HELICOBACTER PYLORI.

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HELICOBACTER PYLORI.

• Dr. SÓCRATES MORA GUERRERO.
• HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL.

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HELICOBACTER PYLORI.

• 1983 Warren y Marshall

• Campylobacter pyloridis.
• Microorganismo espiral.
• Gram negativo.
• Microaerofílico.
• Productor de ureasa.
• Trófico para epitelio gástrico.

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EPIDEMIOLOGÍA.

• Países desarrollados Infección, conforme avanza
  edad.
• Prevalencia 20-50. Disminución importante en las
  últimas décadas.
• E.U prevalencia varía según grupos étnicos y
  estatus socioeconómicos.
• Variantes se asocian a diferencias ambientales y
  genéticas.

• Países subdesarrollados Prevalencia según edad
  y país de origen.
• Infección típica en infancia.
• Niños de 10 años mayoría con infección.
• Prevalencia en adultos 80.

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EPIDEMIOLOGÍA.
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EPIDEMIOLOGÍA.
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FACTORES AMBIENTALES.

• Estatus socioeconómico principal factor de riesgo
  de infección.
• Adultos 0.3-0.5 de infección al año.

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FACTORES GENÉTICOS.

• Gemelos monocigóticos con tasa más elevada de
  concordancia de infección que gemelos
  dicigóticos.
• Resultados similares en sujetos con enfermedad
  ulcerosa péptica.

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TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN.

• Evidencia de H. pylori en agua (PCR).
• Transmisión persona-persona (niños-familia).
• Transmisión fecal-oral H. pylori en heces.
  (PCR-Cultivo).
• Transmisión oral-oral H. pylori en saliva.
  (PCR-Cultivo).
• Transmisión gastro-oral Protocolo de estudio.
  Lavado inadecuado de endoscopios.

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PATOGENIA.

• Código genómico H. pylori 1500 proteínas
  aproximadamente.
• 32 familias de proteínas de membrana con
  funciones diferentes (Proteínas Hop).
• Funciones Adherencia, mutación genética,
  antigénica, movilidad.

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FACTORES DE VIRULENCIA.

• 1- Factores de colonización Atributos del
  microorganismo que permiten establecer su
  presencia y persistir a pesar de los intentos del
  cuerpo de deshacerse de la infección.
• 2- Factores que inducen la lesión tisular.

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FACTORES DE VIRULENCIA.
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FACTORES DE VIRULENCIA.

• 1-Promueven colonización
• Movilidad dada por forma de espiral y presencia
  de flagelos envainados.
• Cepas no móviles no pueden colonizar.

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FACTORES DE VIRULENCIA.

• Ureasa
• H. pylori productor de ureasa más potente.
• Fundamental para la colonización.
• Hp sin ureasa, no se desarrolla in vivo en pH lt4.
• Urea hidrolizada por ureasa en CO2 y NH3
• Ureasa regulada por canal pH-urea (UreI). Se
  abre a pH bajos e inhibe la acción de la urea en
  condiciones neutrales.
• El amoniaco generado neutraliza el ácido.

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FACTORES DE VIRULENCIA.

• Inducción de aclorhidria
• Hp busca evitar acidez al inicio de infección.
• Existe hipoclorhidria transitoria cuyo mecanismo
  se desconoce.
• Mediadores de hipocloridia Proteínas inhibidoras
  de ácido, LPS y citocinas de la mucosa.
• pH alto gt 7, también tóxico para H. pylori.

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EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.

• Mayoría de individuos con infección crónica,
  permanecen asintomáticos toda la vida.
• Gastrina
• 35-45 más elevada en individuos Hp ().
  

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EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.
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EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.

• Gastritis crónica atrófica
• 1-3 de las gastritis superficiales crónicas
  evolucion a gastritis atrófica.
• Tres tipos
• Tipo A cuerpo. 31
• Tipo B antro. 45
• Tipo AB antro/cuerpo 24.
• Gastritis crónica atrófica de origen infeccioso
  vrs autoinmune.

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EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.

• Hp incrementa riesgo de MALT.
• 72-98 de pacientes con MALT están infectados.
• La erradicación puede inducir una regresión en la
  enfermedad de 70-80.

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DIAGNÓSTICO.

• Métodos No invasivos.
• 1-Prueba de urea en aliento
• Urea marcada con C13(NR) C14(R)
• Depende de cantidad de ureasa.
• Indicada en diagnóstico inicial de infección o
  para seguimiento.
• Sensibilidad y especificidad gt90.
• Control 4 semanas post tratamiento.
• Se puede usar en niños mayores de 6 años.

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DIAGNÓSTICO.

• Prueba serológica
• Determinar en forma cuantitativa Ig G.
• Ig M e Ig A no son sensibles.
• Puede ser útil para diagnóstico no para
  seguimiento.
• Niveles de Ig G deben de disminuir gt20, con
  respecto a la primera muestra.
• No es confiable en niños.

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DIAGNÓSTICO.

• Determinación de antígenos en heces.
• Prueba de elección en niños.
• Sensibilidad y especificidad gt90.
• Útil para control post tratamiento.
• Repetir 8 semanas después de tratamiento de
  erradicación.

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DIAGNÓSTICO.

• Método invasivo
• Endoscopia pacientes con síntomas de alarma
  Anemia, pérdida de peso, HTD
• Prueba de ureasa rápida Biopsia de antro. Medio
  rico en urea con tinción sensible a pH. Agar gel
  (24h). Pyloritek (2h).
• Falsos (-) Uso de ATB e IBP.
• Cultivo Antibiograma. Falla de erradicación.
• Se puede enviar biopsia para determinar
  directamente Hp o gastritis. (HyE, GENTA).

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(No Transcript)
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DIGNÓSTICO.
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TRATAMIENTO.

• Curación Ausencia del microorganismo en pruebas
  realizadas no antes de 4 semanas después de
  terminar tratamiento de erradicación.

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TRATAMIENTO.

• Tratamiento de 1ª Línea.
• IBP-Triple terapia. (FDA)
• Omeprazol-Amoxacilian-Claritromicina.
• Omeprazol-Metronidazol-Claritromicina.

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TRATAMIENTO.

• Tratamiento de 2ª Línea
• No apego al tratamiento- Resistencia ATB.
• Nuevo tratamiento debe de ser respaldado por
  estudio de sensibilidad a ATB.
• Pruebas con IBP- triple terapia más Bismuto.
• Cambio de ATB (Amoxacilina/ Tetraciclina.
  Claritromicina/Metronidazol)
• Reinfección Países desarrollados 5
• Paises en vías de
  desarrollo gt30

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INDICACIONES DE TRATAMIENTO.

• ACG Hacer pruebas para Hp si se tiene intención
  de dar tratamiento.
• Indicaciones para realizar esta prueba
• Historia de síntomas. EUP, MALT.
• Dispepsia no ulcerosa individualizar paciente.
• Niños Síntomas severos.
• No se recomienda en Pacientes asintomáticos.

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INMUNIZACIÓN.

• Aún en estudio en animales.
• Éxito parcial en ratas.
• Se requiere mayor conocimiento de la respuesta
  inmunológica gástrica.

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• !GRACIAS!