SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• MVZ Abigail De la Cruz Pérez

2
Dolor

• La Asociación Internacional para el estudio del
  Dolor(IASP) ha definido a éste como una
  experiencia sensorial y emocional desagradable,
  asociada a un daño tisular real o potencial o
  descrita en términos de daño tisular.

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Anestesia

• la anestesia general se define como un estado de
  inconciencia controlada, producido por una
  intoxicación del sistema nervioso central, lo
  cual es responsable en éste, de una parálisis
  irregularmente descendente, ya que los centros
  bulbares son deprimidos con posterioridad ala
  médula espinal y es esta depresión descendente la
  que determina la aparición sucesiva de los signos
  anestesiológicos, que marcan los diferentes
  períodos de la anestesia general.

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Etapas de la anestesia general

• I Etapa de inducción o analgesia .-Esta etapa
  comienza con la administración del anestésico
  general, termina cuando el paciente pierde la
  conciencia. En esta etapa existe analgesia y
  amnesia.

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• II Etapa de excitación o delirio .-Comienza con
  la pérdida de la conciencia y termina cuando
  comienza la respiración regular. En esta etapa
  hay pérdida de la conciencia y amnesia pero el
  paciente puede presentar excitación, delirios,
  forcejeos, la actividad refleja esta amplificada,
  la respiración respiración es irregular y pueden
  presentarse nauseas y vómitos. La descarga
  simpática aumentada puede provocar arritmias
  cardíacas.

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• III Etapa de anestesia quirúrgica Comienza con la
  regularización de la respiración y termina con
  parálisis bulbar. En esta etapa se han descrito 4
  planos diferentes para caracterizar mejor el
  nivel de profundidad de depresión del SNC. En
  esta etapa se realizan la mayoría de las
  intervenciones quirúrgicas.

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• IV Etapa de paralisis bulbar .-La intensa
  depresión del centro respiratorio y vasomotor del
  bulbo ocasionan el cese completo de la
  respiración espontanea y colapso cardiovascular.
  Sino se toman medidas para disminuir
  drásticamente la dosis anestésica la muerte
  sobreviene rápidamente.

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• ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza ahora,
  incluye la combinación de varios fármacos que
  potencian sus ventajas individuales y reducen sus
  efectos nocivos.

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• La administración de medicación preanestésica, el
  uso de bloqueadores neuromusculares y el empleo
  combinado de anestésicos intravenosos e
  inhalatorios ha determinado que muchos de los
  parámetros de referencia, señalados anteriormente
  se modifiquen y pierdan valor como guía para la
  determinación de una etapa.

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Anestesicos volatiles

• el agente debe pasar del equipo a los pulmones,
  luego a la circulación pulmonar, arterial, y ser
  llevado por medio de la circulación al tejido
  cerebral en donde debe ser captado para ejercer
  su acción cualquiera que ella sea. Los pasos son
  los siguientes

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• a)Concentración del agente en el gas inspirado
• La concentración inhalada de un gas
  usualmente se da en porcentaje, pero puede
  convertirse a milímetros de mercurio x 760
  (1 atm.) / 100 , quiere decir que cuando estoy
  administrando en una inducción inhalatoria
  sevofluorane al 5, la presión parcial
  inspiratoria es 5 x 760 / 100 38 mm de Hg. A
  nivel del mar.

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• b) La ventilación pulmonar.
• Cuando se multiplica el volumen corriente ( el
  volumen de aire que entra y sale a los pulmones
  con cada respiración normal igual a 7 mililitros
  por kilogramo de peso ) por la frecuencia
  respiratoria ( el numero de veces por minuto que
  una persona respira, 12 a 16 en un adulto
  promedio y 40 en un neonato ) se obtiene el
  volumen minuto respiratorio ( el volumen de gas
  que entra y sale de los pulmones cada minuto ).

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• El volumen minuto respiratorio, es responsable de
  la eliminación del bióxido de carbono (mayor
  ventilación mayor eliminación y menor presión
  arterial de CO2 si la producción de CO2 permanece
  constante). La ventilación pulmonar aumentada
  puede acelerar la velocidad de inducción
  anestésica.

