ALT SOLUNUM YOLLARI ENFEKSIYONLARI ve KORUNMA

1
ALT SOLUNUM YOLLARI ENFEKSIYONLARI ve KORUNMA

• Dr.Ismet Öncü
• Moderatör Prof.Dr.Emine Kocabas

Saglik
Slayt
Arsivi
http//hastaneciyiz.blogspot.com
2
Tanim

• Bronsit, bronsiolit, pnömoni veya her üçünün
  herhangi bir kombinasyonunu içeren ve siklikla
  birbirlerinin yerine kullanilan bir terimdir.

3
Epidemiyoloji

• her yil dünyada 4 milyon çocugun ölmesine neden
  olmaktadir.
• Bunlarin 2/3 ü 12 aydan özellikle de 2 aydan
  küçük bebeklerdir

4
Çocuklarda Alt Solunum Yolu Infeksiyonlarina
Zemin Hazirlayan Risk Faktörleri

• Yas (2 yasin altinda olmak)
• Düsük dogum agirligi ve Prematürelik
• Anne sütü ile beslenememe
• Malnütrisyon
• Düsük sosyoekonomik düzey
• Kalabalik yasam kosullari
• Ev içi ve ev disi hava kirliligi (basta sigara)
• Saglik hizmetlerinden yararlanamama
• Anne yasi ve annenin egitimi
• Yetersiz bagisiklama
• Altta yatan hastaligin olmasi

5
(No Transcript)
6
(No Transcript)
7
ALTSOLUNUM YOLU ENFEKSIYONLARI

• BRONSIT
• BRONSIOLIT
• PNÖMONI
• Akut ankomplike pnömoni
• Akut komplike pnömoni
• Rekürran / Persistan pnömoni
• Immunsupresif hastada pnömoni

8
AKUT BRONSIT

• Trakea ve orta boy broslarin akut
  inflamasyonudur.
• Hastalik en fazla kis aylarinda ve ani iklim
  degisikliklerinin bulundugu sonbahar ve
  ilkbaharda rastlanir
• öksürük,hiriltili solunum ve solunum seslerinin
  artmasi ile giden atesli bir hastaliktir

9
Etyoloji

• Virüsler (en sik)
• - Influenza
• - Parainfluenza
• - Rhinovirüs
• - Adenovirüs
• - RSV
• - Mycoplasma pneumoniae(5 yasin üstünde en sik
  etken)
• - Kizamik virüsü
• Bakteriler(viral eneksiyona sekonder)
• -S.pneumoniae
• -H.influenza

10

• Ilk 6 yasta RSV ve parainfluenza tip 3
• ilk 2 yasta adenovirüsler
• 6 yastan sonrada mikoplazma en sik etiyolojik
  etkendir.
• Bogmaca ve H.influenza bakteryel ajanlardir ama
  sik raslanmaz

11
Epidemiyoloji

• Iki yasina kadar siktir ( 6.7) dir
• En az ise 12 yastan sonra (0.91) görülür.

12
KLINIK

• Baslangiç viral ÜSYE gibi
• Bas agrisi
• Bogaz agrisi
• Burun akintisi
• Konjunktivit
• Öksürük (siktir)
• Balgam (baslangiçta müköz ,sonra pürülan)

13
KLINIK PREZENTASYON

• Ates daima 37.8-39o C dir.
• Kuru ve gürültülü öksürük ve büyük çocukta balgam
  her zaman eslik eder.
• Gögüs agrisi sik öksürüge bagli gözlenebilir

14
Klinik

• Klinik seyir genelde 3 döneme ayrilir
• Prodromal dönem 1-2 gün sürer,ÜSYE semptomlari
  hakimdir.
• Trakea-bronsial dönem 4-6 gün sürer
• Iyilesme ve ekspektorasyon dönemi
  
  1-2 hafta
  sürer.Bu dönem nadiren sekonder bakteryal enf.
  eklenir ve hastanin atesi tekrar artar.

15
TANI

• Kliniktir.
• Tanida labaratuvar yardim etmez.
• 1/3 vaka da WBC 10.000 üstüne çikar.(Lenfosit
  hakimiyeti var)
• Akciger grafisi genelde normaldir

16
TEDAVI

• Semptomatik
• istirahat
• Buhar ve bol sivi çok faydalidir.
• Postural drenaj yapilmali
• Antitussif,Antihistaminik,dekonjestanlar
  yararsizdir
• Antibiyotik sekonder bakteriyel enf. varsa verilir

17
Prognoz

• PROGNOZÇok iyidir
• 7-10 gün içinde klinik iyilesme görülür.

18
BRONSIOLIT

• Küçük hava yollarinin inflamatuvar
• obstrüksiyonu sonucu gelisen sik bir alt
  solunum yolu hastaligidir
• Süt çocugunun hastaligidir (2-12 ay)
• Öksürük, nezle, hafif ates ile baslar
• Ekspiratuvar wheezing, hirilti, takipne, hava
  hapsi, retraksiyon, hipoksemi ve hiperkapni ile
  solunum yetmezligine ilerleyebilir.

