Fr

1
Introduction

• Fréquence des perturbations du bilan hépatique au
  cours de la grossesse
• Savoir penser à un problème indépendant de la
  grossesse (cholestase gravidique, stéatose aigue
  gravidique,hellp)
• Modif physiologique chez la femme enceinte
• élévation des Phosp.Alcaline dorigine
  placentaire (GGT normale)
• Élévation de lafoeto-prtéine

2
Cholestase intra-hépatique gravidique

• Entre M6 et M8 de grossesse
• Élévation des PAL avec GGT normales
• Élévation modérée des transaminases
• Ictère à bilirubine conjuguée
• persiste jusqu'à l'accouchement, puis disparaît
  en 4 à 8 jours après
• récidive aux grossesses ultérieures
• accouchement prématuré 2/3 des cas

3
Stéatose aigue gravidique

• Rare (0,01 des femmes enceintes), 3ème trimestre
• Pas de récidive aux grossesses ultérieures
• Symptômes inauguraux
• nausées, vomissements, douleurs abdominales
  gtbiologie hépatique
• Si diagnostic tardif apparition dun ictère de
  mauvais pronostic
• Biologie
• bilirubinémie N ou peu augmentée, transaminases
  peu augmentées parfois très élevées
• taux de prothrombine plus ou moins abaissé
• créatininémie et uricémie augmentées signes
  d'alarme
• Traitement interruption urgente de la grossesse
  sans attendre l'insuffisance hépatocellulaire ou
  l'ictère
• Pronostic fœtal et maternel conditionnés par
  traitement précoce (mortalité lt 10)

4
Foie toxémique et HELLP syndrome

• Atteinte hépatique fréquente en cas de toxémie
  gravidique
• Intensité variable
• Peu avant le terme ou après l'accouchement
• Elévation modérée des aminotransférases
• HELLP syndrome ( Hemolysis, Elevated Liver
  enzyme, Low Platelets) anémie hémolytique et
  thrombopénie
• Complications hépatiques de la toxémie
  gravidique
• Infarctus hépatique avec hématome sous capsulaire
  du foie
• Rupture spontanée du foie avec hémopéritoine

5
HEPATITE Définition

• Inflammation du parenchyme hépatique, associée à
  une nécrose des hépatocytes (cytolyse) et/ou une
  cholestase

6
Enzymes hépatiques

• Transaminases  enzymes contenues dans les
  hépatocytes. En cas de destruction cellulaire
  (comme lors d'une hépatite), les enzymes sont
  libérées dans le sang circulant,
  proportionnellement à l'intensité de l'agression
  cellulaire
• gt ALAT (alanine amino-transférase) SGPT /
  ASAT (aspartate amino-transférase) SGOT
• Gamma glutamine transpeptidase enzymes
  contenues dans nbx organes (foie , pancréas,
  duodénum) mais GGT circulante origine hépatique
• Phosphatases alcalines enzymes contenues dans
  foie, os, placenta

7
HEPATITE AIGUE symptômes

• Asthénie, anorexie, fièvre, céphalées,
• Plus rarement arthralgies, myalgies
• Parfois gêne de lhypochondre droit
• Sensibilité à la palpation
• Éruption cutanée
• Parfois asymptomatique
• Ictère
• Urines foncées, selles décolorées, prurit
• Durée 2 à 6 semaines

8
HEPATITE AIGUE biologie

• biologie
• Transaminases gt 20 N
• Hyperbilirubinémie
• Critères de gravité
• Encéphalopathie hépatique
• TP lt 50

9
Hépatite étiologies

• Hépatites virales A,B,C,D,E
• Hépatites toxiques
• Hépatite alcoolique
• Hépatites médicamenteuses...
• Hépatites auto-immunes...

10

• HEPATITES
• VIRALES

11
Hépatite B

• Virus à ADN
• 2 milliards de personnes ont un marqueur sérique
  
• 350 millions avec infection chronique
• Contamination sexuelle / sanguine
• Transmission mère-enfant
• Contact avec sang ou dérivés piercing, tatouage
• En cas dinfection dépister VIH (accord )
  syphilis
• Vaccin

12
Hépatite B

• Infection hépatite aigue
• Incubation
• 6 sem à 4mois

Anictérique 50 - 70
Hépatite chronique 5 à 10
Ictérique 30 - 50
Hépatite fulminante 0,1 à 1
13
Hépatite B

• Diagnostic sérologique
• antigène HBs
• PCR VHB
• Le de cas symptomatique augmente avec lâge
• Alors que le risque de chronicité diminue
• Chez le nouveau-né
• Hépatite aigue le souvent asymtomatique
• Risque de chronicité ( 90)

