Sin t

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Desnutrición Anorexia Nerviosa Bulimia Avitaminosi
s
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CONCEPTOS
Desnutrición Déficit parcial de uno o más de
los nutrientes esenciales Malnutrición
Déficit severo. Puede ser - Calórico proteica
Marasmo - Proteica Kwashiorkor
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DESNUTRICION
PRIMARIA SECUNDARIA Alteración en la
ingestión Masticación o deglución
Alteración en la utilización de los alimentos
Enfermedades digestivas o metabólicas
Alteración en la regulación del apetito
Psicológica (anorexia nerviosa)
Alcohol, enfermedades crónicas Aumento del
gasto energético Infecciones
Enfermedades endocrinológicas
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FISIOPATOLOGÍA DE LA DESNUTRICION
DÉFICIT ENERGETICO Disminuye el
gasto calórico (menos actividad y
crecimiento, hipotermia) Adaptación
endocrinológica Disminuyen
Insulina, T3, SmC y tono adrenérgico.
Aumentan GH, glucagón y cortisol.
Pérdida de peso (tejido adiposo, masa magra, y
liquido extracelular). Balance
nitrogenado negativo. DEFICIT PROTEICO
Disminuye síntesis hepática de albumina,
transferrina y hemoglobina. Mayor
catabolismo de la albúmina. Edemas por
hipoalbuminemia lo cual se correlaciona
con la morbilidad.
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FISIOPATOLOGIA DE LA DESNUTRICION
Déficit de agua y electrolitos
Hiperaldosteronismo Disminuye la filtración
glomerular Deficit de vitaminas A, D y E
Alteraciones digestivas Atrofia gástrica y de
vellosidades. Menor secreción biliar y
pancreática. Alteraciones CCV y respiratorias.
Hipotensión Alteraciones hematológicas
Anemia, Leucopenia Alteraciones inmunitarias
Menor producción de Acs y complemento
Hipogonadismo Disminuye la testosterona,
estradiol y LH Amenorrea y alteración de
lactancia
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CLINICA DE LA MALNUTRICION
Según edad, rapidez de instauración y
enfermedades concomitantes. FORMAS
(con frecuencia se mezclan) MARASMO
(desnutrición calórica o inanición simple)
Disminuye el peso (paniculo adiposo) y el
crecimiento. Uso de las reservas
energéticas. Baja la insulina No edemas.
Proteinas normales Pocas alteraciones
bioquímicas Favorece las Infecciones de
repetición. Pelo y uñas frágiles y
quebradizas
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CLINICA DE LA MALNUTRICION
KWASIORKOR (desnutrición proteica)
Clínica - Apatía, letargia, anorexia y
menor actividad - Disminución del
crecimiento en niños Exploración
- Aumento de peso por edema y anasarca.
- Distensión abdominal (hepatomegalia y ascitis)
- Piel con lesiones pelagroides
- Hipotermia. Disminución de pulsos
Analítica - Albumina menor de 2.8
grs/l, - Anemia con transferrina menor
de 150 mcg/dl - Leucopenia (linfocitos lt
1200) - Disminuye el calcio y potasio.
- Acidosis metabólica Ejemplos
Sepsis, quemados, traumatismos
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DIAGNOSTICO DE LA MALNUTRICION
VALORACION ANTROPOMETRICA Peso - Valorado
como porcentaje del peso adecuado Menor
del 90 riesgo de desnutrición Menor de
85 desnutrición moderada Menor del
70 desnutrición grave - Valorado como IMC
normal mayor de 18.5 Valoración del
compartimento graso - Medida de pliegues
(triccipital, supraescapular y
suprailiaco. - Impedanciometría Valoración
del compartimento muscular - Perímetro
braquial (cms) - (? x pliegue) lt 70
indica riesgo de malnutrición calórico proteica.