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• c) Transferencia del agente anestésico del
  alveolo a la sangreexisten tres factores
• la solubilidad Cuando Una sustancia es muy
  soluble en sangre gran cantidad de esta permanece
  disuelta antes de ejercer presión parcial ( que
  es la que finalmente es la responsable de la
  magnitud del efecto anestésico ) Esto se conoce
  como el coeficiente de partición sangre-gas
  siendo de 15 para el metoxifluorane

15

• que significa que por cada volumen ejerciendo
  presión parcial como gas hay 15 volúmenes
  disueltos en sangre no ejerciendo presión
  parcial, lo que implicaría grandes volúmenes
  captados para ser disueltos antes de producir el
  efecto deseado

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• El coeficiente de partición grasa sangre es otro
  valor que nos da una idea de la captación de los
  gases anestésicos por parte de la grasa. Sabemos
  que la grasa es uno de los tejidos pobre en vasos
  sanguíneos, que con un 20 del peso corporal,
  solo recibe el 6 del gasto cardiaco, pero tiene
  la capacidad de almacenar grandes volúmenes de
  gases en forma disuelta

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• El aumento del gasto cardiaco aumentara la
  remoción del anestésico de los pulmones, y la
  entrega de este a los tejidos, esto a su vez
  disminuirá las concentraciones alveolares mínimas

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• La diferencia de presiones parciales del agente
  anestésico en la sangre venosa mixta y arterial,
  se debe a la captación del anestésico por los
  diferentes tejidos del organismo.

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HALOTANO

• es un anestésico volátil, adecuado para la
  inducción y mantenimiento de la anestesia para
  todo tipo de cirugías en pacientes de cualquier
  edad.

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• es un líquido incoloro y volátil. Al inhalarse,
  se absorbe a través de los alvéolos pulmonares y
  pasa al torrente sanguíneo. circula por la sangre
  del cuerpo hacia el cerebro, que es su sitio de
  acción principal. Aquí, causa una depresión
  progresiva del sistema nervioso central,
  empezando en los centros nerviosos superiores
  (corteza cerebral) y extendiéndose a los centros
  vitales de la médula espinal.

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• puede causar broncodilatación. La relajación
  bronquial se relaciona usualmente a la dosis y
  puede deberse al bloqueo de las vías de control,
  causando broncoconstricción o depresión del tono
  muscular bronquial. causa una disminución
  reversible, relacionada a la dosis del flujo
  sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular
  y del flujo urinario. puede ser absorbido por el
  material ahulado usado en algunos circuitos
  anestésicos. El coeficiente de partición
  sangre/gas a 20C es 120.

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• se considera que representa su distribución en
  tres compartimentos, el grupo rico en
  vascularización (cerebro/corazón/hígado), la
  musculatura y el tejido adiposo.Aproximadamente,
  80 inhalado se elimina inalterado por los
  pulmones. El 20 restante es metabolizado en el
  hígado por vías oxidativas y bajo condiciones de
  hipoxia, por vías de reducción. Los metabolitos
  principales son ácido trifluoroacético, sales de
  cloruro y bromuro (vía oxidativa), y sales de
  fluoruro (vía reductiva).

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• CONTRAINDICACIONES está contraindicado en
  pacientes con una historia previa o susceptibles
  de hipertermia maligna. La aparición inexplicada
  de ictericia y pirexia después de la exposición
  debe ser considerada como una contraindicación en
  su uso posterior

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• RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA
  LACTANCIA Debido a que produce relajación del
  músculo uterino, se aconseja que durante
  operaciones obstétricas, la anestesia ha de
  mantenerse en el plano más ligero posible. El uso
  obstétrico, especialmente a altas
  concentraciones, puede producir hemorragia
  post-parto.

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• INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
  Halotano aumenta la acción de los relajantes
  musculares no-despolarizantes y los efectos
  relajadores musculares de aminoglucósidos. puede
  incrementar la hipotensión causada por el efecto
  bloqueador de tubocurarina.Ha de tenerse
  precaución cuando se administra adrenalina en
  pacientes anestesiados con halotano debido a la
  posibilidad de que se precipiten arritmias

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ENFLURANO

• El Enflurano es un líquido no-inflamable, claro,
  incoloro, químicamente estable, lo que permite su
  almacenamiento sin ningún preservativo. Su
  estructura química es 2-cloro-1,1,2-trifluroetil
  diflurometil eter, es decir estructuralmente es
  un isomero del isoflurano

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• La anestesia con Enflurano puede estimular la
  actividad convulsiva, provocando cambios
  morfológicos en el trazado del EEG que pueden ser
  observados horas después de su administración.
  Este efecto es mas marcado en presencia de
  hipocapnia y por ello su utilización debe ser
  evitada en pacientes epilépticos.

