TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

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TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

• SYLVAIN MARTINEZ
• IHA
• LAVERAN

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PLAN

• Introduction/ rappels
• Leau et les principaux ions concernés
• Le sodium
• Anomalie du bilan de leau et du sodium
• Anomalies du bilan potassique

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introduction

• Motif dhospitalisation
• Complication fréquente lors de lhospitalisation
• Large prescription du ionogramme
• Diagnostic et traitement pas toujours simple
• Conséquences dramatiques en labsence de
  traitement

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Introduction/ rappels

• Ionogramme dosage plasmatique/urinaire du sodium
  (Na) et du potassium (K)
• Eau et ions apportés par lalimentation en
  majeure partie
• En milieu hospitalier apport en plus par voie
  veineuse (solutés de perfusion)
• Osmolarité plasmatique 285 mosmol/l
• Formule Na X 2 glycémie

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Leau et les principaux ions

• Eau 60 du poids du corps ( environ 40 litres
  chez un adulte de 70kg )
• Pertes journalières obligatoires
• Besoin de compensation quotidienne des pertes
• Répartition dans différents compartiments de
  lorganisme

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Eau (suite)

• La proportion deau totale chez un individu
  donné
• Varie en fonction de son état dhydratation
• gt60 en cas dhyperhydratation
• lt60 en cas de déshydratation
• Conséquences variation rapide du poids
• La proportion deau varie dun individu à
  lautre
• Masse grasse
• Âge

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Perte deau physiologique

• Pertes obligatoire pour assurer létat
  déquilibre de lorganisme
• Équilibre thermique
• Sudation, pertes pulmonaires
• Peu importantes 10ml/kg/j
• Équilibre ionique et élimination des  déchets 
  de lorganisme pertes rénales ajustables
• Environ 1 à 2 litres/j

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Pertes deau pathologiques

• Digestives diarrhées, aspirations, vomissements
• Respiratoire polypnée
• Rénales diurétiques

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Apports deau

• Endogènes faible quantité, 200cc/j (métabolisme
  cellulaire)
• Exogène
• alimentation et eau de boisson, ajustable par la
  soif (environ 1-2 litre/j)
• Perfusions en milieu hospitalier quantités
  variables parfois dangereuses

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Répartition de leau
Boissons/perfusions

• 3 compartiments

Interstitiel 15
Intracellulaire 40
Plasmatique 5
Poumons Peau Tube digestif
Secteur extracellulaire
Secteur intracellulaire
rein
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Mouvements deau entre les différents
compartiments

• Secteur intracellulaire vers interstitiel
• Différence de concentration en ion de part et
  dautre de la membrane cellulaire
• Secteur interstitiel vers secteur vasculaire
• différence de pression hydrostatique et oncotique
  
• A LETAT DEQUILIBRE, LA CONCENTARTION DES
  DIFFÈRENTS MILIEUX EST EGALE, PAS DE MOUVEMENT
  DEAU

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Principe de la loi de Fick
Mouvement deau du secteur intracellulaire vers
le secteur interstitiel
eau
Membrane perméable à leau
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Mouvements deau du secteur interstitiel au
secteur plasmatique
Membrane perméable à leau et au sodium
Secteur interstitiel
eau
Secteur plasmatique
Pression de perfusion
Pression oncotique
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Le sodium

• Principal ion extracellulaire
• Concentration normale 135-145 mmol/l
• Mesuré par le ionogramme
• Sodium sanguin natrémie
• Sodium urinaire natriurèse
• Les perturbations de son dosage traduisent des
  anomalies des mouvements deau le plus souvent
• Mais des anomalies des mouvement hydriques ne
  saccompagnent pas toujours danomalie de la
  natrémie

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Anomalies du bilan de leau et du sodium

• Diffèrent troubles de lhydratation en rapport
  avec les différents compartiments
• Extracellulaire
• DEC (déshydratation extracellulaire)
• HEC (hyperhydratation extracellulaire)
• Intracellulaire
• DIC (déshydratation intracellulaire)
• HIC (hyperhydratation intracellulaire)

Natrémie normale
Natrémie perturbée
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Déshydratation extracellulaire (DEC)

• Définition diminution du volume du secteur
  extracellulaire ( plasmatique et interstitiel)
• Perte deau et de sodium
• Perte iso osmotique donc concentration secteur
  extracellulaire non modifiée
• Le volume du secteur intracellulaire est inchangé
  
• LA NATRÉMIE EST NORMALE

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DEC causes

• Extrarénales
• Digestives (vomissements, diarrhées, aspirations,
  fistules, laxatifs)
• Cutanées (sudation, brûlure, dermatoses étendues,
  mucoviscidose)
• Rénales
• Anomalie rénale
• Diurétiques
• Diabète sucré décompensé
• Insuffisance surrénale aiguë
• Perfusion de mannitol