14
Hépatite B

• Risque de linfection chronique
• cirrhose
• carcinome hépatocellulaire
• Mesures de prévention
• Vaccination ( profession à risque, carnet
  vaccinal)
• Dépistage de lAg Hbs chez toute femme enceinte à
  M6
• Si positif sérovaccination du nouveaux-né
• ( perfusion immédiate dimmunoglobulines antiHBs
  vaccination)

15
Hépatite C

• Virus à ARN
• 6 génotypes
• Pas de vaccin disponible
• Contamination sanguine (toxicomanie)(voie
  sexuelle très rare)
• 3 de la population mondiale a une hépatite C
  chronique
• Phase aigue ictère dans 20 des cas uniquement
• Hépatite aigue C sévère très rare

16
Hépatite C
17
Hépatite C
18
Hépatite A

• Virus à ARN
• Source eau contaminée
• Contamination oro-fécale
• Virémie brève, excrétion dans les selles pendant
  10 j
• Pas de forme chronique
• Forme fulminate exceptionnelle
• Vaccin

19
Hépatite D

• Virus qui dépend du virus de lhépatite B pour sa
  multiplication
• À rechercher chez les porteurs du VHB
• Responsable de co-infection
• Risque de chronicité

20
Hépatite E

• Virus à ARN
• Source eau contaminée
• Contamination oro-fécale
• Transmission via les animaux
• Hépatites aigues épidémiques
• Gravité chez la femme enceinte surtout au
  troisième trimestre
• Diagnostic sérologie, PCR
• Vaccin à létude

21
Hépatites virales

• Autres virus potentiels
• CMV
• HSV
• EBV
• adénovirus

22

• HEPATITE
• ALCOOLIQUE

23
Hépatite alcoolique

• Liée à un alcoolisme chronique
• Réversible à larrêt de lintoxication
• En labsence de sevrage, évolution ou - rapide
  vers la cirrhose et ses complications
• Peut survenir sur foie cirrhotique formes
  souvent sévères

24
Hépatite alcoolique

• CLINIQUE
• Forme asymptomatique (la plus fréquente) avec
  risque dévolution à bas bruit vers la cirrhose
• Parfois
• Hépatomégalie (gros foie) sensible
• Fébricule, anorexie, amaigrissement
• Ictère
• Insuffisance Hépato-Cellulaire (IHC)
  encéphalopathie

25
Hépatite alcoolique

• BIOLOGIE
• Cytolyse modérée (entre 2 et 5N), ALAT/ASATlt1
• ? GGT
• /- Cholestase, ? PAL et bilirubine conjuguée
• /- IHC ? Taux de prothrombine (TP) et ? du
  facteur V
• Polynucléose neutrophile

26
Hépatite alcoolique

• EVALUATION DE LA GRAVITE
• Score de Maddrey (TP et bilirubine)
• Si gt32 Ponction Biopsie Hépatique confirme
  diagnostic et gravité
• Hépatite alcoolique sévère 50 de décès à court
  terme

27
Hépatite alcoolique

• TRAITEMENT
• Sevrage alcoolique complet et définitif
• Renutrition
• Corticoïde si forme sévère

28

• HEPATITES
• MEDICAMENTEUSES

29
Hépatites médicamenteuses

• 1000 médicaments hépatotoxiques
• Anti-infectieux (28), ttt de neuro-psychiatrie
  (16), cardio-angio (10, rhumato (7)
• MECANISMES
• Toxique (ex cyclines) reproductible et
  dose-dépendant
• Immuno-allergique (ex érythromycine)
  indépendant de la dose, récidive si 2ème prise
• /- fièvre, éruption cutanée, hyperéosinophilie

30
Hépatites médicamenteuses

• PRESENTATION
• Formes cytolytiques, cholestatiques, ou mixtes
• Formes fulminantes (paracetamol...) gt greffe de
  foie
• Si administration chronique du médicament
  hépatite chronique avec risque dévolution vers
  la cirrhose
• TRAITEMENT
• Arrêt du médicament en cause!

