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(No Transcript)
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Introduction

• Neuroborreliose de Lyme
• Infections du système nerveux avec
• Synthèse intrathécale danticorps anti-borrelia
  burgdorferi.
• Difficultés diagnostic biologique
• Test positif que dans 90 des patients avec
  infection établie.
• Test négatif au début.
• Erreurs en excès de diagnostic de maladie de Lyme
  neurologique
• Diagnostic sur ensemble
• Arguments cliniques (exposition symptomatologie)
• Biologiques
• Pléïocytose LCR

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Epidémiologie

• Fréquence
• manifestations neurologiques de 11 à 15 (USA),
• Atteinte Neurologique varie selon le stade
• 91 phase 2aire (durée 6 mois).
• Moins de 9 phase 3aire (durée 6 mois à 9 ans).
• Manifestations périphériques les plus fréquentes
• Contexte
• 40 souvenir de la morsure,
• 50 à 80 ont eu un ECM
• 40 ont souffert darthralgies

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Atteintes périphériques

• Phase primaire
• Pas de manifestation neurologique périphérique.
• Phase secondaire
• Environ 15 des patients
• Méningoradiculite
• Méningite lymphocytaire chronique,
• Atteinte des nerfs crâniens (50),
• paralysie faciale périphérique, souvent
  bilatérale,
• autres nerfs crâniens,
• Atteinte radiculaire
• douleur importante et résistante.
• dans le territoire du dermatome mordu.
• hypoesthésie, déficit, aréflexie de la racine
  touchée

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Atteintes périphériques

• Autres manifestations (liens discutés).
• polyneuropathie,
• polyradiculonévrite,
• plexopathie, Parsonage et Turner,
• mononeuropathie multiple.
• Phase tertiaire
• Fréquence 5 à 36
• Délai 10 mois.
• Polyneuropathie distale, symétrique, axonale, peu
  douloureuse.
• Caractéristiques
• douleurs radiculaires,
• Méningite rare.
• Acrodermite atrophiante fréquente
• Syndrome du canal carpien jusqu'à 25

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Atteintes périphériques

• Electrophysiologie
• Anomalies axonales distales
• Possibilité datteinte proximale, radiculaire.
• Rares observations de polyradiculonévrites aiguës
  démyélinisantes .
• Cadre approchant
• Paralysie toxique par morsure de tique,
• Neuropathies périphériques secondaires à des
  piqûres darthropodes, non liées à la maladie de
  Lyme

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Atteintes centrales

• Phase primaire
• Encéphalopathie mineure.
• Association atteinte radiculaire, cérébelleuse
  ou myélite.
• Phase secondaire
• Encéphalite ou encéphalomyélite avec
• méningite lymphocytaire,
• neuropathie crânienne (paralysie faciale),
• atteinte radiculaire.

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Atteintes centrales

• Phase tertiaire
• Encéphalopathies chroniques
• Méningoencéphalomyélite
• Myélite
• Tableaux pouvant rarement mimer une sclérose en
  plaques.
• Anomalies cognitives mineures
• Mémoire, fonctions associatives
• Manifestations dépressives mineures,
• Céphalées, fatigue, troubles du sommeil,
• Arguments para cliniques
• LCR intérêt de sécrétion intrathécale
  danticorps
• LIRM souvent normale anomalies non spécifiques
  
• Symptômes non spécifiques et liquide
  céphalo-rachidien normal
• Diagnostic incertain.
• Divers
• Atteinte cérébelleuse, épilepsie, chorée,
  démence, HTIC, vascularite.
• Pas de recommandation dun traitement
  antibiotique additionnel.

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Manifestations psychiatriques

• Lien épidémiologique en zone de forte endémie.
• Observations et petites séries non contrôlées
• Fréquence des manifestations dépressives et
  dirritabilité
• Et diverses
• attaque de panique, manie, délire paranoïaque,
  troubles de la pensée, hallucinations, catatonie,
  anorexie mentale, comportement obsessif
  compulsif, labilité émotionnelle, troubles de la
  personnalité, tableaux de type schizophrénique.
• Anomalies sur l'électroencéphalogramme, le
  liquide céphalo-rachidien ou l'imagerie
  cérébrale.
• Traitement antibiotique efficace si infection
  active.
• Nécessité détudes plus systématiques des
  anomalies du liquide céphalo-rachidien
• Pas dintérêt de détection systématique de la
  maladie de Lyme.

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Conduite et éléments diagnostics

• Diagnostic sur ensemble darguments cliniques et
  biologiques
• Contexte
• Zone dendémie,
• Morsure de tique,
• Éruption,
• Prudence tests sérologiques dans les zones non
  endémiques.
• Pas de recherche systématique
• Formes tardives
• Antécédent de manifestations précoces de maladie
  de Lyme.
• ELISA n'indique qu'un contact.
• Synthèse intrathécale danticorps anti-borrelia
  est le meilleur indicateur.

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Critères Dg - Erreurs fréquentes

• Diagnostic certain
• Morsure de tique dans un milieu endémique,
• Histoire neurologique compatible sans autre cause
  trouvée,
• Et au moins un critère
• ECM 
• Lymphocytome
• Séroconversion ou augmentation anticorps
  anti-borrelia burgdorferi 
• Synthèse intrathécale d'anticorps anti-borrelia
  burgdorferi 
• Anomalie typique de maladie de Lyme dans deux
  autres organes 
• Preuve de la présence de la borrelia.
• Erreurs diagnostiques
• Patient interprété comme ayant une maladie active
  / persistante parce que
• Sérologie positive au début,
• Sérologie, PCR , symptômes non spécifiques
  persistants après traitement 
• Patient interprété comme n'ayant pas de Lyme
  neurologique parce que 
• Absence d'histoire de morsure de tique
• Sérologie, PCR négatives  LCR normal.

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Conclusions

• Manifestations neurologiques et psychiatriques de
  la maladie de Lyme sont plus fréquentes lors de
  la phase secondaire que lors de la phase
  tertiaire.
• A la phase secondaire
• Linfection active est objectivable (anomalies du
  liquide céphalo-rachidien, tests
  bactériologiques).
• Méningoradiculite douloureuse, encéphalite et
  encéphalomyélite, manifestations dépressives
  constituent les manifestations les plus
  caractéristiques.
• Le diagnostic doit être porté sur des arguments
  cliniques, épidémiologiques et biologiques.
• La réponse au traitement est le plus souvent
  bonne.
• A la phase tertiaire
• Manifestations dont le lien avec linfection
  initiale est plus incertain.
• Polyneuropathies axonales distales et
  encéphalopathies tardives sont les manifestations
  les plus fréquemment discutées.