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1
C l a s i f i c a c i ó n d e A n e m
i a s e n B a s e a C r i t
e r i o s M o r f ol ó g i c o s

Laboratorio Deschamps Análisis Clínicos
TALASEMIAS

• ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS
• Mecanismos
• Deficiente síntesis de Protoporfirina.
• Hemólisis Intramedular ( eritropoyesis ineficaz)
• Causas Deficiencias hereditarias de enzimas
  que afectan la síntesis de la ProtoporfirinaInhib
  icin de las mismas enzimas por intoxicación por
  Plomo, Etanol ( Otra causa de anemiea en el
  enfermo cirrótico), Cloramfenicol en la
  Mielodosplasia Tipo II y en Eritroleucemia.
• Reticulocitos normales ó bajos.

• ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE FE.
• Mecanismos
• Deficiente síntesis de grupo HEME.
• Deficiente producción de eritrocitos
• CausasDeficiencia nutricional y sangrado
  crónico.
• (En el sangrado agudo, la anemia es más bien
  normocítica, normocrómica.)
• Reticulocitos normales. En respuesta a
  tratamientoaltos

• Mecanismos
• Deficiencia Hereditaria de Síntesis Globinas
• Hemólisis Intravascular
• Hemólisis intramedular Beta-Talasemias
• Reticulocitos altos

FROTIS TALASEMIA MENOR microcitosis notable,
hipocromía mínima, codocitos. Punteado basófilo
en Beta talasemias. TALASEMIA INTERMEDIA Y
MAYOR microcitosis, hipocromía, poiquilocitos
talasémicos ( hipocrómicos ), eritroblastos,
punteado basófilo.
FROTIS Microcitosis, hipocromía, moderada
poiquilocitosis, anisocromía, cuerpos de
Pappenheimer. MEDULA OSEA Sideroblastos
Patológicos ( en anillo )
ANEMIAS MICROCÍTICAS HIPOCRÓMICAS VGM HCM
CMHG
FROTIS Anisocitosis, Microcitosis, Hipocromía,
eliptocitos, codocitos, poiquilocitos.

DEFICIENCIA DE
Fe
SIDEROBLÁSTICAS Y TALASEMIAS

ABSOLUTA
RELATIVA Fe SÉRICO



Normal ó CTFT
(Capacidad Total de Fijación de Transferrina )


Normal

IST (Indice de Saturación de
Transferrina ) lt10
10-20

gt 20 FERRITINA

lt12 20-200

gt 50 HEMOSIDERINA

0 A

Normal ó
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 1) ELECTROFORESIS DE
HEMOGLOBINA.
Anemias de los Padecimientos Crónicos
Inflamatorios e Infecciosos.
2) INDUCCIÓN Y BUSQUEDA DE PRECIPITADOS DE HbH
EN AZUL DE CRESILO BRILLANTE DESPUÉS DE 1 HORA DE
INCUBACIÓN ENFERMEDAD POR HbH ( ALFA
TALASEMIA INTERMEDIA )

• Anemia Macrocítica Verdadera. ANEMIA
  MEGALOBLASTICA
• Por deficiencia adquirida de Vitamina B12 ó de
  Acido Fólico.( necesarios para la síntesis de DNA
  )
• Mecanismo Eritropoyesis Ineficaz ( hemólisis
  intramedular) por deficiente síntesis de DNA.
• Causas1) Dieta induficiente 2) Defectos de
  absorción intestinal 3) Incremento en los
  requerimientos.
• Reticulocitos Normales ó bajos.
• FROTIS Macrocitosis, punteado basófilo, cuerpos
  de Howell-Jolly,anillos de Cabot,
  hipersegmentación nuclear en los
  neutrófilos.Todo ello en anemia megaloblástica no
  muy severa.
• Anemia megaloblástica muy severa macrocitosis ó
  normocitosis, poiquilocitos, además de los otros
  cambios anteriormente mencionados.
• DIAGNÓSTICO Biometría hemática Completa
  Determinación de Vitamina B12 y Ac. Fólico y
  causas de estas deficiencias Hallazgos
  característicos en Médula Osea.
• Anemia Macrocítica Falsa
• Aquellas anemias hemolíticas que cursan con una
  gran número de reticulocitos ( eritrocitos
  macrocíticos jóvenes )