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• Enflurano reduce las necesidades de oxígeno y el
  metabolismo cerebral. Provoca vasodilatación
  cerebral y causa un incremento del flujo
  sanguíneo cerebral, lo que produce un aumento de
  la presión intracraneal (PIC). Afecta
  negativamente a la autorregulación cerebral.

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• El Enflurano disminuye el gasto cardiaco y las
  resistencias vasculares sistémicas provocando una
  significativa depresión de la presión arterial
  media. El Enflurano es un potente vasodilatador
  coronario, aunque apenas existen evidencias de
  que provoque isquemia coronaria por causar robo
  coronario

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• Este fármaco tiene efectos cronotrópicos
  negativos reduciendo la conducción y el
  automatismo del seno auricular y del haz
  His-Purkinge, aunque en menor grado que el
  halotano . Este agente, al igual que otros
  halogenados substituidos por radicales eter,
  carecen de actividad arritmogénica y la anestesia
  con este fármaco se caracteriza, al igual que con
  el isoflurano , por una marcada estabilidad del
  ritmo cardiaco.
•  

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• El Enflurano produce una acción depresora del
  sistema respiratorio mayor que el resto de los
  agentes inhalatorios conocidos. Este fármaco
  disminuye la respuesta del reflejo quemorreceptor
  a la hipoxia e hipercapnia, así como la función
  del tronco cerebral.
• El Enflurano es un broncodilatador, aunque menos
  potente que el halotano , debido a que causa una
  relajación del músculo liso bronquial, y
  disminuye la actividad mucociliar y
  macrofagocitaria pulmonar

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ISOFLURANO

• es un líquido no-inflamable, claro, incoloro,
  químicamente estable, que en su presentación no
  precisa de ningún preservativo, y no reacciona
  con la cal sodada, tampoco reacciona con los
  metales. Su preparación industrial es compleja y
  cara. Su estructura química es 1-cloro-2,2,2-trifl
  uoroetil diflurometil eter

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• En comparación con los más antiguos agentes
  inhalatorios, halothano y enflurano ,su bajo
  coeficiente de solubilidad sangre-gas (1,4), hace
  que la inducción de la anestesia y la
  recuperación sea mas rápida.

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• El Isoflurano reduce el metabolismo cerebral y en
  consecuencia disminuye las necesidades de O2
  cerebral. No tiene propiedades convulsivantes y
  no causa cambios epileptiformes en el EEG. Al
  contrario que el halothano y el enflurano ,

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• El Isoflurano apenas afecta ó disminuye el gasto
  cardiaco, disminuye las resistencias vasculares
  sistémicas provocando caída de la presión
  arterial media (PAM).
• El Isoflurano es un potente vasodilatador
  coronario que puede provocar fenómenos de
  isquemia coronaria por causar robo coronario.
  Este fenómeno puede ser observado cuando la PAM
  disminuye causando una reducción en la presión de
  perfusión coronaria. En un corazón con arterias
  sanas esto se contrarresta por el efecto
  vasodilatador de este agente, pero una arteria
  coronaria estenosada no se puede vasodilatar más
  y entonces puede aparece isquemia.

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• El Isoflurano tiene una acción depresora del
  sistema respiratorio intermedia entre el
  halothano y/o el enflurano , de igual forma que
  con estos fármacos la respuesta a la hipoxia y a
  la hipercapnia se encuentra disminuida, también
  produce broncodilatación. El Isoflurano provoca
  una disminución de las resistencias vasculares
  pulmonares por lo que esta indicado en pacientes
  con hipertensión pulmonar primaria.

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Oxido Nitroso

• El primer uso del óxido nitroso fue como un gas
  que se inhalaba en forma pura durante las
  exhibiciones que frecuentemente se llevaban a
  cabo en la Inglaterra pre-Victoriana, y por eso
  se lo conoció como gas hilarante o gas de la
  risa.

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• El óxido de dinitrógeno (NO) se genera
  convenientemente por la termólisis controlada del
  nitrato amónico o por reacción de amoníaco con
  ácido nítrico
• N2 O2 N2,O2 NO \,\!lt/mathgt
• Hay que controlar bien las condiciones de esta
  reacción porque existe el peligro de explosión.