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DIAGNOSTICO DE LA MALNUTRICION
VALORACION BIOQUIMICA Proteinas (diagnóstico y
monitorización la respuesta al tto -
Albúmina (vida media 14 a 20 días) (vn 3.5 a 5
g/l) - Transferrina vida media (8-9 días)
(vn2 a 3.2 g/l). - Prealbumina (vida
media 2-3 días) (vn0.2 a 0.5 g/l). -
Proteina transportadora del retinol (RBP) (vida
0.5 d) (vn 0.037 /- 0.007)
Creatininuria de 24 hs/talla. Determina la masa
muscular Balance nitrogenado (BN) N2 aportado -
N2 eliminado. - N2 eliminado Urea (g/l) x
0.56 x N2 en orina de 24 hs - Perdida
normal 12 g de N /día - Objetivo del
tratamiento BN de 4 grs/día Otras
determinaciones Hidroxiprolinuria, Vitaminas,
a.a
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DIAGNOSTICO DE MALNUTRICION
OTRAS VALORACIONES Valoración inmunológica
- Recuento linfocitario (grave si a 800)
- Hipersensibilidad retardada (test cutáneos)
TAC - Evaluación de pérdida de masa
muscular y ósea. Valoración
funcional - Tolerancia al ejercicio
- Dinamometría - Fatigabilidad
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TRATAMIENTO
FASE DE RESUCITACION O AGUDA Corregir el
factor precipitante, constantes vitales
y los disturbios electrolíticos. Dar
albumina, plasma o sangre si es necesario.
Si no se puede usar la vía enteral dar nutrición
parenteral total (uso restringido).
No dar antibióticos si no hay pruebas de
infección (la realimentación puede
ponerla de manifiesto)
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TRATAMIENTO
FASE DE RESTABLECIMIENTO (según vía de acceso)
Oral Comenzar por 30 Kc/kg/día (H de C y
proteinas de alto valor biológico (0.8
gr/kg/día). Luego 4 grs/día de proteinas y
80 Kc/kg. Suplemento nutricionales, vitamínico y
mineral si es necesario. Sonda
nasogástrica Comenzar por preparados diluidos
(0.5 cals/ml), luego hiperproteicos (18 de
proteinas) si hay estrés metabólico. De
manera intermitente o continua (bomba).
Puede dar diarreas o vómitos (hiperosmolaridad)
Sonda gástrica (PEG) colocada por laparoscopia
o Rx) Nutrición parenteral Cuando hay
patología intestinal. Completa (vía
central) o incompleta (periferica) -
Glucosados (50 de las necesidades calóricas)
- AA (0.15 a 0.30 grs/kg/día como N según el
estrés metabólico) - Lipidos (30 o 40 de
calorías). - Electrolitos, vitaminas y
oligoelementos (no mezclarlos). -
Complicaciones acidosis, sepsis, flebitis,
hiperhidratación, hipofosfatemia
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ANOREXIA NERVIOSA
Pérdida deliberada de peso con comportamiento
alimenticio anómalo (perfil psicológico
típico) Puede ser - Primaria - Secundaria
a otra patología psiquiátrica (depresión,
esquizofrenia) Tipos - Restrictiva (baja
ingesta) - Purgativa (con vómitos) Fases
a) Factores predisponentes Separación o
divorcio obsesión de la madre por el
peso. Atletas Ludopatía o drogas,
padres viejos o estrictos b) Desencadenantes
Fracaso personal o familiar c) Perpetuante
Emaciación
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CLINICA DE LA ANOREXIA NERVIOSA
Alteraciones endocrinológicas - Hipogonadismo
hipogonadotropo - Amenorrea retrograda el
desarrollo del gonadostato. - En el hombre
perdida de libido - Síndrome de rT3 (T3 baja con
T4 y TSH normales) - Otras - GH alta con
Smc baja - Cortisol alto con ACTH normal.
Frena poco con dexa - Descenso de
noradrenalina Alteraciones hipotalámicas
Hipotermia Alteración de la vasodilatación
periférica y sudoración. Alteraciones
nutricionales - Trastornos
hidroelectrolítico (arritmia cardiaca por K
bajo) - Malnutrición que contribuye al
deterioro mental
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DIAGNOSTICO DE LA ANOREXIA NERVIOSA
Criterios psiquiátricos (CIE 10) Exploración
Caquexia, hipomastia, atrofias genital. Piel
seca, hipotermia, hipotensa, lanugo. A veces
tinte carotinémico. Analítica
Hipopotasemia. Alcalosis metabólica anemia
leucopenia Diagnóstico diferencial Con
otras amenorreas o hipogonadismos Con otras
causas de pérdida de peso
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TRATAMIENTO DE LA ANOREXIA NERVIOSA
Multidisciplinario - Psiquiátrico y
conductual - Tratamiento nutricional
Corregir desequilibrios hidroelectrolíticos.