19
BRONSIOLIT

• Ilk hastalik atagi daima 2-6 ay arasidir.
• Virüsler, özellikle RSV olgularin çogundan
• (45-75) sorumludur.
• Hiçbir bakteriyel ajan akut bronsiolitten sorumlu
  degildir.
• Ciddi bronsiolitlerde daima allerjik bir
  komponent ve bir airway hiperactivtyyapan bir
  faktör vardir.

20
Etiyoloji

• RSV
• Influenza A ve B
• Parainfluenza virüs 3 (sonbahar epidemi)
• Adenovirüsler
• M.pneumonia
• Rhino virüsler
• 9-15 yas arasinda ilk sirayi M.Pneumoni 2.
  sirayi rinovirüsler alirken her yasta
  parainfluenza virüs 3. siradadir

21
Epidemiyoloji

• RSV ve influenza virüsler kis-ilkbahar basinda
• PIV tip1 ve 2 sonbaharda
• Rhinovirüsler,Adenovirüsler ve M. pneumoniae
  bütün mevsimlerde
• PIV tip 3 ve Enterovirüsler yaz sonbaharda

22
Epidemiyoloji

• 2-6 ay arasinda en siktir.
• Salginlar 90 ocak-mayis aylari arasinda
  görülür.
• Erkek çocuk
• kentte yasam
• prematür dogum öyküsü
• konjenital kalp hastaligi
• immun yetmezlik ile hospitalizasyon riski artiyor.

23
Patofizyoloji

• Bronsial hiperreaktivite.
• Immün hasar
• Inflamasyon,havayollarinda daralma ve düz kas
  kontraksiyonu ile klinik tablo agirlasir.

24
Klinik Gidis

• Eriskinden virüs bulasma hikayesi vardir.
• Bulastan 4-6 gün sonra baslar.
• Burun akintisi
• Öksürük
• Irritabilite,istahsizlik ve kusmadir.
• Ates daima vardir ve 39 derece ve üstüdür.
• Tasikardi
• Takipne(50-80/dakika).

25
Klinik Gidis

• Subkostal ,interkostal retraksiyonlar burun
  kanadi solunumu,ekspiryum uzamasi
• Dinlemekle çok kaba raller, wheezing ve ince
  kalici olmayan raller alinir.
• Siyanoz görülebilir yani tablo tipik akut
  obstriktif amfizemdir.

26
Klinik Gidis

• Farenjit (50)
• Konjonktivite 1/3 vakada,
• Otitis media 5 vakada vardir.
• Karin hepatosplenomegaliye bagli siser.
• Ates 3 gün,
• Öksürük 7-10 gün sürer,
• Wheezing uzayabilir

27
Laboratuvar

• Beyaz küre 12.000-16.000 arasidir.
• Akciger grafisi hiperaerasyon disinda normaldir.
• Kan gazlari hipoksemiktir

28
Ayirici Tani

• Enfeksiyonla tetiklenen reaktif hava yolu
  hastaligi
• Astim
• Gastroözofageal reflu
• Aspirasyon ile kimyasal irritasyon sonucu gelisen
  pnömoniler
• Anatomik anormallikler (vasküler ring, akciger
  kistleri)
• Adenoid hipertrofi ya da retrofaringeal apselerle
  
• nazofarinksin obstrüksiyonu,
• Krup ya da yabanci cismin neden oldugu laringeal
  obstrüksiyon
• Konjestif kalp yetmezligi

29
Tedavi

• Nemli oksijen verilmesi
• Hidrasyon ve elektrolit destegi
• Pozisyon hastanin basi 10-30º destekli
  yatirilmalidir
• Buhar tedavisi bronsiyolitte refleks
  bronkospazma neden olabilir.
• Antipiretikler ile atesin düzeltilmesi takipnenin
  kontrolüne yardimci olur
• Mukolitik ajanlar prodüktif öksürügü olan büyük
  çocuklarda kullanilabilir.
• Bronkodilatatör tedavi

30
Nemli oksijen verilmesi

• Tedavinin temelidir.
• Pulse-oksimetre ile monitorizasyon yapilmali
• Oksijen satürasyonu lt95 ise ya da solunum
  sikintisi artarsa arteriyel kan gazlari
  ölçülmelidir.
• PaCO2 normal ise yeterli ventilasyon,
• PaO2 normal ise yeterli oksijenasyon söz konusudur

31
Bronkodilatatör tedavi

• Nebulize albüterol ya da salbütamol (ß2
  adrenerjik reseptör agonistleri),
• Nebulize ipratropium bromid (antikolinerjik),
• Nebulize metaprololol (ß1 adrenoreseptör
  antagonisti),
• Rasemik epinefrin (a ve ß reseptör agonisti)
  kullanilabilir.