31
Diagnostic faisceaux darguments

1. Pas dautre cause (virale, obstacle)
2. Notion dhépatotoxicité connue
3. Chronologie (jusqu 3 mois après dernière prise)
4. Disparition ou diminution à larrêt du médicament
5. PBF infiltration eosinophiles, hépatite
   granulomateuse

32
LITHIASE BILIAIRE
33
(No Transcript)
34
estomac
foie
cholédoque
pancréas
vésicule
Ampoule de Vater
duodénum
35
Composition de la bile 

• eau 95,
• électrolytes (Cl, HCO3, Na, K)
• acides biliaires, phospholipides, cholestérol,
  bilirubine Conjuguée

36
CALCULS BILIAIRES

• Cholestéroliques   80
• Pigmentaires bilirubinate de calcium (noirs ou
  bruns)
• - augmentation BNC dans bile ( hémolyses
  chroniques, cirrhoses)
• 25 de la population gt 50 ans (1/3 femme et 1/5
  homme)

37
METABOLISME DE LA BILIRUBINE
Hépatocytes
Glucuronyl transférase
38
Facteurs de risque

• Ethnie  indiens Amérique du nord , pays
  scandinaves, Chili
• Age  augmentation avec âge, 2 H / 1 F
• - Obésité
• Alimentation hypercalorique, riche en AG
  poly-insaturés
• Médicaments  clofibrate, oestrogènes
• - Maladies intestinales  Crohn, résection
  iléale terminale, court-circuit jéjunal pour
  obésité (diminution absorption intestinale des
  sels biliaires ? sursaturation bile en
  cholestérol)
• - Mucoviscidose (malabsorption acides biliaires)

39

• 
  asymptomatiques 80
• 
  
  cholécystite aiguë
• 
  fistule
  biliodigestive
• 
  iléus
  biliaire
• calculs obstruction
  cholécystite chroniq vésiculaires
  canal cystique
• 
  cancer
  vésicule
• 
  
  
  ictère obstructif
• obstruction
  angiocholite
• 
  cholédoque
• 
  
  pancréatite aiguë

COLIQUE HEPATIQUE
40
(No Transcript)
41
(No Transcript)
42
(No Transcript)
43
estomac
foie
vésicule
pancréas
cholédoque
duodénum
44
estomac
foie
vésicule
pancréas
cholédoque
duodénum
45
COLIQUE HEPATIQUE douleur biliaire

• Brutale, demblée maximale
• Epigastrique (1/2) ou Hypochondre droit (HCD)
• Irradiation vers omoplate droit gt rachis gt épaule
  droite
• Entre 1 et 4h
• entraîne inhibition respiratoire
• vomissements fréquents
• EXAMEN clinique palpation HCD douloureuse,
  défense rare
• Bilan hépatique normal
• Traitement  antispasmodique IV ou IM antalgique

46
CHOLECYSTITE AIGUE
estomac
foie
pancréas
duodénum
47
CHOLECYSTITE AIGUE

• Inflammation aiguë de vésicule par calcul
  obstructif du cystique
• Colique hépatique (HCD )
• Fièvre 38-39C
• Respiration rapide superficielle
• Défense HCD
• grosse vésicule tendue
• Hyperleucocytose à Polynucléaires
• Bilan hépatique normal
• Echographie   augmentation VB, paroi épaissie,
  calcul
• Traitement antibiotiques puis cholecystectomie
  à froid

48
CHOLECYSTITE AIGUE

• Diagnostic différentiel
• - Ulcère Gastro-Duodénal perforé
• - Pancréatite aiguë
• - Pneumonie base pulmonaire droite
• Appendicite sous-hépatique
• Infarctus du myocarde

49
CHOLECYSTITE AIGUE

• Complications
• - Cholécystite suppurée  fièvre 40C oscillante,
  risque collapsus
• - Cholécystite gangréneuse  signes généraux très
  graves signes locaux minimes
• - Péritonite biliaire  perforation
• - Abcès sous-hépatique
• - Fistule biliodigestive  perforation vésicule
  dans duodénum ou côlon (aérobilie ) ?
  régression des symptômes. Si gros calcul se
  bloque dans iléon ? iléus biliaire (occlusion
  intestinale)
• Traitement
• Antalgiques antibiotiques (BGN, anaérobies)
• Chirurgie cholécystectomie urgente si signes
  gravité, sinon dans les 48 heures (mortalité lt 1)

50
ANGIOCHOLITE
estomac
foie
vésicule
pancréas
duodénum
51
ANGIOCHOLITE

• calcul obstructif de la voie biliaire principale
• Triade clinique douleur biliaire fièvre
  39-40C/frissons ictère
• Cholestase (augmentation GGT, PAL
  bilirubineconjuguée), hyperleucocytose
• Echographie calcul visible possible, dilatation
  voies biliaires intra hépatiques et cholédoque
• Bili-IRM ou echo-endoscopie des voies biliaires
• Traitement
• antibiotiques adaptés intra-veineux
• Sphinctérotomie endoscopique (KT) puis
  cholécystectomie secondairement 2 temps
• ou
• Cholécystectomie cholangiographie
  per-opératoire
• KT si échec 1 temps
• Choix en fonction  âge patient, terrain débilité
  ou non, appréciation du risque endoscopique
• (1 pancréatite mortelle)