Dieta progresiva (1500 a 3000 cals)
Suplementos en caso de déficits
específicos Evolución y pronóstico - Mortalidad
entre el 0 y 22. - Clínicamente sintomáticos a
los 10 años 15 - Duración promedio de
hospitalización 4.4 meses
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BULIMIA
CONCEPTO (CIE10) Preocupación continua por
la comida, episodios de hiperfagia,
habitualmente de dulces o grasas.
Posteriormente hace periodos de ayuno, se provoca
vómitos, toma laxantes tiroides o
diuréticos etc Frecuente en los diabéticos en
periodo puberal
DATOS DE SOSPECHA Erosiones y callos
hiperpigmentados en el dorso de la mano
Hipertrofia de las glándulas salivares (mejillas
hinchadas) Erosiones dentales (del ácido del
vómito) con relieve de los empastes.

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BULIMIA
Complicaciones Estreñimiento o esteatorrea
(laxantes). Perforación o ruptura gástrica.
Pneumomediastino o enfisema subcutáneo.
Hipotensión Poco frecuente la amenorrea. Puede
haber hipoglucemias Anomalías en el EEG
(disrritmias paroxisticas). TAC normal
Alteraciones hidroelectrolíticas Deshidratación,
lt K o Cl. Alcalosis metabólica (vómitos),
o acidosis (laxantes)
Pronostico Remisión 25 - 35. Recaida 40 -
63. Tratamiento Correción del desequilibrio
hidroelectrolítico. Antidepresivos .
Psicológico Conductista y consejos dieteticos
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AVITAMINOSIS
Vitaminas - Cofactores catalíticos en
reacciones biológicas. Se requieren en
cantidades mínimas en la dieta. Algunas
pueden sintetizarse en pequeñas cantidades en el
organismo (flora intestinal) - Tipos
Hidrosolubles y Liposolubles. El exceso de las
liposolubles puede causar patología.
Avitaminosis - Déficit de vitaminas. Se
manifiesta tardíamente y es difícil de
reconocer (sólo por la respuesta al tratamiento)
- Favorecida por alcoholismo, NPT,
malabsorción, malnutrición, enfermedades
crónicas, errores innatos del metabolismo,
ancianos
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ESCORBUTO
Déficit de vitamina C (ácido ascórbico)
Vitamina C - Efecto Antioxidante,
síntesis de colágeno y H esteroideas. -
Requerimientos 30-60 mgrs/día. -
Localización Leche, fruta, vegetales (deterioro
con luz y al cocinar) Clínica -
Hiperqueratosis perifolicular. Púrpura,
hemorragias - En niños Hemorragias en
periostio, gingival y aracnoidea.
