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Facultad de Farmacia. Laboratorio de
Toxicología. Asignatura de Toxicología.
Química y Farmacia,2003
MECANISMOS DE TOXICIDAD RENAL EN INTOXICACIONES
POR ETILENGLICOL
Auria Retamal Fernando Trujillo
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Etilenglicol
Es un alcohol de estructura similar al alcohol
etílico, pero con la adición de un grupo
hidroxilo en cada carbono.
Es un liquido inodoro, incoloro, no volátil y con
sabor dulce.
Se encuentra en muchos productos domésticos, como
productos anticongelantes, descongelantes,
detergentes, pinturas e incluso cosméticos.
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Causas, incidencia y factores de riesgo
El etilenglicol puede ser ingerido de manera
accidental o puede ser consumido deliberadamente
en un intento de suicidio o como sustituto del
alcohol para beber (Etanol).
Síntomas
Se produce una fase de euforia inicial, luego
hay nauseas y vómitos, seguidos de depresión del
SNC. La intensidad de los síntomas va a depender
de la cantidad de tóxico ingerida y del tiempo
transcurrido antes del inicio del
tratamiento. Hay daño de cerebro, corazón,
pulmones, hígado, riñones y músculos. Se
encuentra acidosis metabólica, hipocalcemia,
alteración de los reflejos pupilares, nistagmus,
atrofia óptica.
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Entre las 24-72 horas después de la ingestión,
aparece el fallo renal, secundario a necrosis
tubular, edema renal y deposito de cristales de
oxalato.
En resumen los síntomas más comunes son
Generales o lt de gasto urinario
o Sangre en orina o Debilidad
o Fatiga o Convulsiones Respiración
rápida Labios y uñas azulados Nauseas y/o
vómitos Cardiovasculares En el sistema
nervioso o Dolor de cabeza o Perdida del
conocimiento o Dificultad en el habla o Marcha
inestable
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Signos
La intoxicación con etilenglicol se debe
sospechar en cualquier persona que resulte
gravemente enferma después de beber una sustancia
desconocida, en especial si inicialmente la
persona presenta una apariencia de embriaguez sin
que se presente el olor característico de etanol.
El diagnóstico de esta intoxicación usualmente se
hace a través de una combinación de exámenes de
sangre, orina y otros que pueden incluir, entre
otros Análisis de gases arteriales Estudio
ampliado de química sanguínea Prueba de
etilenglicol Análisis de orina Cetonas en
suero ECG
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Toxicocinetica y mecanismo de acción
La toxicidad del etilenglicol se debe a sus
metabolitos. Se absorbe rápidamente y se
distribuye por todo el cuerpo. El primer paso
metabólico es la oxidación a alcohol aldehído por
la alcohol deshidrogenasa. Se produce ácido
glicólico y ácido glioxílico.
Hay acidosis debido a los ácidos citados y el
ácido láctico. El ácido oxálico produce depresión
miocárdica y necrosis tubular aguda. El alcohol
aldehído, y los ácidos glicólico y glioxílico
pueden contribuir a la depresión del SNC y a la
toxicidad renal.
Otras alteraciones que produce el tóxico son
edema pulmonar difuso, bronconeumonía hemorrágica
focal, degeneración grasa del hígado y músculo
estriado, petequias en la piel, etc.
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Daño Renal
El mecanismo para la nefrotoxicidad se relaciona
con la biotransformación del etilenglicol. La
inhibición del paso primario previene o invierte
el fallo renal.
El etilenglicol es biotransformado principalmente
a ácido glicólico, ácido glioxílico, ácido
oxálico y CO2.
La acumulación de ácido oxálico se asocia mas a
menudo con el desarrollo de fallo renal agudo.
El ácido oxálico es poco soluble y precipita en
presencia de calcio como oxalato de calcio
monohidrato o cristales dihidratos.
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En estudios experimentales el daño renal se
observa solo donde los cristales están presentes.
Una explicación del fallo renal es la formación
de cristales de oxalato en el lumen del túbulo
proximal, llevando a una obstrucción física del
flujo.
Se ha demostrado que concentraciones muy altas de
ácido glicólico o de ácido glioxálico no producen
muerte celular, sino concentraciones altas de ion
oxalato.
El ion oxalato podría llevar a necrosis por
estrés oxidativo de las células del túbulo
proximal.
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Tratamiento
El tratamiento esta dirigido a brindar soporte de
las funciones vitales.
Debe realizarse lavado gástrico precoz, siendo
eficaz solo si se realiza antes de las dos
primeras horas tras la ingestión.
El etanol intravenoso retarda la formación de
productos tóxicos del metabolismo del
etilenglicol.
Deben administrarse dosis repetidas de tiamina y
piridoxina al menos por 48 horas, ya que actúan
favoreciendo la metabolización de los metabolitos
tóxicos.
La hemodiálisis disminuye el tiempo que el cuerpo
necesita para eliminar las toxinas y puede
disminuir el daño.
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Tratamiento en el hogar
No hay, solo intentar RCP en caso de presentarse
signos de shock o paro cardiaco.
Pronostico
Si se trata de manera oportuna el pronostico es
bastante bueno. Si el tratamiento se demora o no
se administra la ingestión puede ser mortal.
Situaciones que requieren asistencia medica.
Se debe buscar asistencia medica de inmediato. No
se debe esperar a que se presenten los síntomas
de la intoxicación.
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Complicaciones

• Insuficiencia renal
• Shock
• Coma
• Muerte

Prevención
Las sustancias que contienen etilenglicol se
deben mantener fuera del alcance de los niños y
se debe aconsejar a las personas que abusen de
este.
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Conclusión
La falla renal por intoxicación por etilenglicol
resulta de una necrosis de la célula tubular
semejante al observado por muchas nefrotoxinas.
Recientes estudios han sugerido que el mecanismo
para la necrosis renal por etilenglicol esta
relacionado con la acumulación de ion oxalato o
cristales de ácido oxalico.
El etilenglicol se encuentra en muchos productos,
por lo que su ingestión voluntaria o accidental
es un gran riesgo para la salud.
El tratamiento oportuno previene un gran numero
de posibles secuelas. El tratamiento debe
enfocarse al control de los signos vitales y la
expulsión del agente. La hemodiálisis es una
buena alternativa de tratamiento.
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FIN
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Preguntas...