La dermatite atopique Item 114 - PowerPoint PPT Presentation

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La dermatite atopique Item 114

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Br J Dermatol 2001;144:507 13 Billich A et al. Pimecrolimus permeates less through skin than corticosteroids and tacrolimus. J Invest Dermatol 2002; ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: La dermatite atopique Item 114


1
La dermatite atopiqueItem 114
  • Carle Paul
  • Dermatologie, Hôpital Purpan, Toulouse

2
Plan
  • Définition
  • Physiopathologie
  • Epidémiologie
  • Diagnostic Clinique
  • Traitements locaux
  • Traitements systémiques
  • Perspectives futures

3
Une maladie chronique cutanée caractérisée par un
prurit , des lésions érythémateuses, oedemateuses
et microvésiculeuses. La majorité des cas
débutent dans la petite enfance, il y a souvent
des antécédents personnels ou familiaux datopie
(dermatite atopique, asthme rhinite allergique)
Au moins 1/3 des cas persistent à lâge adulte
Dermatite atopique
Atopie vient du grec atopia signifiant
different, pas à sa place
4
Que se passe til dans la peau ?
  • Atteinte prédominante de lépiderme
  • Afflux de lymphocytes T (exocytose)
  • Œdème intercellulaire (spongiose microvésicule)
  • Atteinte du derme
  • Vasodilatation (érythème)
  • Infiltration cellulaire (Lymphocytes T,
    eosinophiles)
  • Extravasation de protéines plasmatiques (papules
    oedémateuses)
  • Le prurit provoque excoriations, surinfections et
    lichenification

5
Définitions
  • Allergie toute réponse immunologique inadaptée
    vis-à-vis dune molécule (allergène)
  • Atopie tendance personnelle ou familiale à
    produire des IgE dirigées contre des antigènes
    proteiques (acariens, poils danimaux, pollens,
    aliments)
  • Organes atteints dans la maladie atopique
  • Peau dermatite atopique
  • Bronches asthme allergique
  • Muqueuse ORL rhinite allergique
  • Muqueuse oculaire conjonctivite allergique

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Physiopathologie de la DA
Facteurs environnementaux
Facteurs génétiques
Système immunitaire Th2, IgE ... Autoimmunité
  • Allergènes aliments,
  • acariens, antigènes de contact
  • Irritants
  • Climat
  • Infection Staph
  • Stress
  • Neuropeptides

Prédisposition
Anomalie de la fonction barrière Peau sèche
Eczema Prurit
7
Prévalence de la DA
25
20
15
Population ()
10
5
0
1946
1958
1970
1994
Année de naissance
Eichenfield LF et al. Pediatrics 200311160816
8
Manifestations de la maladie atopique en fonction
de lâge
Age (years)
IgE levels in blood
Dans la plupart des cas, la dermatite atopique
est la première manifestation de la maladie
atopique
Barnetson RS et al. BMJ 200232413769
9
Prévalence de lasthme
80 70 60 50 40 30 20 10
All ages 04 514 15 34 35 64 65
Rate per 1000 population
1980
198183
199394
199092
198789
198486
www.nhlbi.nih.gov
10
Enfants atteints de DA (n 94) suivis pendant 8
ans
Le risque dasthme et de rhinite allergique
dépend de la sévérité de la DA
Gustafsson D et al. Allergy 2000552405
11
Parrallèles entre lépidémiologie de lasthme et
de la DA
  • La prévalence de lasthme et de leczéma est en
    augmentation constante depuis 40 ans
  • Le rôle favorisant des facteurs environnementaux
    et du mode de vie est suspecté (classe sociale,
    taille de la fratrie, urbanisation, hygiène,
    allaitement, âge de la mère)
  • Leczéma atopique est un facteur de risque
    dasthme important

12
Critères diagnostiques de DA (Williams 1994)
  • Pour porter le diagnostic de dermatite atopique,
    le patient doit avoir
  • Un prurit
  • Et au moins trois des critères suivants
  • Début avant 2 ans
  • Des antécédents de lésions des convexités
  • Des antécédents personnels dasthme ou de rhume
    des foins
  • Une peau sèche généralisée
  • Des lésions deczéma des plis

Williams HC et al Br J Dermatol 1994131383-96
13
Présentation clinique de la dermatite atopique
  • Prurit et peau sèche
  • Rougeur (erythème) et oedème de la peau
  • Squames et excoriations
  • Suintement et croûtes si sévère
  • Lichenification (épaississement de la peau) si
    chronique

