Inquadramento delle arteriopatie periferiche

1

Master
Arteriopatia periferica
Dott. Cristina Lo Iacono UOC Geriatria e
Gerontologia
11 febbraio 2011
2
ARTERIOPATIA PERIFERICA
Arteriopatia degli arti inferiori ad insorgenza
non acuta

• Secondaria a deposizione di placche
  aterosclerotiche steno-ostruenti nelle arterie
  degli arti inferiori
• Condivide gli stessi fattori di rischio
  (fumo,diabete,ipertensione,dislipidemia) delle
  lesioni ateromasiche localizzate in altri organi
  ed apparati
• Marker di malattia aterotrombotica in altri
  distretti vascolari.

3
ARTERIOPATIA PERIFERICA
4
ARTERIOPATIA PERIFERICA
5
ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)PREVALENZA

• Sesso 2-3 di uomini e 1-2 di donne
• Età gt 60 aa PAD sintomatica
• Sottostima della prevalenza aumenta se si
  ricercano forme asintomatiche
• Dopo 5-10 aa
• 20-30 progressione (gt in diabete mellito, forti
  fumatori, IRC, basso ABI)
• lt 10 amputazione

6
ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)PREVALENZA

• soggetti gt 70 anni prevalenza del 15-30
• Prevalenza totale 3-10

• Sintomi tipici 10-30 dei pazienti con PAD
• Sintomi atipici 30-40 dei pazienti con PAD
• Assenza sintomi 30-50 dei pazienti con PAD

Solo in 1/3 dei pazienti, AOP è diagnosticata e
trattata
7
ARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)Fattori di rischio

• Tabagismo
• Diabete/iperglicemia
• Età
• Ipertensione arteriosa
• Dislipidemie
• Insufficienza renale
• Sesso maschile
• Etnia

8
ARTERIOPATIA PERIFERICALocalizzazione

• Prossimale
• aorto-iliaco-femorale
• ( fattori di rischio fumo, ipertensione
  arteriosa)
• Distale
• femoro-poplitea e tibiale
• (fattore di rischio Diabete mellito)
• Sedi preferianziali
• biforcazioni arteriose
• arteria femorale superficiale
• arterie nei distretti distali

9
FISIOPATOLOGIA DELLA PAD COINVOLGIMENTO DEL
MICROCIRCOLO
Durante un esercizio fisico vi è una aumentata
richiesta di O2 a livello del muscolo
scheletrico Nel paziente con PAD vi è un aumento
del consumo endoteliale di O2
MUSCOLO SCHELETRICO Pochissimo O2 utilizzabile
dal tessuto
MICROCIRCOLO (ENDOTELIO) Maggior consumo in loco
dellO2 circolante
Ne deriva una discrepanza nellutilizzo dell O2
tra endotelio e muscolo scheletrico
10
PAD CLINICA - progressione dei sintomi

• Assenza di sintomi
• Claudicatio intermittens (autonomia di marcia
  limitata)
• Distrofie ungueali/pilifere
• Tempo di recupero aumentato
• Diminuzione del perimetro di marcia libero
• Dolore a riposo, soprattutto notturno
• Lesioni ischemiche

11
PAD - STADI DI LERICHE - FONTAINE

• STADIO 1 Asintomatico - stadio preclinico
• STADIO 2a claudicatio intermittens non
  invalidante (gt 250 mt)
• STADIO 2b claudicatio intermittens invalidante
  (lt 250 mt)
• STADIO 3 dolore a riposo
• STADIO 4 lesioni ischemiche

12
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

• I STADIO
•  
• Sensazione di freddo ipotermia
• ?sudorazione
• Rarefazione dei peli
• Distrofie ungueali
• Presenza di soffi
• Iposfigmia dei polsi periferici

13
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

• II STADIO (insufficienza arteriosa relativa)
•  
• Dolore da sforzo claudicatio intermittens
• soglia fissa
• periodo di lavoro asintomatico
• remissione pronta con linterruzione dello
  sforzo
• prevalenza dellarto più compromesso
• localizzazione
• polpaccio
• coscia e/o anca e/o natica
• piede
•  

14
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

• II STADIO (segue)
•  
• Sensazione di freddo ipotermia
• Pallore
• Ipotrofia muscolare, ?riflessi tendinei
• Iposfigmia o perdita dei polsi periferici
• Distrofie degli annessi cutanei

15
PAD - Clinica
Il sintomo principale dellPAD è la claudicatio
intermittens. La sua prevalenza varia tra lo 0.6
nel sesso femminile ed il 6.9 in quello maschile
16
Il primo segno clinico è la claudicatio
Intermittens