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• El óxido nitroso es un poderoso gas de efecto
  invernadero, por lo que las emisiones de este gas
  se las responsabiliza parcialmente junto con el
  dióxido de carbono, el metano y algunos
  aerosoles, como los de provocar el calentamiento
  global.

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• La única vía de administración del óxido nitroso
  es pulmonar. Por lo general se inhala una mezcla
  de 65 de oxígeno y 35 de óxido nitroso. La
  administración de óxido nitroso a 100 puede
  producir asfixia y muerte. Su mecanismo de acción
  consiste en llegar al cerebro a través de las
  vías respiratorias y disminuir la actividad
  normal de las neuronas. Dependiendo de su
  concentración puede ocasionar analgesia,
  excitación, anestesia quirúrgica (que se
  manifiesta por pérdida de la conciencia y
  amnesia) o depresión total del sistema
  respiratorio (que sin apoyo artificial produce
  coma y muerte).

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Metoxiflurano

• Es el 2,2-dicloro-1,1-difluoroacetil-metílico.
  Líquido claro, incoloro, afrutado. Peso
  específico de 1.43 y densidad de vapor de 7.36.
  No es explosivo ni inflamable, pero si las
  concentraciones superan el 4 puede entrar en
  ignición por encima de los 75ºC.

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• La inducción y la recuperación de la anestesia
  son muy prolongados, por la alta solubilidad del
  metoxiflurano en la sangre y grasas. Posee
  potente acción analgésica. El metoxiflurano es
  similar al halotano en su acción cardiovascular,
  sin embargo no produce la liberación de
  catecolaminas circulantes, es decir, no
  sensibiliza al corazón a los efectos disrítmicos
  de la adrenalina

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• Se han registrado algunos casos de necrosis
  hepática por su uso. Tras la anestesia con
  metoxiflurano, varios autores han registrado
  casos con síndromes de insuficiencia renal con
  alto gasto, caracterizados por un incremento del
  gasto de orina diluída, deshidratación y azoemia.
  Hay pruebas de función renal alterada en el
  hombre con anestesia por este inhalado.

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• Un hecho destacable es la oxaluria, que se supone
  deriva de la transformación metabólica del
  metoxiflurano. Sin embargo, el cuadro tóxico se
  debe a un efecto del ion flúor sobre el túbulo
  distal del riñón, privándolo de la respuesta
  antidiurética. Se puede demostrar flúor
  inorgánico en la sangre y orina después de la
  administración de otros anestésicos que contienen
  flúor, especialmente enflurano. Sin embargo, es
  mucho mayor cuando se inhala metoxiflurano.

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• La inducción es lenta y resulta esencial
  administrar de 2-3 de vapor de metoxiflurano
  unos minutos antes de la pérdida de la
  conciencia. La relajación muscular que produce es
  muy incompleta, por lo que hay que administrar
  relajantes musculares no despolarizantes. Uno de
  los principales inconvenientes del metoxiflurano
  es el lento tiempo de recuperación, que a menudo
  se asocia con amnesia, analgesia y vértigo.
  También produce náusea y vómito

46
Ketamina

• La ketamina es una droga disociativa con
  potencial alucinógeno,derivada de la
  fenciclidina, utilizada originalmente en medicina
  por sus propiedades analgésicas y sobre todo,
  anestésicas.

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• La ketamina parece deprimir selectivamente la
  función normal de asociación del cortex y tálamo,
  mientras aumenta la actividad del sistema
  límbico. Se sugiere un mecanismo que involucra a
  los receptores opiáceos por la reversión de los
  efectos de la ketamina por la naloxona. También
  pueden estar involucrados los receptores de la
  serotonina, noradrenalina, y muscarínicos de la
  acetilcolina.

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• "anestesia disociativa" caracterizado por el
  mantenimiento de los reflejos (p.e. de la tos y
  corneal) y movimientos coordinados pero no
  conscientes. Los pacientes anestesiados con
  ketamina frecuentemente se quedan con los ojos
  abiertos y parecen estar en un estado
  cataléptico. La analgesia que produce es profunda
  pero la amnesia puede ser incompleta. La ketamina
  produce un aumento importante de la presión
  imtracraneal, flujo sanguíneo cerebral,
  metabolismo cerebral de O2 y presión intraocular.