Rosario de escorbuto. - Anemia
normocitica, - Si es terminal ictericia,
convulsiones y muerte Diagnóstico -
Clínica. Medir vitamina C en plaquetas
Tratamiento - Dar 100 mg/8 hs hasta 4
grs, luego 100mg al día. Intoxicación
- Cálculos de oxalato
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BERIBERI
Déficit de tiamina. Tiamina - Acción
Coenzima en metabolismo de H de C -
Localización Vegetales y cascara de cereales. Se
degradan al cocinar. Almacenamiento en
hígado y músculos. - Necesidades 0.7 mg niños
y 1.3 mg adultos (aumenta con el
embarazo, lactancia y enfermedades) Clínica Dos
tipos a) Cardiovascular (beriberi humedo)
- Vasodilatación con retención de Na y
edemas. - Si el déficit es agudo lesión
miocárdica, disnea, shock y muerte b)
Neurológica (beriberi seco) 3 formas -
Neuropatía periférica. - Encefalopatía de
Wernicke (vómitos, nistagmo, fiebre, muerte)
- Síndrome de Korsakoff (amnesia,
fabulación) Diagnóstico Medir tiamina o
transcetolasa eritrocitaria Tratamiento 15 mg im
/día/varios días. Luego 2.5 a 5 mgrs
oral Toxicidad Hipotensión, taquicardia y edemas
(administración iv)
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PELAGRA
Déficit de niacina o B3 (síntesis a partir del
triptófano) - Puede darse en carcinoide,
malnutridos o enf de Hartnup Niacina -
Acción Componente de NAD ( coenzima de
reacciones redox) - Localización
Cereales Clínica (Por déficit de niacina,
triptófano y otros aminoácidos). - Dermatitis
por fotosensibilidad en regiones expuestas
(lesiones hiperqueratósicas, pigmentadas y
descamativas) - Diarreas por inflamación
mucosa, vaginitis, - Alteraciones mentales
(insomnio, apatía, luego confusión,
alucinaciones y psicosis) -
Polineuropatía Diagnóstico Sospecha clínica y
respuesta al tratamiento Tratamiento Niacina 10
mgrs/día con dieta rica en triptófano Toxicidad
Sofocos, ulcera, hepatotoxicidad, arritmia
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RAQUITISMO/OSTEOMALACIA
Déficit de vitamina D Vitamina D - Acciones
Precursor del calcitriol Metabolismo óseo,
proliferación celular, inmunidad - Fuentes
Leche. Síntesis en piel por el sol a partir de
carotenos - Requerimientos 5µ/día (más en
embarazo,10 en niños) - Déficit Baja ingesta,
malabsorción, anticonvulsivantes, ins.
renal Clínica a) Raquitismo Talla
baja, huesos largos deformados (epífisis
desflecadas, rosario raquítico) b)
Osteomalacia en adultos Dolores óseos,
fracturas debilidad muscular Diagnóstico
Calcio normal, Vitamina D baja, FA elevada
Rx ósea (epifisis, estrías de Milkman
Looser) Tratamiento Colecalciferol 0.02/0.1
mg/día/12 semanas (800/4000 IU). Seguir
con 200 a 400/día. Alternativa calcitriol (0.5
a 1µg(día) Intoxicación Hipercalcemia. Litiasis
cálcica
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OTRAS AVITAMINOSIS
Déficit de piridoxina (Vita B6) Piridoxina -
Acción Cofactor de enzimas del metabolismo de
aa, porfirinas (hem), GABA, Acs) -
Localización Carnes,vegetales y cereales. -
Requerimientos 1.6 a 2 mg/día (más en embarazo,
alcohol) Clínica Dermatitis y glositis,
neuropatía periférica, convulsiones, anemia.
Litiasis renal por hiperoxaluria Tratamiento 30
mg/día de piridoxina Intoxicación Neuropatías
sensitivas Déficit de Riboflavina
(B2) Riboflavina - Acción Coenzima en
reacción de oxidación. Importante en el
mantenimiento de epitelios y mucosas -
Localización Huevos, leche, carne, pescado y
cereales Clínica Glositis, queilosis,
anemia Diagnostico Medir la glutation reductasa
en hematíes Tratamiento 10-15 mgrs/oral
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OTRAS AVITAMINOSIS
Déficit de vitamina A (retinol) - Acción
Antioxidante. Transcripción proteica (citocromo
P450) - Localización Carotenos. Se almacena en
higado como RBP - Clínica Ceguera nocturna,
xerosis (sequedad), úlcera corneal.
hiperqueratosis, anemia, infecciones -
Tratamiento 20000 a 30000 u/día/ 7 días. -
Toxicidad Pseudotumor cerebral Déficit de
vitamina E (hay 8 tocoferoles, el más importante
el a) - Acción Antioxidante, protege ácidos
grasos de membrana - Clínica Neuropatía lesión
cordones posteriores de la medula - Tratamiento
50-100 u/día oral. - Toxicidad
Hepatoesplenomegalia Vitamina K (filoquinona) -
Acción Síntesis de protrombina. - Presente en
verduras higado y riñones - Clínica
Hemorragias. - Diagnóstico Déficit de
protrombina. - Tratamiento Dar vitamina K