• Comparsa di un dolore crampiforme, ripetitivo dei
  muscoli dellarto inferiore gamba quando il
  soggetto cammina o sale le scale e che scompare
  immediatamente con linterruzione della marcia

17
INSUFFICIENZA ARTERIOSA DURANTE LA DEAMBULAZIONE
claudicatio intermittens
CAMMINO
DOLORE
STOP
CESSAZIONE DOLORE
CAMMINO
18
CLAUDICATIO INTERMITTENS

• Presentazione Clinica
•  
•  SINTOMO PRIMARIO dolore al polpaccio
• massima richiesta di O2 del gastrocnemio durante
  la marcia
• più precoce ischemia sintomatica
• equivalenti pesantezza, vago indolenzimento,
  senso di fatica, parestesie
•    

19
CLAUDICATIO INTERMITTENS

• Presentazione Clinica
•  Diagnosi differenziale
•  Patologie scheletriche
• Radicolopatia lombo-sacrale (pseudo-claudicatio
  neurogena)
• Stenosi spinale
• Ernia del disco
• Artrite dellanca o del ginocchio
•  
• Patologie muscolari
• Miositi
• Sindrome di McArdle
• Claudicatio venosa
• Insufficienza venosa cronica

20
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

• III STADIO (insufficienza arteriosa assoluta)
• Dolore a riposo
• - multiple lesioni focali
• - occlusione critica
• - Localizzazione
• - Dita
• - piede con irradiazione alla gamba
• - ?clinostatismo ?ortostatismo
• - ?al freddo ?al caldo
• - può essere ridotto o soppresso (anestesia)
  da neuropatia (diabetica) coesistente
•   - Sensazione di freddo ipotermia
• - Parestesie
• - Perdita totale di peli

21
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

• IV STADIO (lesioni trofiche dolorose)
•  
• Segue di giorni o settimane la comparsa
  dellinsufficienza arteriosa assoluta
• Può essere quadro desordio in individui anziani
• Ulcere periungueali ed interdigitali
• Gangrene delle dita o del piede distale

22
CLASSIFICAZIONE DI FONTAINE

• IV STADIO (segue)
• Aggravamento condizioni generali
• Dolore violento (nel sito delle lesioni)
•  
• NOTE
• Il deterioramento progressivo della claudicatio
  verso il dolore a riposo o la gangrena si
  verifica nel 15-20 dei pazienti
• I diabetici hanno 5 volte più possibilità di
  sviluppare ischemia critica degli arti, e in
  quelli anziani ulcere e gangrene si verificano 10
  volte più di frequente

23
ISCHEMIA CRITICA

• III IV STADIO di Fontaine
•  
•  
• A differenza della claudicatio intermittens
  lischemia critica
•  
• minaccia la sopravvivenza dellarto o di parte di
  esso e produce una disabilità permanente a causa
  della persistenza del dolore ischemico

24
Approccio diagnostico
ARTERIOPATIA PERIFERICA

• Anamnesi corretta
• Esame obbiettivo accurato
• Indice caviglia-braccio (ABI) e pressioni
  segmentarie
• Doppler CW
• Eco(color) doppler pan-arterioso
• Arteriografia arti inferiori

25
ARTERIOPATIA PERIFERICA
diagnosi

• ABI
• Eco-color-Doppler
• Esami di II livello (Angio-TC Angio-RM
  Angiografia)

- Permette di individuare la PAD in pts
asintomatici - Fornisce rilevanti informazioni
prognostiche - Inutile per i vasi tibiali non
compressibili (calcificazioni secondarie a
diabete, IRC, età avanzata)

• Metodica accurata
• Metodica diffusa
• Metodica non invasiva
• Metodica ripetibile
• Costi contenuti

26
DIAGNOSTICA STRUMENTALE
ARTERIOPATIA PERIFERICA

• Doppler CW e indice sistolico o indice di Winsor
• Treadmill Test
• Ecocolordoppler
• Angiografia Angio RMN

27

• Indice pressorio caviglia-braccio
• (ABI ankle-brachial index)
• Misurazione indice caviglia braccio (indice di
  Winsor)
• A livello di art. tibiali ant. e post
• ABI
  
• pressione sistolica alla caviglia / pressione
  sistolica brachiale V.n gt1
• Se ABI lt 0.9 indice prognostico negativo per
  rischio cardiovascolare

28
DOPPLER CW - INDICE SISTOLICO
29
Treadmill test

• Permette di determinare con esattezza la
  claudicatio del paziente (non risente della
  soggettività dellammalato nella stima del
  perimetro di marcia libero)
• Permette di confrontare trattamenti (medici e/o
  chirurgici)
• Permette di seguire nel tempo il paziente
  introducendo dei dati quantitativi confrontabili