Rein adapté
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DEC clinique

• Importance de la surveillance infirmière
• Constantes
• TA
• Tachycardie
• Poids
• Urines oligurie, concentration des urines
• Peau sécheresse, pli cutané
• Soif (moins importante quau cours de la DIC)

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DEC biologie

• Pas de signe spécifique mais
• Hématocrite, protidémie augmentées
• Urée, créatininémie
• Natriurèse (si rein adapté), donc recueil correct
  des urines des 24h (natrémie, créatininurie, urée
  urinaire, osmolarité urinaire)
• Rq on demandera toujours un ionogramme car il
  peut exister des troubles de lhydratation
  intracellulaire associés

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Traitement

• Le diagnostic étiologique, et la prescription du
  traitement adapté sont du ressort du médecin
• Si hypovolémie sévère expansion volémique
• Apport de sodium sérum salé isotonique, sodium
  per os
• Traitement étiologiques et préventifs primordiaux

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HEC hyperhydratation extracellulaire

• Définition augmentation du volume du
  compartiment extracellulaire, surtout
  interstitiel
• Due à une rétention deau et de sodium
• Nombreuse causes
• Insuffisance cardiaque
• Cirrhose
• Rénale insuffisance rénale, néphropathie
  (protéinurie à la bandelette urinaire)
• Hypoprotidémie (dénutrition, perte digestive,
  rénale)

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HEC mécanisme (1)

• Diminution de la pression oncotique
  (hypoprotidémie)

Diminution du secteur vasculaire
plasma
Eausodium
Réabsorption rénale deau et de sodium
Secteur interstitiel
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HEC mécanisme (2)

• Augmentation de pression dans les capillaires
  (vaisseaux de petits calibres)
• Augmentation des 2 secteurs vasculaire et
  interstitiel
• Mécanismes complexes
• Insuffisance cardiaque
• Rétention de sel par le rein
• Cirrhose

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(suite)

• Normalisation du volume mais poursuite des fuites
  si maintien hypoprotidémie
• Au total secteur plasmatique peu changé
• Secteur interstitiel augmenté de volume

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HEC surveillance infirmière

• Poids augmentation
• Œdèmes (mous, blancs, indolores)
• Œdème pulmonaire (dyspnée, désaturation à
  loxymétrie de pouls)
• Hypertension artérielle
• Peu de signes biologiques (pas de perturbation de
  la natrémie

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HEC traitement

• Sur prescription médicale
• Régime désodé
• Restriction hydrique
• Diurétiques
• On ne doit pas donner à boire à un patient sans
  un accord médical

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Déshydratation intracellulaire DIC

• Diminution du volume intracellulaire en rapport
  avec une hyperosmolarité plasmatique.
• Lhypernatrémie est lindicateur biologique de la
  DIC

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mécanisme
Milieu extracellulaire
Milieu intracellulaire
eau
Membrane perméable à leau
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DIC causes

• Pertes deau non compensées
• Cutanée
• Respiratoire
• Rénale
• Apport excessif de sodium
• Solutés utilisés en réanimation
• Bains de dialyses trop riche en sodium
• Déficit dapport en eau
• Absence daccès libre à leau (nourrissons,
  vieillard, coma)

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DIC clinique

• Trouble neurologiques (somnolence asthénie,
  agitation, convulsion, coma, hémorragie
  cérébro-méningées, fièvre)
• SOIF
• Sécheresse des muqueuses
• Syndrome polyuro-polydipsique (cause rénale)
• Perte de poids plus modérée que pour la DEC

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DIC biologie

• Hyperosmolarité
• Hypernatrémie (Nagt 145 mmol/l)
• Mais pas toujours, si un ion ne diffusant pas
  indosé par le ionogramme est en excès, il peut
  jouer le même rôle que le sodium (y penser en cas
  de perfusion de mannitol, de déséquilibre dun
  diabète sucré, et sur les signes cliniques
  précédents. Prescription médicale de première
  intention le ionogramme plasmatique /-
  urinaire

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Principes de traitement de la DIC

• Prescription médicale dun traitement
• Étiologique (arrêt dun médicament, dune
  perfusion, traitement dun diabète déséquilibré)
• Préventif essentiel et en large partie du
  ressort de linfirmier ( patient nayant pas
  accès à leau)
• Symptomatique, apport deau pour correction lente
  de lhypernatrémie ( perfusion de G5 le plus
  souvent)

Déficit en eau 0,6 x poids x ( Na/140 - 1)
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Exemple

• Calculez le déficit en eau chez une femme de 60
  kg chez qui vous retrouvez sur le ionogramme
  sanguin, une natrémie à 155mmol/litre
• Réponse
• 0,6 60 36
• 155/140 1,108 soit 1,1 environ
• 36 ( 1,1 - 1) 36 0,1 3,6
• Donc besoin dapporter 3,6 litre deau au patient
  