32
Bronkodilatatör tedavi

• Genel olarak önerilen wheezingi olan
• hastalarda beta agonist ajanlarin aerosol
  olarak denenmesidir. Eger
• solunum sikintisi, wheezing, eksprium uzunlugu ve
  ronküslerde azalma
• Oksijen satürasyonunda düzelme ile yanit
  aliniyorsa tedavi sürdürülmelidir.

33
Bronkodilatatör tedavi Yan etkileri

• Tasikardi
• Hipertansiyon
• Flushing
• Öksürükte artma
• Hiperaktivite ve tremordur.

34
Tedavi

• Kortikosteroid inflamasyonu azaltiyor fakat
  viral replikasyonu arttiriyor
• Antibiyotigin yeri yoktur

35
Tedavi

• Amantadin,Rimantadin Influenza A
• Oseltamium,Zanamium influenza A-B
• Ribavirin RSV, Adenovirüs, Influenza A-B,
  Parainfluenza virüs
• Agir RSV epidemilerinde hiperimmün RSV-igG
  preparatlar(Respigam) yararli
• olabilir.

36
Tedavi

• Mukusun visko-elastikiyetini sagliyan Dnase
  deneysel olarak çalisilmaktadir.

37
Pnömoni

• Bakteriler ve Virüsler gibi infeksiyöz etkenlere
  yanit olarak alveol ve intertisiyumda gelisen bir
  inflamasyondur.
• Fungus ve parazitler ise genelde bagisiklik
  sistemi baskilanmis çocuklarda pnomoni etkenidir.

38
Epidemiyoloji

• Çocukluk çaginda pnömoni insidansi 1-5 yaslarinda
  en siktir.
• Ülkemizde
• 0 yas grubunda bebek ölümlerinin 48.4ü,
• 1-4 yas grubunda çocuk ölümlerinin 42.1 i
  pnömoni nedeniyle gerçeklesmekte

39
Türkiyede pnömoni mortalitesi

• Ilk yastaki çocuk ölümlerde 2.
• 5 yas alti çocuk ölümlerinde 1.sirada
• Saglik Bakanligi-1998

40
RISK FAKTÖRLERI

• Yas (2 yasin altinda olmak)
• Erkek cinsiyet
• Düsük dogum agirligi
• Prematürelik
• Anne sütü ile beslenmeme
• Malnütrisyon, D vitamini eksikligi
• Düsük sosyoekonomik düzey
• Kalabalik yasam kosullari
• Yetersiz bagisiklanma (kizamik,bogmaca,Hib
• asisinin
  yapilmamasi)
• Altta yatan hastalik ( KKH, Kr.AChast, DM)
• Bagisiklik sistemini etkileyen hastalik
• Kortikosteroid kullanimi
• Anne yasi ve egitimi
• Kis mevsimi

41
Etiyoloji

• Kan kültüründe üreme oranin düsük olmasi,
• iyi bir balgam örneginin alinamamasi
• Akciger aspirati ve BAL gibi invazif yöntemlere
  izin vermemesi
• gibi nedenlerle etyolojiyi saptamak güçtür
• Olgularin 20-60inda etken saptanamaz.

42
Etiyoloji

• Çocuklarda olasi pnömoni etkenleri yas gruplarina
  göre farkliliklar gösterir.
• Küçük çocuklarda viral etkenler
• büyük çocuklarda bakteriyel etkenler ön plandadir

43
Çocukluk Çagi Pnömonilerinde Yas Gruplarina Göre
Etkenler
0-3 hafta GBS, Gram negatif bakteriler(E.coli,K.pneumoniae), L .monocytogenes, virüsler(CMV,HSV,anaeroblar)
3 hft- 3 ay C.trachomatis, Virüsler (RSV,Parainfluenza,influenza,adenovirüs,CMV) S. Pneumoniae,Bordetella pertusis,S. aereus
4 ay 5 yas Viruslar (RSV, Parainfluenza, influenza, adenovirüs, Rhinovirüs,Kizamik,VZV), S.pneumonia, H.influenza, S.aureus, GAS, Mycobacterium tuberculosis, B.pertusis
5 9 yas S.pneumonia, M.pneumonia, C.pneumonia, S.aureus, GAS,, Mikobakteriler, Viruslar(adenovirüs,EBV, Parainfluenza,influenza,)
gt10 yas M.pneumonia,, C.pneumonia S.pneumonia Mycobacterium tuberculosis
44
Etiyoloji

• GBS ve gram negatif enterik bakteriler Y.D da en
  sik görülen patojenlerdir.
• 3 hafta- 3 ay arasinda pnömonin nedeni
  bakteriyeldir ve Streptococus pneumoniae en sik
  görülen patojendir.
• Çocuklarda TKBlerin 14-35inden viral etmenler
  sorumludur.