49

• El efecto de la ketamina sobre el sistema
  cardiovascular se manifiesta por un aumento de la
  presión arterial sistólica de 20-40 mmHg, aumento
  de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y
  consumo de 02. También se elevan las resistencias
  vasculares pulmonares. Estos efectos son
  secundarios a un aumento de la actividad
  simpática.

50

• La ketamina se utiliza como agente inductor IV.
  Es particularmente útil en pacientes
  hipovolémicos, con taponamiento cardiaco, o en
  pacientes con enfermedades congénitas cardiacas
  con shunt derecha izquierda. La ketamina puede
  ser también útil en pacientes con enfermedad
  bronquial reactiva severa debido a su efecto
  broncodilatador

51

• la ketamina no se utiliza en pacientes con
  aumento de la presión intracraneal o en pacientes
  con lesiones intracraneales de masa. Asimismo,
  los pacientes con lesiones oculares abiertas no
  deberían recibir ketamina debido a su capacidad
  para aumentar la presión intraocular. La ketamina
  está contraindicada en pacientes con enfermedad
  coronaria o en pacientes con hipertensión pulmonar

52

• La ketamina potencia el efecto de los agentes
  relajantes neuromusculares no depolarizantes.
  Cuando se utiliza con halotano la ketamina puede
  producir hipotensión. Los agentes inhalatorios
  prolongan la duración de la acción de la
  ketamina. Puede aparecer apnea cuando la ketamina
  se administra con un opiáceo.

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• La ketamina experimenta un N-desmetilación e
  hidroxilación de anillo de ciclohexanona,
  formándose conjugados hidrosolubles que son
  excretados en la orina. Estos metabolitos son
  entre 5 y 10 veces menos potentes que la
  ketamina. A diferencia de los barbitúricos, la
  ketamina en dosis repetidas no induce un aumento
  de la actividad microsomal, al menos en los
  animales

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Barbituricos

• Los barbitúricos constituyen un gran grupo de
  anestésicos i.v. con características
  anticonvulsivantes, de todos ellos el Metohexital
  (M) y el Tiopental (T) son los más usados en
  anestesia.

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• Los barbitúricos están basados químicamente en el
  anillo barbitúrico, el cual esta formado por la
  condensación del ácido malónico y la uréa (. La
  sustitución de unos radicales o grupos en puntos
  clave de la estructura química del anillo
  barbitúrico produce profundos cambios en la
  acción del fármaco. Así, si se sustituye el O por
  el S en el C2, el fármaco resultante tiene una
  mayor rapidez de acción y duración.

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Clasificacion

• ACCIÓN ULTRACORTA Tiopental. Metohexital.
• ACCIÓN CORTA Hexobarbital. Pentobarbital.
  Secobarbital

57

• ACCIÓN INTERMEDIA Amobarbital. Aprobarbital.
  Butabarbital.
• ACCION LARGA Barbital. Fenobarbital. Primidone.

58

• Los barbituricos deprimen la corteza cerebral y
  el talamo
• Areas motoras del cerebro
• Areas sensoriales

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Tiopental Sodico

• El tiopental deprime el sistema reticular
  activante mecánismo importante para mantener la
  conciencia.
• Esta respuesta puede reflejar la habilidad de los
  barbitúricos de disminuir la disociación del
  neurotransmisor ácido aminogammabutírico de su
  receptor.

60

• Este neurotransmisor produce un aumento de la
  conductancia de cloro a través de los canales
  iónicos, resultando en hiperpolarización, y
  consecuentemente inhibición de neuronas
  postsinapticas.

61

• El tiopental es altamente soluble en lípidos, es
  así como su distribución al cerebro ocurre a los
  15-30 segundos de aplicación con máxima depresión
  y pérdida de la conciencia.

62

• El 99 se metaboliza en el higado (10-15 por
  hora), menos del 1 se excreta sin cambios por
  vía renal. Tiene vida media de eliminación larga
  ( 6-12 horas) y puede contribuir a la
  recuperación lenta y la sensación de resaca

63
usos

• Inducción en anestesia
• Tratamiento para el aumento de la presión
  intracraneana.
• Tratamiento del status convulsivo

64

• Produce depresión miocardica, disminución de la
  precarga por venodilatación, disminución de la
  presión arterial, taquicardia refleja.
• Es depresor de la ventilación, y deprime los
  reflejos laringeos y el reflejo de la tos con
  dosis altas. Por eso si se estimula la laringe
  con laringoscopia con dosis no adecuadas puede
  desencadenar laringoespasmo o broncoespasmo.