30
ECO-COLOR-DOPPLER
31
ANGIOGRAFIA angio rnm
32
Angiogram showing bilateral femoral artery
occlusions in a patient with claudication
33
Evoluzione
ARTERIOPATIA PERIFERICA

• Evoluzione in 5 anni
• 5-10 rivascolarizzazione
• 5 ischemia critica
• 1-4 amputazione
• Prevalenza di altre CVD in paz. con PAD è alta
• 33

34
Associazione di PAD con Cardiopatia Ischemicae
Malattia Cerebrovascolare

• Circa il 50 dei claudicanti soffre anche di
  angina
• Paz con angina hanno 6 volte la probabilità di
  PAD
• Paz con PAD asintomatici hanno 2-3 volte il
  rischio di eventi coronarici in 5-8 a di
  follow-up(Fowkes F.G.R., Atherosclerosis 1997)

35
TERAPIA DELLA PAD

• OBBIETTIVI
• migliorare i sintomi ischemici
• rallentare progressione malattia
• prevenire eventi maggiori cardiovascolari
• (AHA, Circulation 1996, 943026-3049)

36
PAD

• TERAPIA MEDICA  
•  Iniziale approccio di tipo conservativo
• correzione dei fattori di rischio
• terapia fisica (esercizio muscolare)
• profilassi antitrombotica

37
Prevenzione
38
ARTERIOPATIA OBLITERANTE DEGLI ARTI INFERIORI

• TERAPIA MEDICA
•  
• Correzione dei fattori di rischio
• n     iperlipidemia CT lt200mg/dl, C-LDL
  lt115/100mg/dl
• n     ipertensione (b-bloccanti/RVS PA/P di
  perfusione)
• n  diabete (?sensibilità allinsulina, con o
  senza
• iperisulinemia) ?frequenza di amputazioni
• n  fumo la continuazione del fumo di sigaretta,
  dopo lesordio della claudicatio, determina
  significativo aumento del rischio di IMA e di
  amputazioni, nonchè, dopo un intervento di
  rivascolarizzazione, un rischio aumentato di
  inefficienza degli impianti di protesi.
•  

39
Terapia della PAD

• Terapia medica
• non farmacologica
• modificazione fattori rischio
• esercizio riabilitativo
• farmacologica
• Terapia di rivascolarizzazione
• endovascolare
• - PTA (percutaneous transluminal angioplasty)
• - stenting
• chirurgica
• endoarterectomia
• bypass
• amputazione

40
TRATTAMENTO

• Trattamento medico
• Antiaggreganti
• Antitrombotici
• Reologici
• Vasodilatatori
• Anticoagulanti orali
• Statine
• Trattamento chirurgico
• Tromboendoarterectomia
• Angioplastica con stenting endovascolare
• By-pass
• con vena
• protesico

41
PENTOSSIFILLINA
Approvato dalla F.D.A. nel 1984
Meccanismo dazione riduce la viscosità ematica,
migliora la flessibilità eritrocitaria e riduce
laggregazione piastrinica
Migliora il trasporto di ossigeno ai tessuti
Ma
EFFETTI
Risultati degli studi clinici contrastanti. In
definitiva Pentossifillina causa un aumento solo
marginale dellautonomia di marcia rispetto al
placebo
TASC II J Vasc Surg 2007
42
ALTRI FARMACI PER LA CLAUDICATIO

• Buflomedil (Loftyl) ha azione vasodilatatrice ?
  buoni risultati in trials terapeutici, ma mancano
  studi a lungo termine, randomizzati, controllati
  con placebo, doppio cieco
• Naftidrofuryl (Praxilene) antagonista serotonina
  ? riduce aggregazione piastrinica, azione
  vasodilatatrice e miglioramento del metabolismo
  aerobico. buoni risultati in trials terapeutici,
  ma mancano studi a lungo termine, randomizzati,
  controllati con placebo, doppio cieco
• Proprionil-carnitina (Dromos) aumenta il
  metabolismo ossidativo muscolare, buoni risultati
  in trials terapeutici, ma mancano studi a lungo
  termine, randomizzati, controllati con placebo,
  doppio cieco
• Fattori di crescita angiogenetici buone premesse
  fisiopatologiche per la stimolazione di sviluppo
  di nuovi vasi, ma per ora scarsi risultati
• Farmaci antiaggreganti studi datati ne hanno
  documentato lieve beneficio anche nellautonomia
  di marcia. Vengono però utilizzati per la loro
  capacità di contrastare la progressione di
  malattia, perché per lefficacia come farmaci
  sintomatici sono stati superati.
• Arginina, prostaglandine, vitamina E e terapia
  chelante con EDTA non si sono dimostrati efficaci
  nel ridurre la claudicatio intermittens
• Sostanze naturali (es. Ginkgo biloba) in fase di
  studio