45
Etiyoloji

• S.pneumoniae neonatal dönem disinda tüm çocukluk
  döneminde en sik görülen bakteriyel nedendir.
• 5 yas ve üstü,adelosanlarda Atipik patojenlerden
  Mycopasma pneumoniae(4-39) ve Clamidya
  pneumoniae (0-20),S.pneumoniae den sonra TKBnin
  en sik saptanan etkenlerdir

46
Etiyoloji

• Bordetalla pertusis, özellikle asi yapilmamis TKP
  tanisi almis bütün çocuklarda düsünümelidir.
• Mycobacterium tuberculosis özellikle tbc
  enfeksiyon prevelansinin yüksek oldugu ülkelerde,
  yüksek riskli gruplarda TKPa neden olan spesifik
  pnömoni etkenidir.

47
(No Transcript)
48

• Ciddi oranda olgu ,
• 1- Çifte bakteriyel
• 2-Çifte viral ve
  
• 3-Karma viral-bakteriyel enfeksiyona
• sahiptir
• Solunum yolu virüslerinin hava yolundaki bakteri
  kolonizasyonuna neden olur
• Karma viral-bakteriyel infeksiyonlar RSV enf.
  yaygin oldugu 2 yas altindaki çocuklarda sik
  görülür.

49
Çocukluk çaginda pnömoniye neden olan bakteriyel
etkenler
Siklikla neden olan bakteriyel etkenler Daha az siklikla neden olan etkenler
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tip b Tiplendirilemeyen Haemophilus Influenzae Staphylococcus aureus Mycobacterium tuberculosis Streptococcus pyogenes Anaerobik agiz florasi Tip b disi tiplendirilebilen H.influenzae Bordetella pertussis Klebsiella pneumoniae Escherichia coli Listeria monocytogenes
50

Dogum-20 gün Grup B streptokoklar Gram negatif enterik bakteriler Listeria monocytogenes 3 hafta 3 ay Streptococcus pneumoniae Bordetella pertussis Staphylococcus aureus 4 ay 4 yas Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Mycobacterium tuberculosis 5-15 yas Streptococcus pneumoniae Mycobacterium tuberculosis Özellikler Erken sepsisin bileseni, agir, bilateral, yaygin Genellikle hastane kökenli Erken sepsisin bileseni Bu yas grubunda bile en sik etkenlerden Temel olarak havayolu duyarliligi, nadiren pnömoni yapar Siklikla efüzyonla komplike ciddi infeksiyon yapar Lober veya segmental pnömonilerde en sik etken, Tüm tipleri ve tiplendirilemeyenleri gelismekte olan ülkelerde sorundur Hastalik prevalansinin yüksek oldugu bölgelerde önemli bir pnömoni etkenidir Lober pnömoninin en sik etkeni
51
(No Transcript)
52
Pnömokokkal pnömoni

• S. pneumoniae çocuklardaki bakteriyel
  pnömonilerin en sik nedenidir.
• Klinik bulgular yasa göre farkliliklar gösterir.
• Büyük çocuklarda ani baslayan yüksek ates (hemen
  daima 39C ve üzerindedir), titreme, balgamli
  öksürük, plöretik tipte gögüs agrisi ve toksik
  görünüm tipiktir.
• F.M de tutulan bölgede raller,ronkuslar, solunum
  seslerinin alinmamasi veya azalmasi,bronsiyal ses
  duyulabilir.

53
Pnömokokkal pnömoni

• Küçük çocuklarda ise yüksek ates, takipne,
• letarji, iritabilite, kusma, diyare ve karin
  agrisi gibi özgül olmayan bulgularin agirlikta
  oldugu bir tablo görülür.
• Radyolojik olarak çogunlukla yama tarzinda
  alveoler infiltrasyonlar veya lober konsolidasyon
  saptanirken, bazi hastalarda bronkopnömonik
  infiltrasyonlar görülebilir.

54
Pnömokokkal pnömoni

• AC grafisinde bilateral tutulum,plevral efüzyon,
  pnömotosel ve pnömotoraksin varligi agir
  bakteriyel pnömoninin göstergesidir.
• Lökosit sayisi çogunlukla 15 000/mm3 ve
  üzerindedir, ancak bazi hastalarda normal
  sinirlarda olabilir.
• Pnömokokkal pnömoniden süphelenilen atesli
  çocuklardan kan kültürü alinmalidir.
• S. Pneumoniaek küçük çocuklarda bakteriyemiye yol
  açarak sepsis, menenjit, otitis media,septik
  artrit ve diger fokal infeksiyonlara neden
  olabilir

55
H. influenzae pnömonisi

• H. influenzae tip b (Hib) ve hem de
  tiplendirilemeyen H. influenzae suslari pnömoniye
  neden olur.
• Tiplendirilemeyen H. influenzae suslari ile
  olusan pnömoniler etkenin üst solunum yollarindan
  aspirasyonu sonucu gelisirken
• H. influenzae tip bye bagli pnömoniler
  genellikle bakteriyemi sonucu olusur.
• Kan veya plevral sividan etkenin üretilmesi kesin
  taniyi saglar.