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Chez le nourrisson érythème , oedème et squames
  • - Début en général vers 3 mois, prurit marqué,
    insomnie,
  • agitation et trémoussements
  • Atteinte des convexités, respect des couches et
    de la zone médiofaciale
  • Lésions érythémateuses mal limitées, suintantes
    ou croûteuses, xérose

15
Chez lenfant de plus de 2 ans
  • - Lésions aux plis de flexion (cou, coudes,
    genoux)
  • Mains et poignets
  • Double pli sous palpébral, fissures sous
    auriculaires, cheilite,
  • eczéma du mamelon, xérose, dartres achromiantes
    du visage

16
DA chez lenfant exsudats et croûtes
17
DA chez lenfant lichenification
18
DA chez ladulte
  • Persistance à lâge adulte dans 30 des cas
  • Zones bastion plis des coudes, creux poplités,
    mains, pieds, cou, visage
  • Formes faciales pures
  • Formes érythrodermiques
  • Formes à type de prurigo

19
Localisations typiques de la DA
Adultes
Enfants
Nourissons
Atteinte du visage chez 40 à 50 des patients
20
Diagnostic différentiel
  • Chez lenfant de moins de 2 ans
  • Gale (sillon caractéristique)
  • Dermatite séborrheique / psoriasis
  • Déficit immunitaire infections répétées, retard
    de croissance, purpura, fièvre
  • Chez le grand enfant et ladulte
  • Eczéma de contact (tests allergologiques)
  • Psoriasis (lésions des membres)

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Complications de la DA
  • Infection bactérienne secondaire
  • Colonisation staphylococcique gt90
  • Impetigo
  • Folliculite
  • Infection virale secondaire
  • Eczema herpeticum (pustulose de Kaposi
    Juliusberg)
  • Verrues
  • Molluscum contagiosa
  • Retard de croissance DA sévère
  • Complications ophtalmologiques (rares)
  • Cataracte, kératoconjonctivite
  • Retentissement psychologique

22
Surinfection bactérienne
  • Suintement, croûtes, squames grasses, pustules
    nodules inflammatoires
  • Souvent associée à une poussée
  • Antibiothérapie générale (Bristopen, Pyostacine)
  • Incidence 10 à 15

23
Eczema herpeticum
  • Surinfection herpétique dune DA
  • Formes localisées gtextensives
  • Traitement antiviral oral
  • Traitement antibiotique
  • Stopper les traitements antiinflammatoires
  • Récurrences possibles

24
(No Transcript)
25
Evolution globale de la DA
  • Début avant deux ans 80
  • Amélioration dans lenfance 70
  • Persistance à lâge adulte 30
  • Début à lâge adulte 10
  • Facteurs de mauvais pronostic
  • Début précoce (avant 3 mois)
  • Etendue et sévérité
  • Evolution continue
  • IgE très élevées
  • Association à asthme

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Traitement de la DA
  • Préventif
  • Aucun traitement préventif na fait la preuve de
    son efficacité
  • Léviction du tabac est importante
  • Sont traditionnellement recommandés
  • Allaitement maternel prolongé
  • Diversification alimentaire tardive pour œuf,
    poisson, fruits exotiques, huile arachide
  • Eviter les aéroallergènes domestiques (acariens,
    jouets en peluche, animaux domestiques)
    controversé

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Education thérapeutique
  • Primordiale
  • Le malade doit connaître sa maladie
  • Traitement prolongé, pas de guérison rapide à
    espérer
  • Eviter les facteurs aggravants
  • Les soins locaux permettent de restaurer la
    barrière cutanée altérée
  • Les traitements antiinflammatoires locaux
    permettent de contrôler les poussées
  • Dans les formes sévères, prise en charge
    spécialisée explorations allergologiques,
    traitements systémiques ou par photothérapie,
    hospitalisation

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Facteurs aggravants
  • Textiles irritants laine, synthétiques à
    grosses fibres
  • Tabac
  • Chaleur et transpiration
  • Temps froid et sec
  • Antiseptiques et désinfectants (piscine)
  • Bactéries (staphyloccoque) et virus (HSV)
  • Acariens chez certains patients