52
Bili-IRM
53
Bili-IRM
54
(No Transcript)
55
Pancréatite aigue
estomac
foie
vésicule
pancréas
duodénum
56
Pancréatite aigue

• Tableau clinique impressionant
• Douleur épigastrique transfixiante (95)
• Brutale et rapidement maximum
• Position antalgique en chien de fusil
• Vomissements (75), iléus réflexe
• Examen clinique souvent pauvre / signes
  fonctionnels
• Diagnostic différentiel infarctus mésentérique,
  infarctus du myocarde, occlusion

57
Pancréatite aigue

• Diagnostic Augmentation de la lipase gt3N
• Augmentation de lALAT pour origine biliaire
• Echographie abdominale utile pour recherche
  étiologique (calculs vésiculaires)
• TDM abdomino-pelvien à 48-72 h lésions pancréas
  et coulées de nécrose

58
Pancréatite aigue

• Atteinte pancréatique oedémateuse et/ou
  nécrotico-hémorragique (30-40)
• Etiologie
• Lithiase biliaire (45-60)
• Alcool (30-40)
• Autres (15-20) hypertriglycéridémie,
  hypercalcémie, iatrogène, infectieuses,
• Mortalité
• 1à 3 si pancréatite bénigne
• 25 à 35 si nécrotico-hémorragique

59
Pancréatite aigue biliaire

• Contexte femmegt55 ans (H/F2)
• Élévation des ALAT
• Tableau dangiocholite associé
• Calculs vésiculaires à léchographie
• Examens diagnostiques
• Échoendoscopie biliaire
• Bili-IRM (moins invasif, 10 de faux négatifs)

60
Pancréatite aigue alcoolique

• Manifestation de la pancréatique chronique
  calcifiante alcoolique
• Souvent chez des patients jeunes (40 ans)
• Calcifications pancréatiques

61
Complications

• Choc et insuffisance rénale aigue
• Pulmonaires syndrome de détresse respiratoire,
  épanchement pleuraux
• Pseudo-kystes
• Surinfection des foyers de nécrose

62
Traitement

• Traitement symptomatique mesures de réanimation
  (antalgiques, remplissage vasculaire)
• Traitement spécifique
• Origine biliaire
• Sphinctérotomie par voie rétrograde si
• Angiocholite associée
• Ictère
• Pancréatite urémigène (insuffisance rénale)
• Origine alcoolique arrêt de lintoxication

63

• PANCREATITE CHRONIQUE

64
Pancréatite chronique calcifiante

• Lésions inflammatoires chroniques du parenchyme
  pancréatique avec bouchons protéiques /-
  calcifiés au sein des canaux dilatés
• Évolution vers fibrose
• Destruction pancréas exocrine
• Destruction pancréas endocrine

65
Pancréatite chronique alcoolique

• 80 à 90 des pancréatites chroniques
• Toxicité dose dépendante de lalcool
• Nécessite une conso prolongée 10-15 ans
  c/femme, 15-20 ans c/Homme
• Lithogénèse intra-canalaire par augmentation de
  la viscosité du suc

66
Pancréatite chronique non alcoolique

• 10 à 20 des pancréatites chroniques
• Plus souvent indolore, âge plus jeune
• Idiopathiques (10)
• Héréditaire (autosomique dominante à pénétrance
  variable)
• Mucoviscidose
• Auto-immune

67
Manifestations cliniques

• Douleur
• par crises (qq heures à qq jours)
• Calmée par lantéflexion du tronc
• Disparaissent au cours de lévolution
• Amaigrissement
• Complications aigues Pancréatites aigues,
  pseudo-kystes (20-40), hémorragie digestives,
  épanchements
• Complications chroniques
• insuffisance pancréatique exocrine (après 8 à 10
  ans dévolution) syndrome de malabsorption
  (syndrome carentiel et stéathorrée)
• Insuffisance endocrine diabète
• Cancer pancréas
• RR 1,8 à 4 après 20 ans dévolution (pas de
  dépistage recommandé)

68
TRAITEMENT

• Règles hygiéno-diététiques Arrêt de lalcool,
  assistance nutritionnelle
• Ttt de la douleur médicaux, endoscopiques
  (dilatation, prothèse)
• Ttt de la malabsorption extrait pancréatiques
• Ttt du diabète
• Ttt chirurgical (rare)