56
H. influenzae pnömonisi

• Pnömoniye küçük çocuklarda siklikla menenjit,
  otitis media gibi vucudun baska bir yerindeki
  infeksiyon eslik eder.
• Klinik daha sinsidir. Belirtiler birkaç hafta
  öncesinden baslar.
• H. influenzae tip b en sik olarak 6 ay ile 2 yas
  arasindaki çocuklarda invazif infeksiyonlara
  (menenjit,vb) neden olur.
• H. influenzaetip b asilamasinin rutin olarak
  uygulandigi ülkelerde invazif Hib
  infeksiyonlarinin görülme sikligi 95 oraninda
  azalmistir.

57
S. aureus pnömonisi

• en sik alti ayin altindakiler olmak üzere bir
  yasin altindaki çocuklarda görülür.
• Malnütrisyonlu çocuklarin 1/3ünde S. aureus
  pnömoni etkenidir.
• Siklikla kizamik, su çiçegi, grip
  infeksiyonlarinin seyri sirasinda ortaya çikan
  viral pnömonilerin ardindan gelisen ates,
  letarji, solunum güçlügü bulgulari ve siyanozla
  seyreden agir pnömoniye neden olur.
• Klinik tablo hizla ilerler, çocuklar toksik
  görünümdedirler.
• Hastalgin baslangicinda AC grafisi normal ya da
  minimum fokal lober konsolidasyon gösterirken,
  saatlerle tanimlanan hizli ilerleme sonucu
  plevral efüzyon, pnömotoraks, ampiyem (80),
  ampiyem
• ve pnömotoraks (piyopnömotoraks), apse ve
  pnömotoseller (40) saptanir

58
S. pyogenes pnömonisi

• S. pyogenes basta suçiçegi olmak üzere bazi viral
  infeksiyonlardan sonra görülen pnömoni etkenidir.
• Ampiyem ile komplike siddetli pnömoniye neden
  olur.
• Uygun tedaviye ragmen uzun süren inatçi ates
  klinik özelliÛidir

59
Viral pnömoniler

• Yasamin ilk ayindaki pnömonilerin 90 i
• Okul çagindaki pnömonilerin 50 sinin nedenidir
• Viral nedenler yasla azalmakla birlikte
  bagisiklik sistemi normal on yas ve üzerindeki
  çocuklarda halen önemli bir neden olmaya devam
  eder.
• Viral pnömoniler, kis aylarinda daha sik görülür,
• öncesinde nezle, hafif derecede ates ve hafif
  öksürük vardir, daha sonra semptomlar giderek
  artar.

60
Viral pnömoniler

• Fizik muayenede tek bulgu takipne olabilecegi
  gibi,
• Hisilti, ronkuslar, retraksiyonlar, apne ve
  raller de saptanabilir.
• Klinik genelde iyi olmakla beraber agir pnömonili
  hastalarda siyanoz, letarji, dehidratasyon ve
  agir solunum güçlügü olabilir.
• Klinik tabloya otit, farenjit, konjunktivit eslik
  edebilir.

61
Viral pnömoniler

• Lökosit sayisi siklikla 15 000/mm3 ve daha
  altindadir.
• Periferik yaymada genellikle lenfosit hakimiyeti
  vardir.
• Radyolojik olarak havalanma artisi,perihiler
  peribronsiyal infiltrasyonlar, interstisyel
  infiltrasyonlar ve atelektaziler görülür.
• Risk faktörü tasimayan çocuklarda viral
  pnömoniler çogunlukla özel bir tedaviye gerek
  kalmadan ve antibiyotik verilmeden iyilesir

62
Atipik Pnömoni

• Çocuklarda atipik pnömoninin en sik rastlanan
  etkenleri Mycoplasma pneumoniae ve Chlamydia
  pneumoniae'dir.
• Tüm toplum kökenli pnömoniler arasinda 40'a
  varan oranlarda bildirilmektedir.
• Atipik pnömoniye neden olan diger
  mikroorganizmalar
• Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti ve
• Legionella türleridir.

63
M. pneumoniae

• Genellikle 5 yas üzerindeki çocuklarda pnömoni
  etkenidir.
• Siklikla okul çagi çocuklari ve genç eriskinlerde
  pnömoniye neden olur.
• 5-9 yas arasindaki çocuklarda görülen tüm
  pnömonilerin 33ünden sorumludur.
• 9-15 Yas arasinda bu oran 70tir.
• Tüm çocukluk çagi pnömonilerinin ise 10-
  20sinden sorumludur

64
M. pneumoniae

• Baslangiç yavas ve sinsidir
• Hafif ates, bas agrisi, halsizlik, fotofobi,
  miyalji ve
• kiriklikla geçen birkaç günün ardindan inatçi
  kuru bir
• öksürük baslar.Öksürük 3-4 haftaya haftaya
  kadar uzayabilir.
• Çocugun genel durumu iyidir.
• Akcigerlerde dinlemekle sikliklaa raller ve
  ronkuslar duyulur.
• Farenjit, servikal lenfadenopati, konjunktivit,
  büllözz mirinjit ve otitis media pnömoniye eslik
  edebilir.

