Pr

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Hypertension intra-crânienne. Engagements
cérébraux
Service de Neurochirurgie Pr Patrick Toussaint
Faculté de Médecine dAmiens UE Neurosensorielle
L3 S6
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Notion de pression intra-crânienne
Crâne espace clos inextensible Pression
intra-crânienne 15cm H2O Variations
positionnelles Variations respiratoires Variations
cardiaques
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Contenu intra-crânien 3 éléments parenchyme
cérébral sang LCS Volume total intra-crânien
constant et inextensible Vtotal
(1600ml)VparenchyVsangVLCS équation de
Monro-Kellie Toute augmentation de volume dun
des constituants doit être compensée par la
diminution équivalente dun autre
Le LCS (150cc) compartiment le adaptable
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Compliance distensibilité possible Elastance
résistance à lexpansion Plus la compliance et
grande et plus lélastance est faible, meilleure
sera la tolérance à une augmentation de volume
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Evolution non linéaire de la PIC
1 HIC compensée 2 HIC décompensée 3 Mort
cérébrale PICgtPAM

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Grands mécanismes physiopathologiques de lHIC
1 -augmentation Vparenchymateux Tumeurs et
processus pseudo-tumoraux Œdème périlésionnel
associé 2 -augmentation Vsanguin stagnations
intra-crânienne hémorragies augmentation débit
sanguin cérébral diminution retour veineux
cérébral 3 -augmentation VLCR blocage sur voies
découlement augmentation secrétion diminution
résorption
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1 -augmentation Vparenchymateux
Tumeurs intra ou extra-cérébrales Processus
expansifs non tumoraux abcès, dysembryomes isché
mies malignes Œdème cytotoxique ou
vasogénique périlésionnel
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2 -augmentation Vsanguin
Hémorragies (HED,HSD,parenchymateuses) Augmentati
on DSC HTA maligne perte autorégulation Press
syndrom Gène retour veineux thrombophlébites
cérébrales
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3 -augmentation VLCS
Blocage écoulement LCS hydrocéphalies
bloquées Augmentation secrétion papillomes
choroïdiens Diminution résorption pseudotumor
cérébri
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Physiologie simplifiée du LCS
Secrétion constante 21 ml/h Circulation à
travers ventricules citernes basales espaces
sous-arachnoïdiens Flux pulsé (mvts antéro et
rétrogrades) Résorption identique 21
ml/h villosités arachnoïdiennes
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Hydrocéphalie triventriculaire Sténose aqueduc
Sylvius
Hydrocéphalie tétraventriculaire Malf Chiari
Hydrocéphalie biventriculaire Kyste colloide V3
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Tableau clinique de lHypertension intra-crânienne
Céphalées progressives en casque devenant
résistantes aux antalgiques Pics à 16h et
4h Réveillant le patient la nuit
Toute céphalée réveillant le patient la nuit doit
être considérée comme une hypertension
intra-crânienne jusquà preuve du contraire
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Tableau clinique de lHypertension intra-crânienne
Vomissements
Nausées Vomissements en jet Soulageant
initialement les céphalées
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Tableau clinique de lHypertension intra-crânienne
Troubles visuels œdème papillaire (sans BAV
initiale) pouvant évoluer vers latrophie
optique et la cécité Paralysie du ou des VI
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(No Transcript)
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Tableau clinique de lHypertension intra-crânienne
Troubles de la vigilance progressifs et
tardifs obnubilation stupeur coma
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Tableau clinique de lHypertension intra-crânienne
Chez le nourrisson macrocrânie yeux en coucher
de soleil Chez lenfant douleurs abdominales
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Complications de lhypertension
intra-crânienne Phénomènes de Fluage. Engagements
Cerveau viscoélastique incompressible
déformable Crâne compartimentation par des
replis de dure-mère étages sus et sous
tentoriels (tente du cervelet) loges
hémisphériques droite et gauche (faulx du
cerveau)
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Les compartiments intra-crâniens
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Processus occupant de lespace (POE) dans une
loge Formation de gradients de pression
intercompartimentaux Déplacement du parenchyme
cérébral de la zone haute pression vers les
autres loges FLUAGE CEREBRAL Lorsquune
structure cérébrale quitte sa loge anatomique
normale pour migrer vers autre loge ENGAGEMENT
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Les engagements intra-crâniens
1 engagement cingulaire ou sous la faulx 2
engagement diencéphalique central 3 engagement
temporal 4 engagement culminal 5 engagement
amygdale cérébelleuse 6 engagement transcalvarial
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Engagement cingulaire
Fréquent et souvent asymptômatique Troubles
comportementaux Parfois modification de la
vigilance
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Engagement temporal
Fréquent POE hémisphériques sustentoriels Grave Co
mpression du III mydriase homolatérale Compressio
n tronc cérébral décérébration bradycardie
URGENCE
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(No Transcript)
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Conséquences possibles engagement
temporal ischémie artère cérébrale
postérieure hématome tronc cérébral
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Engagement culminal
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Engagement amygdalien cérébelleux
PAS DE PL
Fréquent POE fosse postérieure Compression
bulbe troubles respiratoires Compression nerf
accessoire (XI) torticolis Crises postérieures
de Jackson Evolution parfois rapide
Tout torticolis de lenfant doit être considéré
comme une tumeur de la fosse postérieure jusquà
preuve du contraire
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Traitement de lhypertension intracrânienne
Médical limité Œdème péritumoral corticothérapi
e (prednisolone) Hydrocéphalie modérée acétazolam
ide Antalgiques
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Traitement de lhypertension intracrânienne
Chirurgical traitement de la cause exérèse
tumeur ou hématome drainage hydrocéphalie
bloquée dérivation externe temporaire dérivation
ventriculo-péritonéale ventriculocisternostomie
endoscopique
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(No Transcript)