65
Pentobarbital Sodico

• El PENTOBARBITAL es un barbitúrico. Es un sedante
  que se utiliza para tratar problemas de dormir.
  Se utiliza para inducir el sueño antes de una
  operación. Se utiliza también para tratar
  convulsiones en casos de emergencia.

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• Oral
• IP
• IV-a efecto
• IM
• FDA perros y gatos

67

• Anticonvulsivo
• Intoxicacion con estricnina
• DL 85 mg/k oral 60 mg/K IV

68
Fenobarbital Sodico

• El fenobarbital es un barbitúrico que presenta
  propiedades anticonvulsivantes, sedantes e
  hipnóticas. Los barbituratos son capaces de
  producir todos los niveles de alteración del
  comportamiento del SNC, desde la excitación a una
  leve sedación, hipnosis, y coma profundo.

69

• Aproximadamente el 80 del fenobarbital
  administrado por vía oral es absorbido por el
  tracto gastrointestinal, el pico plasmático se
  obtiene a 8 horas, aproximadamente, en un adulto

70

• La vida media plasmática es de 50 a 140 horas en
  adultos, y de 40 a 70 horas en niños. La vida
  media plasmática aumenta en casos de
  insuficiencia hepática o renal en los pacientes
  añosos. El fenobarbital se distribuye en todo el
  organismo, principalmente en el cerebro, debido a
  su liposolubilidad atraviesa barrera placentaria
  y pasa a la leche materna.

71

• Se metaboliza en hígado (en un derivado
  hidroxilado inactivo, glucuro o sulfoconjugado) y
  es excretado por el riñón en su forma inalterada
  (tanto mas si la orina es alcalina).

72
Reacciones adversas

• La principal es la sedación (incluso dentro del
  rango terapéutico). Tolerancia parcial a este
  efecto con el tiempo. Anemia megaloblástica
  (similar a fenitoína), reacciones de
  hipersensibilidad y osteomalacia. No debe
  utilizarse en individuos con porfiria. En
  sobredosis, como todos los barbitúricos, produce
  coma, parada respiratoria y colapso circulatorio
  (que se trata con mediadas de sostén, diálisis,
  alcalización de la orina, carbón activo por vía
  oral, etc.)

73

• En perros el antiepiléptico de elección es el
  fenobarbital, pudiendo usarse como alternativa la
  primidona, si bienes potencialmente más
  hepatotóxica que el anterior.
• Cuando la terapia con fenobarbital o primidona no
  es capaz de controlar las crisis convulsivas
  generalizadas tónico-clónicas de un perro, se
  recomienda complementar el tratamiento con
  bromuro potásico.

74

• Al inicio del tratamiento se prescribe una dosis
  de 3-5 mg/kg y día VO, repartida en dos o tres
  tomas. A las 3 semanas se valora su eficacia
  clínica y se mide la concentración sérica de
  fenobarbital, debiendo estar entre 15 y 40 µg/ml.

75
Propofol

• El propofol se usa con mucha frecuencia en el
  manejo
• de los pacientes críticos. Se ha descrito que
  tiene una
• acción sedativa-hipnótica de inicio rápido y
  sedación de
• corta duración una vez que se discontinua la
  infusión
• de dosis sedantes de este fármaco causa
  alteraciones
• hemodinámicas mínimas sin cambios en la presión
  de
• perfusión.

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• Su uso prolongado en infusión puede causar
  hipertrigliceridemia y es un potente depresor
  respiratorio que disminuye las resistencias
  vasculares. Con el empleo de propofol se han
  observado fenómenos de excitación, tales como
  mioclonías. El uso prolongado de este
• producto se ha asociado con acidosis láctica
  y lipemia.

77

• Además de su efecto hipnótico y sedante el
  propofol condiciona inmunosupresión, lo cual
  cobra relevancia en el paciente quirúrgico y con
  sepsis grave.

78
BENZODIAZEPINAS

• Las Benzodiazepinas pertenecen al grupo de
  medicamentos llamados depresores del sistema
  nervioso central (SNC) son agentes
  sedantes-hipnóticos introducidos por primera vez
  en 1960.