65
M. pneumoniae

• Hastalarin 10 da deri döküntüsü saptanabilir.
• Siklikla her iki akcigerde parakardiyak kelebek
  tarzinda infiltrasyonlar görülürken, bazi
  hastalarda lober konsolidasyon da görülebilir.
• Plevral efüzyon vakalarin sadece 5inde görülür.
  
• Hemolitik anemi, Steven Johnson sendromu veya
  meningoensefalit gibi akciger disi organ
  tutulumlari bulunabilir.
• Orak h.cre anemisi, bagisiklik yetmezligi ve
  kronik kardiyorespiratuar hastaligi olan
  çocuklarda plevral efüzyonla birlikte agir
  pnömonilere ve nadiren de agir nekrotizan pnömoni
  ve ARDS tablolarina yol açabilir

66
M. pneumoniae

• Hastalarin 10'dan azinda, kismen otoantikorlarin
  sorumlu oldugu düsünülen sounum sistemi disi
  belirtiler bulunabilir. Bunlar
• Dermatolojik (makülereritem, Stevens-Johnson
  sendromu, ürtiker,veziküller),
• Nörolojik(kranial nöropati,meningoensefalit,
  transvers myelit, serebral infarkt,
  Guillain-Barre sendromu),
• Artropatik (akut artrit)
• Hematolojik (immün hemolitik anemi),
• Kardiyak (perikardit, myokardit)belirtilerdir

67
M. pneumoniae

• M. pneumoniae enfeksiyonlarinin tanisi esas
  olarak serolojik testlere dayanir.
• Soguk agglütinin 12 yas altinda sensitif ve
  spesifik degildir,adölesanda yaklasik 50
  pozitiftir (gt1/64).
• Akut ve konvelesan serumda kompleman fiksasyon
  (CF) serolojisi ile ancak retrospektif tani
  saglanir.
• Tek serum örneginde IgM serolojisi akut hastalik
  tanisinin konulmasini saglar, ancak
  saptanabilmesi için 6-10 gün total hastalik
  süresi geçmesi gereklidir.

68
M. pneumoniae

• M. pneumoniae enfeksiyonlarinin tedavisinde
• erythromycin,
• clarithromycin,
• azithromycin,
• doxycycline ve
• tetracyclin (10 yasin üzerinde) kullanilabilir.

69
Chlamydia pneumoniae (TWAR susu

• zorunlu intrasellüler organizmalardir.Damlacik
  yoluyla bulasir.
• Mevsimsel farklilik göstermez. Kuluçka süresi
  ortalama 21 gündür.
• Bazi bölgelerde tüm toplum kökenli pnömoniler
  içinde 6-19 oraninda etken oldugu
  gösterilmistir.
• Pediyatrik popülasyonda en yüksek insidans
  adölesan yas grubundadir.

70
Chlamydia pneumoniae

• Belirgin bir klinigi yoktur. En sik pnömoni ve
  bronsite neden olur
• Bunlara farenjit, sinüzit ve otit eslik edebilir.
• Genellikle ates, bogaz agrisi ve ses kisikligi
  ile baslar.
• Bu bulgular düzeldikten sonra pnömoni ve bronsit
  gelisir.
• Öksürük uzun sürebilir ve bogmaca benzeri
  öksürüge neden olabilir.

71
Chlamydia pneumoniae

• Bronsial astmali hastalarda akut ataklara yol
  açabilir.
• Tani genellikle serolojik testler ile konulur.
• En sensitif ve spesifik test IgM ve IgG sinifi
  antikorlari belirleyen mikroimmünofloresan (MIF)
  testidir.
• IgM antikorlar enfeksiyonun baslangicindan üç
  hafta sonra, IgG antikorlar 6-8 hafta sonra
  ortaya çikar.
• Akut enfeksiyon tanisi için IgMgt1/16, IgGgt1/512
  olmasI gereklidir.
• Tedavisi M. pneumoniae enfeksiyonlarinin tedavisi
  ile aynidir.

