D

1
Déterminants des circulations régionales

• Marie-Reine LOSSER, PH
• Hôpital Lariboisière, Paris 7

lossermrl_at_aol.com
2
(No Transcript)
3
Répartition du sang au sein de la circulation
Cœur artères20
Veines poumons 80
4
DO2/VO2
V Return
Pulse pressure /velocity
CO
Shear stress
Cardiac function -SV -preload -afterload
Microcirculation
Regional BF
CO2 washout
5
Définitions de la perfusion

• Point de vue fonctionnel
• La dysfonction dorgane peut signifier une
  hypoperfusion
• Dg clinique facile pour certain dyskinésie
  cardiaque altération de la fonction rénale
  symptômes neurologiques
• Dg difficile pour dautres foie, tube digestif,
  poumon...

• Point de vue microcirculatoire
• Nombre de microvaisseaux ouverts
• Flux dans chaque unité vasculaire
• Déterminants différents de ceux de la circulation
  systémique

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Apports O2 / Consommation O2

• Déprivation en O2 ? dommages tissulaires, ?
  déficit ATP pour maintenir lintégrité cellulaire
• Survient aussi indirectement durant la
  reperfusion
• paramètres macrovasculaires
• VO2 DO2 EO2 ratio
• Seule une fraction de DO2 arrive à la cellule,
  le reste repart

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Apports O2 / Consommation O2

• Si Hb and SaO2 adéquats ? SvO2 bonne estimation
  EO2
• Niveau microcirculatoire
• PO2 tissulaire ? selon organes ? histogrammes
• PO2 mito 0.5 mmHg
• ? Phosphorylation oxidative

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Apports O2 / Consommation O2

• DO2/VO2 corps entier relation facile à manipuler
  ce nest pas le cas au niveau tissulaire
• Quand la DO2 varie, le tissu garde une VO2
  constante, extraction O2 autant que adéquat ?
  INDEPENDENCE de lapport O2 ? tissu sain
• DO2 baisse lt seuil, VO2 non constante ?
  DEPENDENCE aux approts

• Concept a perdu de son intérêt, car pour certains
  patients de réa, les hypothèses faites sont
  incorrectes
• demande O2 est constante à toute DO2
• La mesure corps entier reflète loxygénation de
  tous les organes
• DO2 nécessaire est celle de la physiologie

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Apports O2 / Consommation O2

• Le DC est un facteur limitant ou non ? change les
  déterminants.
• Conséquences dépendent de la VO2
• baisse de TO2 avec une haute VO2 ? DEGATS
  IMPORTANT
• Durée de tolérance de lhypoxie varie
• 5 to 7 min pour le cerveau
• 15 min pour le coeur
• 2 to 3 hrs pour le foie

• VARIABILITE INTER-ORGANE de la DO2
• Foie, selon les substrats atteignant le foie
• Le débit rénal varie en fonction du DC baisse du
  DC ? baisse du DR ? baisse de la VO2 pour
  réaliser la même fonction (réabsorbtion NaCl 2/3
  VO2rénale)

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Apports O2 / Consommation O2

• MAIS
• DO2 crit varie avec la VO2
• Laugmentation de VO2 par augmentation de
  métabolisme est souvent compensée par
  laugmentation de la DO2 plutôt que EO2
• DO2/VO2 nest plus biphsasique mais linéaire

• VO2/DO2 bon reflet des organes
• DO2 Crit varient selon les organes coeur foie
  ?
• Rôle de la PEEP, médicaments, pathologies
• Perfusion un vx sténosé ne peut se dilater plus?
  perfusion devient dépendante de la PA et non de
  la DO2

En pratique le déterminant majeur est la
DO2,... mais dans le sepsis, comobidité?
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Concepts pratiques

• Concepts
• Circulation PHASIQUE
• Vaisseau collabable ?waterfall rôle de la
  pression tissulaire
• Les vaisseaux ne sont pas des conduits PASSIFS,
  mais un organe
• interface interactive avec le sang ENDOTHELIUM

• Microcirculation entre les cellules et la
  macrocirculation
• Grande différence entre circulation systémique,
  régionale et microcirculation.
• réanimation stratégique selon les buts.
• Foie, rein, coeur, poumon, cerveau, peuvent
  prédominer dans une stratégie, avec des possibles
  effets secondaires pour dautres

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Lhémodynamique systémique est un reflet
imparfait de la perfusion locale