43
TRATTAMENTO DELLISCHEMIA CRITICA CRONICA
44
Trattamento dellischemia critica
Cura delle lesioni ischemiche locali Indagini
strumentali per identificare le lesioni
aterosclerotiche responsabili del quadro
emodinamico Valutazione cardiovascolare
pre-intervento
Farmaci anti-aggreganti, anticoagulanti,
prostanoidi e.v., agenti reologici
Rivascolarizzazione (chirurgica o endovascolare)
45
Trattamento dellischemia critica
Principali prostanoidi impiegati

• PGI1 (Prostaciclina naturale) Epoprostenolo
• PGE2 (Prostaglandina) Alprostadil
• Analogo stabile della PGI1 Iloprost

46
Trattamento dellischemia critica
ILOPROST
Profili farmacologici

• emivita più lunga
• maggiore biodisponibilità
• assenza di effetti metabolici nel passaggio
  polmonare
• maggiore costanza di risposta
• non controindicazione negli epatopatici e nei
  nefropatici
• equivalenza di efficacia per la somministrazione
  e.v. o i.a.

Meccanismi dazione

• inibizione dellaggregazione, delladesione e
  della reazione di rilascio piastrinico
• dilatazione delle arteriole e delle venule
• aumento della densità capillare e diminuzione
  della permeabilità del microcircolo
• attivazione della fibrinolisi
• inibizione delladesione e della migrazione dei
  globuli bianchi mononucleati dopo lesione
  endoteliale
• riduzione del rilascio dei radicali liberi
  dellossigeno
• Effetto citoprotettivo per riduzione della
  lipoperossidazione e riduzione dei livelli
  ematici di catepsina D
• Effetto reologico con riduzione della viscosità
  ematica

47
Indicazioni alla rivascolarizzazione
(endovascolare o chirurgica)
48
L'angioplastica
Il medico potrebbe consigliare langioplastica,
per allargare un'arteria ristretta mediante
compressione della placca contro le pareti
dell'arteria. L'angioplastica viene eseguita con
introduzione, previa anestesia locale, del
catetere (sonda flessibile) dall'inguine o/e dal
braccio. Il miglioramento del flusso sanguigno
può durare alcuni anni e se l'arteria si
ostruisce nuovamente, la medesima procedura può
essere ripetuta.

49
(No Transcript)
50
(No Transcript)
51
La chirurgia con by-pass
Se l'ostruzione non può essere curata con
l'angioplastica, il medico potrebbe consigliare
un by-pass chirurgico. Questo intervento richiede
il ricovero in ospedale e consiste nel creare un
percorso alternativo intorno all'arteria
ostruita, usando un pezzo di vena della gamba o
un tubo (graft) sintetico.
52
La chirurgia con by-pass
53
La chirurgia con endoarterectomia
54
AMPUTAZIONI
ARTERIOPATIA PERIFERICA
55
Trattamento Riabilitativo

• Sig. Pigro

• Sig. Batteria

56
Le visite di controllo
Dopo la guarigione recarsi regolarmente dal
medico ogni sei mesi o secondo le istruzioni
ricevute, per tenere sotto controllo la
circolazione sanguigna
57
SU UN CASO CLINICO DI ARTERIOPATIA PERIFERICA
IN UN PAZIENTE DIABETICO
58
Presentazione del caso Motivo
del ricovero

• Signor F. B. di anni 66
• Circa 4 giorni prima del ricovero vomito
  alimentare, dolore addominale localizzato ai
  quadranti addominali superiori, irradiantesi a
  barra posteriormente
• Peggioramento di ulcere diabetiche agli arti
  inferiori, già presenti
• Incremento dei valori glicemici (356 mg)

59
Anamnesi

• Patologica prossima
• Diabete mellito tipo 2 diagnosticato 10 anni
  prima
• Ipertensione arteriosa da circa 8 anni
• Diagnosi di scompenso cardiaco acuto due anni
  prima
• Due ricoveri negli ultimi anni per lesioni
  trofiche agli arti inferiori, complicate da
  dermoipodermite
• Ultima terapia praticata
• Ace-inibitori
• Metformina
• Inibitore di pompa protonica
• Ticlopidina
• Furosemide