72
(No Transcript)
73
(No Transcript)
74
(No Transcript)
75
(No Transcript)
76
(No Transcript)
77
Korunma

• Yapilan çalismalar pnömonilere bagli ölümleri
  azaltabilmek için 8 önlem saptamistir

78

• 1-Kapali alanlardaki hava kirliliginin
  azaltilmasi
• 2- Düsük dogum agirlikli dogumlarin azaltilmasi
• 3- Ilk 4-6 ay boyunca bebeklerin yalnizca anne
  sütü
• ile beslenmesi
• 4- A vitamini eksikliginin eliminasyonu
• 5- Kizamik asisi uygulamasi
• 6- Haemophilus influenzae tip b asisi uygulamasi
• 7- Streptococcus pneumoniae asisi uygulamasi
• 8- RSV asisi uygulamasi.

79
1-Kapali alanlardaki hava kirliliginin azaltilmasi

• Kapali alanlardaki hava kirliliginin temel nedeni
  kati yakitlarin kullanimi ve sigara dumanidir.
• Dünya nüfusunun halen 50si kati yakit (kömür,
  odun, gübre, tarim ürünü artiklari)
  kullanmaktadir.
• Çocuklarin pnömoni geçirme olasiliklarini en az
  2-3 kat artirdigini göstermektedir.
• Çocuklar eriskinlere göre yasamlarinin daha büyük
  kismini evde geçirdikleri ve ev havasindaki
  zararli gazlar sokaga göre çok daha yogun oldugu
  için eriskinlere göre daha fazla risk altinda
  kabul edilmektedir.

80
2- Düsük dogum agirlikli dogumlarin azaltilmasi

• Düsük dogum agirligi pnömoniye bagli ölüm riskini
  1.5-
• 3 kat artirmaktadir.
• 2.gebelik arasinda en az 2 yil süre olmali,
• gebelikte sigaraya maruz kalmamasi ve uygun
  sekilde beslenmesinin
• daha sonra dogacak olan çocugu koruyabilecegi
  bildirilmektedir.
• Düsük dogum agirliklarinin bir kismini
  prematüreler olusturur.
• Prematüreler de pnömoni ve diger akciger
  hastaliklarina yatkinlik vardir.
• Ayrica düsük dogum agirliklilar malnutrisyon
  açisindan önemli bir risk faktörüdür.

81
3- Ilk 4-6 ay boyunca bebeklerin yalnizca anne
sütü ile beslenmesi

• anne sütü ile beslenmemenin ilk bir yas içinde
  görülen pnömoni sikligini 2-4 kat artirdigi
  bilinmektedir.
• Anne sütü ile beslenme hem pasif bagisiklik
  transferi hem de immünomodülatör etkisi nedeniyle
  pnömoni sikligini azaltmaktadir.

82
A vitamini eksikliginin eliminasyonu

• 4- A vitamini eksikligi pek çok hastaligin
  birincil ya da yandas nedeni olarak ortaya
  çikabilir.
• Vitamin A destegi ile tüm çocuk ölümlerinin 23,
  kizamiga bagli ölümlerin 50 oraninda azalacagi
  düsünülmektedir.

83
5- Kizamik asisi uygulamasi

• Canli viral asidir.
• 2000 yilinda dünyada 770,000 çocuk kizamik
  nedeniyle ölmüstür.
• Viral hastalik olmasina karsin ölümlerin büyük
  kismindan diyare ve ikincil bakteriyel
  infeksiyonlar sonucu gelisen pnömoni sorumludur.
• Kizamiga bagli ölümlerin çogundan asi
  basarisizligi
• degil, bu çocuklarin hiç asilanmamis olmasi
  sorumludur.
• Dolayisiyla kizamik asilama oranlarinin
  artirilmasi ikincil
• bakteriyel pnömonileri de azaltacaktir.

84
Haemophilus influenzae tip b asisi uygulamasi

• Çocukluk çaginin iki önemli patojeni Haemophilus
• influenzae tip b (Hib) ve Streptococcus
  pneumoniaedir.
• Bu patojenlerin kapsüler yapilari patojeniteden
  sorumludur.
• Kapsüle yönelik antikorlar koruyucudur ancak
  olusumlari yasa bagimlidir.
• Kapsüllü mikroorganizmalarla olusan invazif
  hastaliklar özellikle yasamin ilk 18 ayinda
  siktir.
• Bu aylarda polisakkaritlerin immünojeniteleri
  azdir ve yeterli antikor yanitini uyaramazlar.

85

• Bu nedenle süt çocuklugu döneminde de etkin
  olabilen konjuge Hib ve S. pneumoniae asilari
  üretilebilmistir.
• Hib asisinin rutine girdigi ülkelerde Hibe bagli
  invazif infeksiyonlar eradike edilmis
• Asinin kullanimda olmadigi ülkelerde son 10 yilda
  450,000 çocuk Hibe bagli nedenlerle yasamini
  kaybetmistir.