79

• EL ácido Gamma-aminobutírico es el mayor
  neurotransmisor inhibidor del SNC. Las
  Benzodiazepinas aumentan su acción al potenciar
  la actividad del GABA. Se unen a un receptor
  específico del complejo de receptor GABA A, lo
  que facilita la unión de GABA a su receptor
  específico. La unión de las BZDs causa un
  incremento en la frecuencia de la apertura del
  canal cloruro con el complejo del receptor de
  GABA A. La apertura de este canal resulta en la
  hiperpolarización, lo que inhibe la excitación
  celular.  

80

• El aumento de la neurotransmission de GABA
  resulta en la sedación, relación de los músculos
  estriados, anxiolisis, y efectos anticonvulsivos.
  La estimulación del Sistema Nervioso Periférico
  (SNP) por los receptores GABA puede producir la
  disminución de la contractilidad cardiaca, vaso
  dilatación y aumento de perfusión  

81

• Se ha propuesto que el material tipo
  benzodiacepina endógena (probablemente
  Ndesmetildiazepam) liberado en situaciones de
  stress intenso en el septum, amígdala y el
• hipocampo podría producir disminución del
  aprendizaje por disminución de los procesos
• de consolidación de la memoria reciente.

82

• las llamadas beta carbolinas tendrían acciones
  ansiógenas proconvulsivas, debido a sus acciones
  agonistas inversas del receptor de BZ.
• mecanismo endógeno productor de ansiedad, podría
  especularse que actuaría en determinadas
  situaciones para la supervivencia y en lugar de
  ansiedad debiéramos decir miedo, o sino el
  grado de ansiedad que se entiende como alerta,
  el cual muchas veces es necesario incluso para el
• aprendizaje.

83

• BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE ANSIOLITICAS
• Vida media prolongada (gt24 h)
• DIAZEPAM (Valium, Lembrol, Plidan) t½ 50 h
• NDDz 73h (full agonista)
• BROMAZEPAM (Lexotanil) 8 a 32 hs
• CLORDIACEPOXIDO (Librium) t ½ 5 a 30 h

84

• BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
• HIPNÓTICAS
• Vida media prolongada (gt24h)
• NITRAZEPAM (Mogadan) 26h
• FLURAZEPAM (Natan, Somlan) 2 a 3 hs pero
• el metabolito activo n-desalkil-flurazepam
  dura74 /- 24h
• Vida media corta (lt 6h)
• MIDAZOLAM (Dormicum) 1.9h - 0.6h

85

• BENZODIAZEPINAS PREDOMINANTEMENTE
• ANTICONVULSIVANTES
• CLONAZEPAM (Rivotril) (23 h)
• mioclonos infantiles y petit mal refractario
• DIAZEPAM (Valium)
• estado de mal epiléptico
• LORAZEPAM (Trapax) t½ 14 h

86
Fenotiacinas

• Las fenotiacinas producen un estado de
  tranquilizacion, con reducción de la actividad
  motora, apatía, indiferencia, despreocupación,
  somnolencia ligera pero sin producir sueño en
  general o si se produce el paciente es despertado
  con facilidad, no aparece torpeza mental, como
  ocurre con los barbitúricos, y los pacientes
  responden fácilmente a las preguntas que se es
  dirigen. Llama la atención la pérdida de
  aprensión, el retardo de las percpeciones, la
  indiferencia a los estímulos sensoriales y ,
  sobre todo, la falta de interés por el ambiente.

87

• La acción neuroléptica se lleva a cabo mediante
  el bloqueo de os receptores de la dopamina a
  nivel del sistema nervioso central. Sus efectos
  adversos tienen que ver con este bloqueo, así el
  parkinsonismo con el uso prolongado
• Tienen efectos anticolinergicos y a dosis
  elevadas o en pacientes predispuestos pueden
  producir sequedad de boca, disuria y retención
  urinaria, midriasis y estreñimiento.
• Tienen una acción antiemética notable.