ANEMIAS MACROCÍTICAS NORMOCRÓMICAS VCM HCM
CMHbC NORMAL
FRÍOS
CALIENTES

• Hemoglobinuria Paroxística por Frío
• COOMBS anti IgG
• Hemólisis predominantemente intravascular por
  complemento.
• Frotis pocos esferocitos
• SECUNDARIAS A
• Infecciones virales
• Sífilis

• Crioaglutininemia
• COOMBS anti IgM y Anti-C3 y C4
• Hemólisis predominantemente intravascular por
  complemento.
• FROTIS pocos esferocitos y eritrocitos
  aglutinados
• SECUNDARIAS A
• Infecciones Mycoplasma pneumoniae
• Neoplasias malignasLeucemia linfocítica crónica
• Pérdida de tolerancia a antígenos eritrocitarios
  LEG

COOMBS anti IgG Hemolisis predominantemente
extravascular ( fagocitosis ) FROTIS abundantes
esferocitos y basofilia difusa

• Esferocitosis Hereditaria.FROTIS Esferocitos,
  basofilia difusa.Presencia adquirida de
  esferocitos en la mayoría de las anemias
  hemolíticas hereditarias.
• Eliptocitosis Hereditria FROTIS
  Heterocigotoseliptocitosabundantes.Homocigotosel
  iptocitos y abundantes poiquilocitos.
• Estomatocitosis Hereditaria.FROTIS Abundantes
  estomatocitos.Presencia adquirida de
  estomatocitosalcoholismo agudo, cáncer gástrico,
  infecciones, después de cirugías.
• Acantocitosis Hereditaria A-beta-lipoproteinemia
  Corea-Acantocitosis Síndrome de Wolman
  Enfermedad de Células I Grupo Sanguíneo Mc.
  Leod.FROTIS Abundantes acantocitos.
• Formas Adquirida de Acantocitosis
  Insuficiencia hepática terminalCirrosis del
  alcohólico cualquier forma de desnutrición
  hipotiroidismo ausencia de bazo.
• Deficiencia de LCAT.FROTISAbundantes codocitos.
• Presencia adquirida de codocitos Anemias
  hipocrómicas( Deficiencia de Fe, Sideroblásticas,
  Talasemias ) Hemoglobinopatías S.C y D.
  Ausencia de bazo inhibición de LCAT por sales
  biliares en Ictericia Obstructiva.

• DE TIPO NO AUTOINMUNE
• 1) Por medicamentos
• Tipo hapteno quinidina
• Por reacción directa contra el
  medicamento Penicilina
• Por microorganismos Trypanosoma brucei
• Isoinmunización materno-fetal

POR AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS
ANEMIAS HEMOLÍTICAS Reticulocitos elevados
1 ) POR ANTICUERPOS.

• DE TIPO AUTOINMUNE
• Por medicamentosalfa-metil-dopa
• Por agentes infecciososVirus de Epstein-Barr, E.
  Coli O 111, Salmonella Paratyphi B.
• Secundaria a neoplasias malignas de linfocitos
  B leucemia linfocítica crónica.
• Pérdida de tolerancia a antígenos eritrocitarios
  Lupos Eritematoso Generalizado.

1 ) DEFECTOS DE LA MEMBRANA Y DEL ESQUELETO
SUBMEMBRANOSO
Datos de aumento de eritropoyesis que se pueden
encontrar en frotis de personas con anemia
hemolítica 1.Aumento de reticulocitos II.
Basofilia difusa. III. Punteado basófilo IV.
Presencia de eritroblastos V. Cuerpos de
Howell-Jolly

• FROTISesquizocitos ( células fragmentadas ) y
  esferocitos.
• Anemia Hemolítica Microangiopática
• Anemia Hemolítica por prótesis
  valvulares cardiacas ó por válvulas
  calcificadas.
• Hemoglobinuria de la marcha y sus
  variantes.