• circulation autorégulée vs circulation peu
  autorégulée
• Autorégulée cerveau, coeur and rein --gt dans une
  large limite de PP, le débit local est constant,
  pour une VO2 fixe gt régulation locale prédomine
  sur HD systémique
• Peu autorégulée le débit local dépend beaucoup
  de HD systémique relation P/F linéaire

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Physiologie

• Circulations non-autorégulées
• Foie-intestins-muscles-peau
• Débit adapté pour assurer apport O2 / besoins
  (couplage) cerveau, muscle en activité (DO2
  DC x SaO2 x Hte)

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Débit phasique
Payen, Anesthesiology 1987

• Flux artériel phasique
• Flux diastolique proche de zéro dans circulations
  non autorégulées Haute R
• Flux diastolique positif dans les organes
  autorégulés Basse R

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Physiologie

• Pression artérielle assure pression de perfusion
  (PAm-Psortie)
• Circulations autorégulées cerveau-coeur-rein
  souvent altération par VasoD et A.Gén

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Résistances de Starling (waterfall)

• Pour les organes contenus dans une enceinte
  close, la pression tissulaire crée un phénomène
  de waterfall (résistance de Starling) si la Ptiss
  gt Psortie et si les vaisseaux sont collabables
  (zones de West du poumon, muscles, cerveau)

Ptiss
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Exemple le cerveau le cerveau
MAP gt cvP gt ICP gt PsL
MAP
cVP
ICP
PsL
Longitudinal sinus
jugular V
Brain Tissue
RA
Carotid
CSF
cerebral vein
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Débit sanguin cérébral et autorégulation
Le volume sanguin cérébral peut être normalement
modulé Lautorégulation disparaît dans les zones
cérébrales lésées EFFET GLOBAL NON
PREDICTIBLE ? TEST DE PRESSION
19
THE BRAIN
SvO2
20
(No Transcript)
21
Etat de mort encéphalique
VED lt 3cm/s
Payen, Anesthesiology 1990
22
Interest of carotid Doppler in brain dead pts
note the back flow the absence of BFVdiast, in
comparison with normal tracing
Payen, Anesthesiology 1990
23
TC sévère Evolution de SvjO2, PIC, PAM, doppler
transcrânien (vélocité ACM) après un bolus de
mannitol.
avant PIC 33 mmHg PAM 89 mmHg PPC 56
mmHg SvjO2lt60
après PIC 20 mmHg PAM 89 mmHg PPC 69
mmHg SvJO2gt60
24
Le cerveau encore
Pour un DC de base similaire, VS et VD sont
différentes. Pour une même augmentation de DC à
PA constante, seuls les pts septiques augmentent
VS and VD ? circulation cérébrale devient plus
dépendante de la circulation systémique
25
La perfusion du coeur

• Vaisseaux coronaires CBF doit couvrir la demande
  dO2 (MVO2) car lextraction dO2 est
  sous-maximale
• La dépense énergétique pour une contraction est
  payée durant la diastole suivante
• intérêt des b bloquants
• Risque de la tachycardie
• Fc principal déterminant de MVO2

Payen, Circulation 1986
26
La perfusion du coeur
Beloucif, Anesthesiology 1990
27
La perfusion myocardique

• Les inotropes augmentent la consommation dO2 ?
  le débit coronaire doit augmenter SUFFISAMMENT
• ? débit coronaire par vasodilatation est
  Pression-dépendante
• Dobutamine augmente la consommation dO2, danger
  si baisse de la PA
• Pression Zero-flow différente de Pv 30 to 40
  mmHg (P Intra Myocardique )
• Ischémie peut survenir malgré une augmentation du
  débit coronaire (Stress Echo)

Beloucif, Anesthesiology 1990
28
La perfusion myocardique

•  the factor(s) responsible for local metabolic
  coronary vasodilation during increases in
  myocardial oxygen consumption  remain to be
  elucidated. 
• Role de lendothéline? Merkus 2002
• E.O.Feigl. Am J Physiol 2001 280 H868-H875

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La perfusion du coeur D

• Débit coronaire D
• Syst (PAos-PAPs) diastolique (PAod-PVDd)
• Mieux protégé de lischémie
• Le déterminant majeur de la consommation O2 est
  la PAP élevée ? augmentation du débit coronaire D
• Si limitation du débit CD et HTAP ? ischémie et
  conséquences sur le coeur G

