Folie 1

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Hirnnerven-Läsionen N. III, N. IV, N. VI
Karl Zeiler, Christoph Baumgartner Univ.-Klinik
für Neurologie Wien
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N. oculomotorius Anatomische Grundlagen (1)
Motorische Versorgung Kerngebiet im
Mesenzephalon auf Höhe der oberen
Vierhügel ? Sinus cavernosus homolateral ?
Fissura orbitalis superior ? Orbita
homolateral ? R. superior (M. rectus
superior, M. levator palpebrae sup.) ?
R. inferior (M. rectus medialis, M. rectus
inferior, M. obliquus
inferior) NB vom Kerngebiet ziehen
auch Fasern zum kontralateralen
M. rectus superior und M. levator palpebrae
sup. ! Parasympathische Versorgung Kerngebiet
rostral der motorischen Kerngebiete ?
in den inneren Schichten des Nervenquer-
schnitts ? R. inferior ? Ganglion ciliare
(Umschaltung auf die postganglionären
Fasern) ? M. sphincter pupillae (Verengung
der Pupille), M. ciliaris (Nah-Akkomodation)
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N. oculomotorius Anatomische Grundlagen (2)
Lichtreaktion der Pupillen der parasympathische
Anteil des N. III entspricht dem
efferenten Schenkel des Reflexbogens Konvergenzrea
ktion der Bulbi und der Pupillen Voraussetzung
für eine ungestörte Konvergenzreaktion
sind ein intakter moto- rischer
(Innervation der Mm. recti mediales bds.) und
ein intakter parasympathischer
(Innervation der Mm. spincter pupillae
bds. und der Mm. ciliares bds.) Anteil
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N. oculomotorius Klinische Prüfung
? Weite der Lidspalte ? Stellung der Bulbi ?
Bulbusmotilität ? Pupille (Form, Weite,
Isokorie) ? Pupillenreaktionen (auf Licht
Konvergenz)
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Läsionen des N. oculomotorius Klinische
Symptomatik (1)
Ophthalmoplegia interna innere N. III-Lähmung
durch Läsion der parasympathischen
Fasern Ophthalmoplegia externa äußere N.
III-Lähmung durch Läsion der
motorischen Fasern gemischte N. III-Lähmung
parasympathische und motorische Fasern
betroffen NB der Begriff Ophthalmoplegie ist
zweideutig isolierte Lähmung der vom N. III
versorgten Muskeln oder Lähmung aller (also
von den Nn. III, IV und VI versorgten)
Augenmuskeln
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Läsionen des N. oculomotorius Klinische
Symptomatik (2)
Innere N. III-Lähmung ? ipsilaterale Erweiterung
der Pupille (Mydriasis, Anisokorie) ? ipsilateral
keine Pupillenreaktion auf Licht (weder direkt
noch indirekt, die Pupille ist
lichtstarr, absolute Pupillenstarre) ?
ipsilaterale Applikation von Miotika prompte
Reaktion ? ipsilateral keine Konvergenzreaktion
der Pupille auslösbar (Parese des M.
sphincter pupillae) ? kontralateral ist die
Lichtreaktion direkt und indirekt auslösbar ?
kontralateral ist die Konvergenzreaktion
auslösbar ? ipsilateral keine Nah-Akkomodation
möglich (Parese des M. ciliaris)
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Läsionen des N. oculomotorius Klinische
Symptomatik (3)
Äußere N. III-Lähmung ? ipsilaterale Ptose
(Parese des M. levator palpebrae sup.), ev.
komplett ? ev. beidseitige Ptose (bei
nukleärer Läsion) ? ipsilaterale Fehlstellung des
Bulbus der betroffene Bulbus steht
beim Blick geradeaus in Abduktionsstellung, etwas
nach unten abgewichen (paralytischer
Strabismus) ? subjektiv schräg übereinander
stehende Doppelbilder (maximaler
Abstand beim Blick nach medial oben) ? bei
Läsionen im Kerngebiet zusätzliche Parese des
kontralate- ralen M. rectus superior
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Innere N. oculomotorius-Lähmung Ursachen (1)
Läsion im Verlauf des peripheren Nerven (fast
immer) oder im Kerngebiet (selten) Erhöhter
intrakranieller Druck Läsion des Nerven im
Bereich der Clivuskante (Clivuskanten-Syndrom
nach Kehrer), meistens zu-nächst auf der Seite
der Raumforderung (ipsilateral), durch ?
Tumoren ? Hämatome (epidural, subdural,
intrazerebral) ? ausgedehnte Infarkte im
Versorgungsgebiet der A. cer. med. ?
Thrombosen der intrakraniellen Sinus/Hirnvenen
? Verschlußhydrozephalus ? raumfordernde
Prozesse im Bereich der Orbita
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Innere N. oculomotorius-Lähmung Ursachen (2)
Arterielle Aneurysmen ? der A. communicans
posterior ? der A. carotis interna
(Siphonschlinge) ? im vertebrobasilären
Stromgebiet Ganglionitis ciliaris nach
Infekten, Traumen im Orbitabereich, auch spontan
? ipsilaterale Mydriasis Remissionschance
gering ? ipsilaterale Akkomodationsstörung
meistens weitgehende oder
komplette Remission
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Äußere N. oculomotorius-Lähmung Ursachen
Läsionen im Kerngebiet häufig, durch ?
Traumen ? ischämisch bedingte zerebrale
Durchblutungsstörungen ? intrazerebrale
Blutungen ? Tumoren ?