60
Patologica remota

• Diagnosi di Idrocele 8 anni prima
• Safenectomia 6 anni prima per varici agli arti
  inferiori

• Nato a termine. Scolarita V elementare
• Ha assolto agli oblighi di leva
• Coniugato, due figli in abs. Autista di autotreni
• Normo mangiatore, non fuma, non consuma sostanze
  alcoliche, nè caffè
• Pratica discontinuamente la terapia medica

Fisiologica
Familiare

• Malattie neoplastiche

61
Al momento del ricovero

• Esame obiettivo
• Condizioni cliniche generali discrete
• Obesità (PC 98,00 Kg. BMI 30,25)
• Vigile, orientato nel tempo e nello spazio
• Torace nei limiti
• Al cuore toni netti pause libere. PA 120/70 mmHg,
  
• FC 70 b/m, ritmico
• Addome trattabile, dolenti alla palpazione
  profonda
• soprattutto i quadranti addominali superiori
  
• Peristalsi torpida

62
Esame obiettivo arti inferiori

• numerose ulcere cutanee tendenti a confluire
• vaste aree di necrosi
• più evidenti al dorso del piede sin.
• presente un processo gangrenoso
• interessamento dei tessuti profondi

• IPOSFIGMICI I POLSI FEMORALI
• NON APPREZZABILI LE A. PEDIDIE BILATERALMENTE
• NON APPREZZABILI LE A. TIBIALI POSTERIORI
  BILATERALMENTE

63
Esami ematochimici

• Anemia normocromica macrocitica
• ( Hb 10,4 gr, MCV 90,4 micronc )
• Leucocitosi neutrofila (11.000/mmc)
• GGT, Fosf. Alcalina elevati
• Incremento delle Lipasi sieriche ( 728 U/L)
• amilasemia normale
• AST/ALT, Bil.tot. e diretta nei limiti
• Iperfibrinogenemia ( 652 mg), VES elevata
• Iperglicemia (350 mg), glicosuria, chetonuria
  assente
• HbA1C 10

64
Durante il ricovero

• ECG ritmo sinusale, PR 0,24 sec., BAV I grado
• Rx Torace nei limiti
• Courettage chirurgico delle ulcere agli arti
  inferiori
• Tampone cutaneo in tre aree cutanee
• ( Positivo per Pseudomonas aeruginosa
  sensibile allImipenem)

65
Esami strumentali

• ECTG Addome superiore
• steatosi epatica
• colecisti alitiasica
• pancreas non visualizzabile

• TC Addome e pelvi
• minute calcificazioni a livello della porzione
  cefalica del pancreas
• margini sfumati con ipodensità come per fenomeni
  edemigeni

PANCREATITE ACUTA
66
Terapia medica

• Digiuno
• Octreotide per e.v.
• Inibitori di pompa protonica
• Antibiotico terapia per e.v.
• Idratazione per e.v.
• Insulina rapida per via sottocutanea

• RISOLUZIONE DELLA SINTOMATOLOGIA

67
Esami strumentali

• Rx piede dx e sin
• assenza di interessamento osseo
• Ecocolor Doppler arterioso arti inferiori
• Arteriografia aorto-iliaca ed arti inferiori
• per via transfemorale dx

A dx Stenosi della. femorale superficiale al
III medio. Stenosi della. poplitea al terzo
inferiore. Pervie le a.della gamba.
68
A sin Pervia ma di calibro irregolare nel suo
terzo distale la femorale sup. Stenosi della.
poplitea allorigine. Pervie ma di calibro
irregolare le arterie della gamba.
ISCHEMIA CRITICA DEGLI ARTI INFERIORI
69
Terapia chirurgica endovascolare

• PTA STENTING Arteria Poplitea sin.

70
Terapia medica

• Courettage delle ulcere cutanee
• Medicazione delle lesioni
• Imipenem per e.v.

71
Decorso clinico
DOPO RIVASCOLARIZZAZIONE DELLA POPLITEA DI SIN

• Miglioramento del flusso distale
• Miglioramento delle ulcere cutanee
• Risoluzione dellepisodio di PA
• Compenso dellequilibrio glicometabolico

72
Conclusioni

• LARTERIOPATIA PERIFERICA (PAD)
• rappresenta una complicanza cardiovascolare
  frequente nei pz affetti da diabete
• È IMPORTANTE DIAGNOSTICARLA PER
• evidenziare i sintomi
• prevenire la disabilità
• impedire la perdita dellarto
• ED INOLTRE PER
• identificare un pz ad alto rischio di IM, Ictus e
  morte