II )ANEMIAS HEMOLÍTICAS HEREDITARIAS
A) Coagulación Intravascular Diseminada B)
Púrpura Trombocitopénica Trombótica. C) Síndrome
Urémico Hemolítico D) Hipertensión Arterial
Maligna.
2 ) POR FACTORES MECÁNICOS

• Hemoglobina S.FROTIS Drepanocitos durante
  crisis hemolíticas codocitos.DX definitivo
  INDUCCIÓN DE DREPANOCITOS Y ELECTROFORESIS DE
  HEMOGLOBINA
• Hemoglobina C. FROTIS Codocitos abundantes. DX.
  Definitivo ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA

I ) ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS
2 ) DEFECTOS DE HEMOGLOBINAS
Datos de Hemólisis predominantemente
extravascular (destrucción prematura por
fagocitosis ). Con consiguiente degradación de
protoporfirina y aumento de I. Producción de
Monóxido de carbono.( Sensible pero complejo de
cuantificar ). II. Bilirrubina indirecta
sanguínea ( cuantificable ) III. Bilirrubina
directa en bilis ( no cuantificable ) IV
Urobilinógeno fecal ( poco exacto) V
Urobilinógeno urinario. ( poco exacto)

• Deficiencia de Pirimidina-5-nucleotidasa.FROTIS
  Punteado basófilo en más del 5 de los
  eritrocitos.DX. Pacientes con frotis
  característico, y en quienes se ha descartado
  intoxicación por plomo.
• Deficiencia de enzimas del mecanismo
  antioxidante Glucosa-6-fosfato-Deshidrogenasa.(
  muy frecuente ). FROTIS degmacitos, basofilia
  difusa.DXHistoria clínica de paciente con
  exposición a agentes oxidantes ( exógenos ó
  endógenos) Inducción de CUERPOS DE HEINZ .
  Determinación de actividad de G6PD
• Deficiencia de enzimas de la glucólisis ( muy
  rara ).La más frecuente Deficiencia de
  Piruvato-cinasa.DX pacientes con anemia
  hemolítica crónica congénita en quienes se ha
  descartado todas las formas anteriores.

• FROTIS degmacitos ( células mordidas ) ,
  células en ampolla , basofilia difusa ,
  esferocitos INDUCCIÓN DE CUERPOS DE HEINZ
• ( Después de crisis hemolíticas ) por
• Exceso de oxidantes ( dapsone,
  clorato de potasio, sulfasalazina ó
  fenilhidrazina )

3) DEFICIENCIAS ENZIMÁTICAS
3 ) POR OXIDANTES.
4 )ANEMIAS HEMOLÍTICAS ASOCIADAS A DAÑO HEPÁTICO
SEVERO.
FROTIS Acantocitos, eritrocitos rígidos con
largas proyecciones por acumulación de colesterol
no esterificado en hemicapa externa, que
hemolisan. (Causas no hemolíticas de anemia
asociada a daño hepático severo como cirrosis
alcohólica anemia megaloblástica, anemia
sideroblástica )
ANEMIAS NORMOCÍTICAS NORMOCRÓMICAS VGM NORMAL
HCM NORMAL CMHBC NORMAL.

• FROTIS
• Plasmodimu
• Babesia bovis
• Bartonella bacilliformis ( fiebre de Orolla del
  Perú )

4) DEFECTOS EN EL METABOLISMO DE LAS PORFIRINAS
5 ) ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR MICROORGANISMOS.

• Porfiria eritropoyética
• Protopirfiria eritropoyética

Datos de Hemólisis Predominantemente
Intravascular I. Disminución ó ausencia de
haptoglobina II. Disminución ó ausencia de
hemopexina. III Presencia de Metahemalbúmina. IV.
Hemoglobinemia V. Hemoglobinuria VI.
Hemosiderinuria.
6)ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR TOXINAS Y VENENOS.
FROTIS esferocitos y microesferocitos.
7)POR QUEMADURAS
FROTIS esquizocitos y microesferocitos.
8)) HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA. PRUEBA
DE HAM. HEMOSIDERINURIA Hemólisis
preferentemente intravascular por Complemento.
I ) Inhibición De La Proliferación De La CTH
Normal, Por Las Células Neoplásicas
Anormalesblastos De Leucemias Agudas. ( pueden
presentar cantidad variable de Blastos en sangre
periférica )

• Anemia Diseritropoyética Tipo I. Anemia
  macrocítica.Prueba de HAM negativa.
• Anemia Diseritropoyética Congénita Tipo II.
  Anemia Normocítica.Prueba de HAM positiva.
• Anemia Diseritropoyética Congénita Tipo
  III.Anemia Macrocítica. Prueba de HAM negativa.

