Structure de l

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Structure de los
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Structure de los
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Métabolisme phosphocalcique
Répartition du calcium 1000 g os 10 g
cellules 1 g liquides extracellulaires Ex homme
70 kg 1200 g hydroxyapatite rapport Ca/P 1.3-
2 Ca plasmatique 2.25 -2.65 m mol/l Ca lié aux
protéines 45 Ca ionisé 50 Besoin
alimentaire adulte jeune 800- 1000 mg/j Grossesse
allaitement 1200 -1500 Adolescent personne âgée
femme post ménopause 1500 Mouvement calcique
journalier 1000 mg apport élimination 800 mg
selles 200 mg urine 300 mg libérés /j par
résorption ostéocalcique
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Facteurs influençant le transport intestinal de
calcium

• Facteurs augmentant l'absorption
• quantité de calcium ingéré
• régime pauvre en phosphates
• Sucres
• estrogènes, la prolactine, l'hormone de
  croissance et l'hormone parathyroïdienne 
• Facteurs diminuant
• fibres d'origine végétale
• glucocorticoïdes

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Élimination urinaire du calcium
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Régulation de la calcémie PTH

• La parathormone (PTH)
• La parathormone polypeptide chaîne de 84 acides
  aminés.
• Chez l'homme, peptide de 111 acides aminés, la
  Pré-Pro-PTH, rapidement clivée en un peptide de
  90 acides aminés, la Pro-PTH, et, enfin, en PTH,
  qui est la molécule stockée et sécrétée.

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Régulation de la calcémie PTH
hypocalcémie soutenue, phosphore ?
Calcitriol, hypomagnésémie ?
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Régulation de la calcémie PTH
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Régulation de la calcémie calcitonine
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Régulation de la calcémie Vit D
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Régulation de la calcémie Vit D
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Régulation de la calcémie Vit D
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Régulation hormonale
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Loi de Wolfsollicitations mécaniques
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Pathologies osseusesostéomalacie.

• lostéomalacie ostéopathie généralisée,
  caractérisée par un défaut de minéralisation
  primaire de la matrice osseuse déposée par les
  ostéoblastes.
• ETIOLOGIES
• Ostéomalacies et vitamine D
• Carence dapport ou défaut dexposition solaire
• Malabsorption digestive
• Anomalies du métabolisme de la vitamine D

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ostéomalacie.

• ETIOLOGIES
• Ostéomalacies associées à une fuite rénale de
  phosphate
• hypophosphatémique vitamino-résistante familiale
• Autres causes dostéomalacie
• intoxications par laluminium, le fluor, le
  strontium
• TRAITEMENT
• vitamine D phosphothérapie

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Pathologies osseusesrachitisme

• Def défaut de minéralisation par absence de
  dépôts de sels de calcium au niveau de la trame
  protéïque de l'os. C'est la conséquence d'une
  carence en dérivés actifs de la vitamine D.
  (C'est une ostéomalacie)
• - Le rachitisme carentiel vitamino sensible
• manque d'exposition des enfants à la lumière
  solaire, l'insuffisance des apports alimentaires
  en vit. D. Autres formes du prématuré, aggravé
  par la prise d'anticonvulsivants

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Pathologies osseusesrachitisme

• - Les rachitismes vitamino-résistants
• secondaires
• par exemple - maladies hépatiques -
  ostéodystrophie rénale - tubulopathies
• idiopathiques
• exemple R.V.R. idiopathique hypophosphatémique
  familial

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Pathologies osseusesostéoporose

• Lostéoporose maladie affectant le tissu
  osseux. Il sagit dune diminution de la masse
  osseuse et dune altération de la
  micro-architecture osseuse conduisant à une
  fragilité excessive des os et à des fractures qui
  surviennent pour des traumatismes mineurs

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ostéoporose
Facteurs génétiques Homme/femme, noir/blanc
genotype
Facteurs Hormonaux hypooestrogenie
Facteurs mécaniques Exercice physique
Capital osseux
Nutrition Calcium protéines
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Physiopathologie de lostéoporose post
ménopausique 

• La privation oestrogénique est responsable dun
  emballement du remodelage osseux qui entraîne une
  accélération de la perte osseuse par excès de
  résorption sur la formation.
• Les cellules de la lignée ostéoblastiques ainsi
  que les cellules du micorenvironnement osseux
  possèdent des récepteurs aux oestrogènes.il y a
  une augmentation du nombre dunités de remodelage
  actives augmente la probabilité de perforations
  trabéculaires Cette augmentation du remodelage
  est en rapport avec une augmentation du relargage
  par les cellules du micro environnement osseux de
  cytokines telles que linterleukine 1,
  linterleukine 6 et le TNF alpha. Les souris chez
  qui ces gènes ont été inactivés (KO) ne
  présentent pas de perte osseuse à lovariectomie.
  Ces cytokines stimulent la genèse de nouveaux
  ostéoclastes en modulant léquilibre RANKL/OPG
  (augmentation de lexpression de RANKL et
  diminution dOPG). Les oestrogènes sont capables
  de diminuer lexpression de RANKL par les
  cellules préostéoclastiques.

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Pathologies osseusesmaladie de paget

• ostéopathie de cause inconnue, déformante,
  hypertrophiante et localisée, due à un
  remaniement excessif de l'os
• PHOSPHATASES ALCALINES SÉRIQUES témoin de
  l'hyperactivité ostéoblastique souvent très
  élevées (parfois dix fois la valeur normale),

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maladie de paget

• Traitement
• calmer les douleurs (antalgiques simples et les
  anti-inflammatoires)
• ralentir (ou arrêter) lévolution de la maladie
• ralentir l'hyperactivité ostéoclastique
• Calcitonine inhibiteur de lactivité
  ostéoclastique
• Bisphosphonates médicaments avec une puissante
  activité anti-ostéoclastique
• Calcium 1000 à 1500 mg quotidien.