30
The heart perfusion
La perfusion myocardique
31
La réserve coronaire

• Le concept de la réserve coronaire cest le
  ratio entre le débit maximal rapporté au débit de
  base, pour une PP coronaire donnée

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Réserve Coronaire
C B F (mL/min)
800
700
600
500
x 4,4
400
300
Flow reserve
4
200
Basal C B F
x 3,5
100
0
0
100
50
150
Mean Coronary Perfusion P (mmHg)
Hoffman Circulation 1984 70 153-159.
33
Circulation hépatique

• Le débit hépatique a une double entrée artérielle
  hépatique (Qah, 1/3) et veineuse porte (Qvp,
  2/3).
• Qvp est déterminé par les résistances
  mésentériques (donc pré-hépatique)
• Il existe une régulation inverse entre Qvp et
  Qah toute variation de Qvp entraine une
  variation inverse de Qah (hepatic artery buffer
  response), maintenant le débit hépatique
  constant.

34
Circulation hépatique en physiologie effet de
la ventilation et/ou HA buffer response?
35
(No Transcript)
36
(No Transcript)
37
(No Transcript)
38
(No Transcript)
39
Monitorer lapport métabolique hépatique
Gatecel, Anesthesiology 1995
CVP 17 22 19
40
(No Transcript)
41
Circulation Régionale
Réponse hétérogène au remplissage au sein de la
paroi du tube digestif (Vallet 1994 JAP)
42
La circulation rénale

• Circulation autorégulée, en physiologie!
• 75 à 90 du débit à destinée corticale
• A afférente alimente plutôt les zones corticales
• A efférente alimente plutôt la medulla
• Seule circulation modulant son débit par rapport
  au débit cardiaque, sans altérer sa fonction
  (modification du couplage énergétique des ATPases)

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Contrôle vs hypoTA
100 - 60 - 20 -
PA mmHg
100 - 50 - 0 -
DC
60 - 30 - 0 -
Rein
45- 30- 15-
Cortex rénal
44
Le REIN une victime de lHD systémique? Modèle
du choc septique
30
110
p
BASELINE

100
25
LPS
90
MAP (mmHg)
FLUID
20
80
AoV (cm/sec)


70
EPINEPHRINE

15
60
DOBUTAMINE NOEPINEPHRINE
10
50
(n14 rabbits)
(n14 rabbits)
Lhypotension induite par le LPS nest corrigée
que par les catécholamines. Le remplissage
corrige le bas débit cardiaque, qui nest pas
plus augmenté par les catécholamines.
45
(No Transcript)
46
Le REIN une victime de lHD systémique? Modèle
du choc septique
LPS
FLUID
CATECHOLAMINES
EPI n5
DOBU/NE n6
Mean VRen (cm/sec)

T0
1h00
1h30
3h00
La vélocité dans la. rénale est diminuée après
linjection de LPS. Ni le remplissage ni les
catécholamines ne rétablissent ce paramètre.
p lt 0.05 intergroup ANOVA for repeated measures
47
(No Transcript)
48
(No Transcript)
49
Mise en évidence des résistances de Starling au
cours de la contraction utérine intérêt de
l'éphédrine
L. Ducros, Ph. Bonnin, M. Benayed, D. Jacob, D.
Payen

• Accord CCPPRB Nov 98
• Promotion Direction de la Recherche Clinique de
  lAP

50
Suppression physiologique du flux diastolique
utéro-placentaire lors de la contraction utérine
Les artères utéro-placentaires (art. spiralées)
ont perdu leur paroi musculaire. Elles sont
facilement collabées par la pression tissulaire
quexerce chaque contraction utérine. Elles
sapparentent donc à des résistances de
Starling.
51
(No Transcript)
52
Conclusion

• Perfusion périphérique souvent dépendante de la
  DO2 ? DEBIT
• VO2 varie selon les organes
• difficile à measurer en clinique ? utiliser les
  conséquences functionelles TROP TARD
• Cerveau bien protégé, coeur exposé à lischémie
  avec des conséquences immédiates

53
Conclusion

• Microcirculation est cruciale mais difficile à
  mesurer en clinique
• Facteurs systémiques peuvent déterminer la
  circulation locale VM avec PEEP, vasopresseurs
  ou remplissage
• Traiter la perfusion dorgane impose une
  stratégie thérapeutique qui peut altérer dautres
  organes.