HEREDITARIAS

• Anemia de Fanconi Anemia Macrocítica
  Normocrómica ( por mutaciones en los genes que
  codifican para la síntesis del DNA )
• Disqueratosis Congénita.

3) ANEMIAS DISERITROPOYÉTICAS (ANEMIAS ASOCIADAS
A DEFECTOS EN LOS ERITROBLASTOS)
CONGÉNITA
1) APLASIA ( HIPOPLASIA ) MEDULAR Se sospecha
cuando hay pancitopenia, sin blastos, sin hepato
ó esplenomegalia. DX.se confirma con ESTUDIO DE
MÉDULA ÓSEA.

• Mielodisplasias Anemias Macrocíticas.
• Tipo I lt5 de mieloblastos en Médula Osea.
• Tipo III 5-20 de mieloblastos en Médula Osea y
  granulopenia y plaquetopenia.
• Tipo V 20-30 de mieloblastos en Médula
  Osea..Granulopenia y Plaquetopenia severas.

• Idiopáticas
• Secundarias
• A fármacos previsiblemente dependiente de la
  dosis.
• Relacionadas a medicamentos independientemente de
  la dosis.( Cloranfenicol )
• Sustancias químicas tóxicas dependientes de la
  dosis ( insecticidas, benceno ).
• Radiaciones Ionizantes.
• Virus Epstein Barr, HIV,Rubeola.
• A leucemia linfocítica Crónica de linfocitos T
  granulares.

ADQUIRIDAS
ANEMIAS POR DEFICIENTE PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS
ADQUIRIDA

• Insuficiencia renal Aguda
• Nefropatía Diabética
• Insuficiencia renal progresiva.

INSUFICIENCIA RENAL
4) ANEMIAS ASOCIADAS A DEFICIENCIA DE
ERITROPOYETINA.
II) Anemias Por Defecto De Las Células
Precursoras Inmaduras. (Generalmente La Célula
Tronco Hematopoyética ( CTH )
ENFERMEDADES CON HIPOMETABOLISMO.

• Severa desnutrición proteica
• Hipotiroidismo .FROTIS Acantocitos
• Enfermedad de Addison.

CONGÉNITA
Síndrome de Blackfan-Diamond Anemia Macrocítica
Normocrómica.
PROCESOS INFLAMATORIOS AGUDOS Y CRÓNICOS ( estos
últimos cursan con microcitosis e hipocromía)

• Idiopática
• Secundaria
• A infecciones por parvovirus ( especialmente
  aquellos que adicionalmente cursan con
  Esferocitosis Hereditaria ó Anemia Drepanocítica
  por virus de Epstein Barr HIV parotiditis
  Mycoplasma.
• Tumores ó neoplasias Timoma benigno Leucemia
  Linfocítica Crónica de linfocitos T granulres.
• Enfermedades autoinmunes LupusEritematoso
  Generalizado, Artritis Reumatoide, Hepatitis
  Crónica Activa.

5) MIELOPTISIS. ( SUSTITUCIÓN DEL TEJIDO MEDULAR
POR OTRO TIPO DE TEJIDO ).FROTISpuede
presentarse con Pancitopenia si la CTH no se
establece en otro sitio, ó con Anemia
Leucoeritroblástica si la CTH se establece en
otros tejidos dando eritropoyesis extramedular.(
eritroblastos, leucocitosis con desviación a la
izquierda.)

• Sustitución por procesos Infecciosos
  tuberculosis, lepralepromatosa, histoplasmosis,
  leishmaniasis, micosis sistémicas.
• Tumores malignos metastásicos
• Osteopetrosis.( Sustitución por tejido óseo)
• Mielofibrosis ( Sustitución por tejido fibroso )

2) APLASIA PURA DE SERIE ROJA
ADQUIRIDA