Hirnstamm-Enzephalitis ? Multiple
Sklerose Läsionen im Verlauf des peripheren
Nerven selten, durch ? Dabetes mellitus
(diabetische Ophthalmoplegie) ? vaskuläre
Ursachen ? ophthalmoplegische Migräne
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Gemischte N. oculomotorius-Lähmung Ursachen (1)
Läsionen im Kerngebiet meistens liegen
zusätzliche Symptome vor, die auf Läsionen
supranukleärer Verbindungen (z.B. vertikale
Blick- paresen), anderer Hirnnerven und/oder
benachbarter Bahnen hin- weisen. Ursachen s.
äußere N. oculomotorius-Lähmung Läsionen im
peripheren Verlauf bis zum Sinus cavernosus
ebenfalls klinische Zeichen der Läsion anderer
Strukturen zu erwarten, durch ? Traumen
? Tumoren (des Nerven, in der Umgebung, im Rahmen
einer Meningeosis) ?
Aneurysmen ? basale Meningitiden ?
Hirnnerven-Polyneuritiden ?
Polyradikulitiden ? erhöhten intrakraniellen
Druck
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Gemischte N. oculomotorius-Lähmung Ursachen (2)
Läsionen im Bereich des Sinus cavernosus vgl.
Läsionen mehrerer Hirnnerven Läsionen im Bereich
der Fissura orbitalis superior vgl.
Läsionen mehrerer Hirnnerven Läsionen im Bereich
der Orbitaspitze vgl. Läsionen mehrerer
Hirn- nerven
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Läsionen des N. oculomotorius Diagnostik (1)
Isolierte innere N. III-Lähmung ?
ophthalmologische Begutachtung (Stauungspapillen
?) ? MRT / CT des Gehirns inkl.
Orbita-Darstellung ? CT- oder MR-Angiographie
Ausschluß von Aneurysmen ? ev. konventionelle
Angiographie in Zweifelsfällen Isolierte äußere
oder gemischte N. III-Lähmung ? ophthalmologische
Begutachtung ? kraniale MRT inkl.
Orbita-Darstellung ? ev. Orbita-Echographie ? ev.
Lumbalpunktion, Liquordiagnostik bei Verdacht
auf entzünd- liche oder neoplastische
(Meningeosis) Ursache ? NBZ, BZ-Tagesprofil,
oGTT, HbA1c bei schmerzhafter Ophthal-
moplegie
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Läsionen des N. oculomotorius Diagnostik (2)
Multiple Hirnnerven-Läsionen (insbes. der Nn.
III, IV, VI, V/1) ? ophthalmologische
Begutachtung ? kraniale MRT inkl.
Orbita-Darstellung ? ev. Orbita-Echographie ? CT-
oder MR-Angiographie Ausschluß von Aneurysmen
im Bereich der A. carotis interna
(Siphonschlinge) und einer
Carotis-Cavernosus-Fistel ? ev. konventionelle
Angiographie in Zweifelsfällen ? ev.
Lumbalpunktion, Liquordiagnostik bei Verdacht
auf ent- zündliche oder neoplastische
(Meningeosis) Ursache
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N. trochlearis Anatomische Grundlagen
Motorische Versorgung Kerngebiet im
Mesenzephalon, kaudal des Kerngebietes
des N. III ? Kreuzung der Fasern innerhalb
des Gehirns, Austritt dorsal ? Sinus
cavernosus ? Fissura orbitalis superior
? Orbita (M. obliquus superior)
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Läsionen des N. trochlearis Klinische Symptomatik
? Fehlstellung des Bulbus der betroffene Bulbus
steht beim Blick geradeaus gering höher
als der andere ? subjektiv schräg übereinander
stehende Doppelbilder (maximaler
Abstand beim Blick nach medial unten bes.
Stiegenabwärts- gehen beeinträchtigt) ?
Bielschowski-Zeichen (okulärer Schiefhals)
der Kopf wird ge- senkt, zur gesunden
Seite gedreht (Vermeiden der Adduktion)
und zur gesunden Seite geneigt (Kompensation des
Ausfalls der Innenrotation des
Bulbus) Ursachen, diagnostische Maßnahmen vgl.
Läsionen des N. oculo- motorius
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N. abducens Anatomische Grundlagen
Motorische Versorgung Kerngebiet im kaudalen
Anteil des Pons unter dem Boden des IV.
Ventrikels, umgeben von Fasern des N.
VII (Fazialisknie) ? Austritt zwischen Pons und
Medulla oblongata ? Sinus cavernosus ?
Fissura orbitalis superior ? Orbita (M.
rectus lateralis) NB vom Kerngebiet
ziehen auch Fasern zum kontralateralen
M. rectus medialis !
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Läsionen des N. abducens Klinische Symptomatik
? Fehlstellung des Bulbus der betroffene Bulbus
steht beim Blick geradeaus in
geringfügiger Adduktionsstellung ? subjektiv
nebeneinander stehende Doppelbilder (maximaler
Abstand beim Blick nach lateral) ?
Fehlhaltung der Kopf wird zur Seite der Läsion
gedreht (Ver- meiden der Abduktion) ?
ev. pontine Blickparese eine Läsion im
Kerngebiet kann zusätz- lich zu einer
Parese des kontralateralen M. rectus medialis
führen, Folge horizontale Blickparese zur
Seite der Läsion !
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N. abducens-Lähmung Ursachen
? alle möglichen Ursachen einer äußeren bzw.
gemischen N. III- parese (vgl. Läsionen
des N. oculomotorius), weiters ? erhöhter
intrakranieller Druck ? benigne intrakranielle
Hypertension (Pseudotumor cerebri) ? nach
Lumbalpunktion ? nach Subarachnoidealblutungen ?
Hypoliquorrhoe-Syndrom ? ausgedehnte
raumfordernde Prozesse im Bereich des Klein-
hirnbrückenwinkels Diagnostische Maßnahmen
vgl. Läsionen des N. oculomotorius