88
Derivados fenotiacinacos

• Clorpromacina
• Acepromacina
• Piperacina
• piperidina

89

• Bloquea la accion periferica de las
  catecolaminas (no epinefrina )
• Potencia los barbituricos

90

• M A disminuye la presion arterial en el perro
• Tiene efectos adversos,apnea,disminucion del
  pulso,inconciencia

91
xilacina

• El grupo de los sedantes 2 agonistas, formado por
  la xilacina, la detomidina, la medetomidina y la
  romifidina

92

• Los sedantes de este grupo actúan estimulando
  específicamente los receptorespresinápticos 2
  adrenérgicos.
• Estos adrenoceptores regulan la liberación de la
  noradrenalina en las terminaciones nerviosas y su
  estimulación reduce la liberación de
  noradrenalina en la sinapsis.
• Se localizan en el SNC y en el tracto
  gastrointestinal, el útero, riñón y plaquetas,
  produciendo diversos efectos cuando se activan.

93

• La estimulación de los receptores 2 del locus
  coeruleus hiperpolariza las neuronas y evita que
  se activen, lo que inhibe la transmisión de los
  impulsos y produce la sedación.
• Muchas vías nerviosas pasan por esta región para
  transmitir señales a la zona craneal del cerebro
  y a los sistemas límbicos.
• reducen la liberación de noradrenalina.

94
ANALGÉSICOS OPIÁCEOS O NARCÓTICOS

• Los narcóticos actúan sobre los receptores
  opioides del organismo.
• Los neurotransmisores que interaccionan con esos
  receptores son sustancias químicas producidas por
  el organismo, como las endorfinas y las
  encefalinas.

95
tramadol

• Es un agonista puro, no selectivo sobre los
  receptores opioides µ, d y ?, con mayor afinidad
  por los receptores µ. Otros mecanismos que
  contribuyen a su efecto analgésico son la
  inhibición de la recaptación neuronal
  de noradrenalina así como la intensificación de
  la liberación de serotonina.

96

• Es cinco a diez veces menos potente que la
  morfina, su vida media de eliminación es de 6
  horas, con metabolismo hepático por desmetilaciòn
  a productos de leve actividad analgésica, que es
  antagonizada por la naloxona. con una duración
  de acción de 3 a 6 horas

97

• Su efecto se potencia cuando se administra
  conjuntamente con AINES como el ketoprofeno y el
  diclofenaco y cuando se realizan bloqueos
  analgésicos regionales. En general tiene buena
  tolerancia, se han reportado en el periodo
  posoperatorio, vomito, nausea y debilidad en
  perros y gatos

98
Antinflamatorios

• Esteroideos
• El cortisol y la corticosterona son las
  principales hormonas glucocorticoides.
• Las drogas sintéticas, equivalentes a las
  hormonas producidas por la corteza adrenal son
  prednisolona, dexametasona, betametasona, etc.
  Actúan en forma similar al cortisol y a la
  corticosterona

99

• Adicionalmente a las acciones que ejercen sobre
  el metabolismo de carbohidratos, proteínas y
  lípidos, suprimen las respuestas inflamatoria e
  inmune

100

• Las acciónes sobre la inflamaciónestán dadas por
  la supresión de la actividad de fibroblastos
  reduciendo la alteración de tejidos.

101

• Ayudan a estabilizar a los lisosomas en el tejido
  dañado, aumentan el tono capilar y disminuyen la
  permeabilidad para reducir la exudación.
• Tienen un efecto inmunosupresor ya que inhiben
  muchas de las funciones de los linfocitos como
  la presentación de antígenos, proliferación de
  linfocitos y la producción de anticuerpos

102

• Altas dosis de corticosteroides
  (hiperadrenocorticismo) también inhiben la
  proliferación de fibroblastos y síntesis de
  colágeno, por lo que interfieren con los procesos
  normales de cicatrización. Además interfieren con
  la función normal de la corteza adrenal.

103

• Los corticosteroides suprimen la inflamación
  actuando en la cascada del ácido araquidónico
  inhibiendo la fosfolipasa, por lo que no se forma
  el substrato para cicloxigenasa ni lipoxigenasa,
  de ahí que tengan una acción antiinflamatoria con
  un amplio espectro.

104
AINES

• carprofeno 
• La concentración plasmática máxima se alcanza
  entre 1 y 3 horas después de la administración y
  la vida media de eliminación es aprox. 8 horas
  luego de la administración oral, en perros ocurre
  principalmente por biotransformación hepática,
  seguido de una excreción biliar de un 70-80 y
  por orina de un 10-20. 

105
Anestesia Local

• Infiltracion
• bloqueo