29
Les acariens facteurs aggravants chez certains
patients
30
Dermatite atopique Soins de peau
  • Emollients (Cold cream, Dexeryl)
  • Permettent de réduire la sécheresse et les
    anomalies de la barrière cutanée
  • Peuvent éviter les poussées chez 30-40 des
    patients

31
Les dermocorticoides
  • Base du traitement anti-inflammatoire local de la
    DA
  • 4 classes en fonction de leur puissance
  • Classe I très puissants (pas dans la DA)
  • Classe II puissants (pour les lésions du corps)
  • Classe III assez puissants (pour le visage)
  • Classe IV faibles (peu utilisés)
  • Bonne efficacité à court terme

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Dermocorticoides règles dutilisation
  • Une application par jour en traitement dattaque
    (1 à 3 semaines)
  • Noter la quantité à utiliser pour une DA
    érythrodermique 10 à 15g/j au début
  • 0.5g de crème/pommade permet de traiter 2 à 3 de
    la surface corporelle
  • Corticoide de classe II/III sur le corps et de
    classe III sur le visage
  • Compter les tubes (tubes de 30g)

33
Dermocorticoides règles dutilisation
  • En traitement dentretien, privilégier les
    traitements discontinus
  • 2 à 3 fois par semaine le week end
  • Traitement uniquement des poussées
  • A moduler en fonction des patients
  • Quantité à ne pas dépasser 30 à 60 g par mois
    chez lenfant

34
Dermocorticoides effets indésirables
  • Atrophie cutanée vergétures
  • Télangiectasies
  • Infections cutanées
  • Rosacée
  • Freination de laxe hypothalamo-hypophysaire en
    cas dutilisation de corticoides puissants au
    long cours chez lenfant
  • Cataracte et glaucome (rare, si application
    périoculaire prolongée)

35
Traitements adjuvants des poussées
  • Antibiotiques locaux (Fucidate de sodium) et
    généraux (macrolides ou pénicilline M) en cas de
    surinfection croûtes jaunes, adénopathie,
    impétigo
  • Antihistaminiques oraux si prurit intense
  • Cures thermales Apprendre à soccuper de sa peau

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Que faire quand les traitements classiques sont
insuffisants ?
  • Quantité utilisée insuffisante (règle de la
    phalangette)
  • Surinfection bactérienne antibiothérapie
  • Allergie de contact aux corticoïdes
  • Formes sévères

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DA non contrôlée Avis spécialisé
  • Education thérapeutique par une infirmière
    spécialisée
  • Enquête allergologique
  • Traitement anti-inflammatoires non corticoides
    inhibiteurs topiques de la calcineurine
    (tacrolimus, Protopic)
  • Photothérapie (UVA-UVB)
  • Immunosuppresseurs systémiques (cyclosporine)

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Inhibiteurs topiques de la calcineurine
  • Macrolides lactones dérivés de champignons
    telluriques (Streptomyces)
  • Agissent spécifiquement sur les lymphocytes T et
    les mastocytes et Inhibent la transcription des
    cytokines
  • Pas datrophie cutanée ni damincissement de la
    barrière épidermique
  • Passage systémique moins important que les
    corticoïdes du fait de leur poids moléculaire
    élevé
  • Pour les formes modérées à sévères de DA, surtout
    localisations au cou et au visage
  • Protopic pommade à 0.1 et 0.03, prescription par
    spécialiste

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Cyclosporine
  • AMM dans les DA sévères réfractaires de ladulte
  • Permet de passer un cap, de casser le cours
    évolutif de la maladie
  • Cure de 6 mois à 1 an
  • 2.5 à 5 mg/kg/j
  • Habituellement bien tolérée chez le sujet jeune
  • Risque de dépendance psychologique
  • Relais nécessaire par traitements locaux

40
Réduction de latrophie cutanée cortisonée avec
les inhibiteurs de la calcineurine


A 3 ans
Inclusion
Photographie fournie par S Reitamo
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Dermatite atopique Conclusion
  • Maladie fréquente le plus souvent bénigne
  • Les formes modérées à sévères peuvent avoir un
    retentissement important
  • Expliquer au malade notre compréhension actuelle
    de la maladie
  • Soins de peau et dermocorticoides constituent la
    base du traitement
  • Si résistance avis spécialisé

42
(No Transcript)
43
Double pli sous palpébral
44
DA du nourisson
45
DA de lenfant
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