86
Haemophilus influenzae tip b asisi uygulamasi

• Hib asilarinin klinik etkinligi 95-100
  arasindadir.
• Asilamaya en erken 2. ayda baslanmali,
• Primer asi dozlari arasinda minimum 4, optimum 8
  hafta birakilmalidir.
• Rapel doz ise en erken primer dozlarin
  sonuncusundan 2 ay sonra yapilabilir.
• Hastalik riskinin arttigi 6. aya çocuklarin
  korunarak girmesi için, asiya 2. ay civarinda
  baslanmasi uygundur.

87
Streptococcus pneumoniae asisi uygulamasi

• Infantlarda ve 2 yas altindaki çocuklarda yüksek
  derecede immünojen olan heptavalan pnomokok
  konjuge asisinin (PCV7)
• invazif hastaliklari (bakteriyemi ve menejit)
  97,
• akciger grafisinde 2.5 cm konsolidasyonla giden
  pnömonileri 73 oraninda azalttigi saptanmistir
• Asinin içermedigi serotiplerle enfeksiyon
  riskinin artmasi ve yüksek fiyati asinin yaygin
  kullanimini kisitlamaktadir

88
Streptococcus pneumoniae asisi

• Risk grubunda olan
• Kr AC hast
• KBY
• Orak hüc. Anemi
• Dalak fonk. Bozuklugu
• Bagisikligi baskilanmis hastalar
• BOS kaçagi olan
• Iki yas altindaki hastalara konjuge pnömokok
  asisi
• Iki yasin üstündeki hastalara Polisakkarit asi
  önerilmektedir.

89
Konjuge pnömokok asisinin baslandigi yasa göre
semasi.
Ilk dozdaki yas (ay) Primer dozlar Rapel
2-6 3 doz, 1 ay aralarla 12 ay 7-11 2 doz, 2 ay aralarla 12 ay 12-23 1 doz 2 ay sonra gt24 1 doz -
90

• Pnomoni dahil influenzanin komplikasyonlarindan
  korunmak için
• 6 ay ve üzerindeki tüm yüksek riskli çocuklara
  influenza asisi önerilir.

91
BCG asisi

• Dogumdan itibaren yapilabilir,
• Uygulama kolayligi ve daha az komplikasyon olmasi
  ve immunitenin gelismesi nedeniyle 2. ayin
  bitiminde uygulanmasi tercih edilir.
• BCG asisi, 3. aydan itibaren PPD kontrolü
  yapildiktan sonra uygulanir.

92
Varisella-zoster virusu asisi

• Tüm dünyada yaygin olarak varisella ve herpes
  zostere yol açan bir alfa herpes virusudur. 
• Sadece Amerika Birlesik Devletleri (A.B.D.)nde
  3.7 milyondan fazla çocugun her yil varisella
  geçirdigi bilinmektedir.
• Varisella enfeksiyonunun atak hizi yakin
  temaslarda 96 civarinda, daha sinirli (okul içi
  gibi) temaslarda 10-35 arasindadir (1). 
• Varisellanin en sik görülen komplikasyonlari
• stafilokok, streptokok gibi ajanlara bagli
  sekonder enfeksiyonlardir.

93
Varisella-zoster virusu asisi

• invazif Grup A streptokok enfeksiyonlarinin
  insidansinin varisella seyri sirasinda arttigi
  bilinmektedir.
• Bunun yaninda enfeksiyon hepatite, pnömoniye ve
  santral sinir sistemi komplikasyonlarina da neden
  olabilir.
•  
• Daha nadir olarak hemorajik komplikasyonlar,
  nefrit, artrit, myokardit, perikardit, pankreatit
  ve orsit de görülebilir
• Varisellanin en komplikasyonlu seyrettigi yas
  ortalama olarak 3.8dir ki bu da asilamanin ilk
  önerilenlerin tersine on yasindan önce yapilmasi
  gerektigini göster

94
Varisella-zoster virusu asisi

• Doz ve uygulanmasi Önerilen 0.5ml doz içinde en
  az 1350 plak olusturan ünite (pfu) VZV vardir.
  Subkütan uygulama önerilmektedir, ancak
  intramuskuler yolla asilama ile de benzer
  basarili sonuçlar elde edilmistir.

95
Varisella-zoster virusu asisi Immünojenite

• 12 ay ve 12 yas arasindaki saglikli çocuklarda
  bir doz asi ile 97 veya daha fazla oranda
  serokonversiyon saglanmaktadir.
•  
• Hacettepe Üniversitesi Çocuk Enfeksiyon
  Hastaliklari Ünitesinde yapilan bir çalismada
  varisella asisinin 10 aylik çocuklarda da etkili
  oldugu gösterilmistir.
• Onüç yas ve üzerinde asilanan gruplarda ise
  serokonversiyon orani birinci doz asidan sonra
  78-82 arasinda, ikinci dozdan sonra ise
  99dur.    
• Asilanan çocuklarin 95inde asidan 8-20 yil
  sonra antikor cevabinin devam ettigi
  gösterilmistir.

96

Saglik
Slayt
Arsivi
http//hastaneciyiz.blogspot.com