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Hyperhydratation intracellulaire (HIC)

• Définition augmentation du volume
  intracellulaire en rapport avec une
  hypo-osmolarité plasmatique
• Signe biologique majeur hyponatrémie soit Na
  plasmatique lt 135 mmol/l

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Causes dHIC

• Ingestion deau gt capacités de résorption de
  lorganisme
• Anomalies hormonale ( hormone antidiurétique)
• Défaut dexcrétion de leau
• Hypovolémie ( réabsorption/ le rein) association
  à DEC
• Défaut rénal ( IR avancée)
• Sécrétion inappropriée dADH
• IC, IR, IHC HEC associée donc hyperhydratation
  globale

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HIC clinique

• Troubles neurologiques
• Nausées
• Vomissements
• Céphalées
• Anorexie
• Prise de poids modérée
• Absence de soif voire dégoût de leau

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HIC biologie

• Hypo-osmolarité plasmatique
• Hyponatrémie lt 135 mmol/l
• Le diagnostic étiologique est du ressort du
  médecin est reposera sur des dosages
  complémentaires (ADH, ionogramme urinaire)
• Examens complémentaires prescrits ionogrammes
  sanguin et urinaire en priorité

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HIC principes de traitement

• Restriction hydrique associé à
• Supplément de Na si DEC associée
• Régime hyposodé et diurétiques si HEC associée
• Apports standards de Na si normalité du
  compartiment extra cellulaire
• Parfois prescription de solutés hypertonique
  (chlorure de sodium hypertonique) en cas
  dhyponatrémie sévère
• Perfusion lente à respecter impérativement

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Anomalies du bilan du potassium ( K )

• K principal ion intracellulaire
• Majeure partie dans le muscle
• Peu abondant dans le milieu extracellulaire (
  3,5-5 mmol/l valeur du ionogramme plasmatique)
• Les transferts sont régulé par
• Létat acido-basique ( chapitre suivant)
• Linsuline
• Les catécholamines et laldostérone

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Lhyperkaliémie

• Définition concentration plasmatique de
  potassium gt 5 mmol/l
• Peut mettre en jeu rapidement le pronostic vital
  (urgence)
• attention aux fausses hyperkaliémies
• Hémolyse dun prélèvement avec brassard serré
  idéalement, la kaliémie se mesure sur un
  prélèvement veineux effectué SANS GARROT
• Centrifugation tardive du prélèvement
• Hyperleucocytose ou thrombocytémie

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Hyperkaliémie clinique

• Signes cardiaques réalisation rapide dun
  électrocardiogramme
• Au maximum fibrillation ventriculaire et arrêt
  cardiaque
• Sera demandé par le médecin en urgence avant le
  ionogramme
• Signes neurologiques
• Paresthésies des extrémités et péribuccales
• Plus tardivement faiblesse musculaire jusquà
  paralysie

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ECG dans lhyperkaliémie
Onde T ample
Élargissement du QRS
Disparition de londe P
FIBRILLATION VENTRICULAIRE
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Hyperkaliémie causes

• Excès dapport ( IR, perfusions, transfusions,
  certains médicaments)
• Transfert
• Acidose (sortie de K des cellules)
• Destruction cellulaire (crush syndrome)
• Exercice musculaire (sécrétion de glucagon et
  inhibition de linsuline)
• Causes médicamenteuses
• Réduction de lexcrétion rénale
• IR
• Insuffisance surrénalienne
• Causes médicamenteuses (AINS, héparines, IEC,
  diurétique dits epargneurs de potassium)

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Hyperkaliémie diagnostic

• Ionogramme sanguin
• Ionogramme urinaire ( kaliurèse)
• ELECTROCARDIOGRAMME ( ECG )
• Évaluation des apports en potassium
• Recherche de lésions cellulaires (lésions
  musculaires, brûlures, garrots prolongés)

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Principes du traitement

• Moyens
• Gluconate ou chlorure de calcium
• Bicarbonate de sodium
• Insuline
• Diurétique
• Kayexalate?
• Epuration extra rénale (hémodialyse)
• Stratégie à linitiative du médecin, certains
  traitements étant contre-indiqués en fonction du
  terrain (ex pas de bicarbonate si œdème
  pulmonaire), de létiologie (ex insuffisance
  surrénalienne hydrocortisone)

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Lhypokaliémie

• Définition concentration plasmatique de
  potassiumlt 3,5 mmol/l
• Fausses hypokaliémies rares ( patients
  leucémiques)

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Clinique

• Signes cardiaques
• Doit faire réaliser un ECG
• Troubles du rythme avec au maximum fibrillation
  ventriculaire et arrêt cardiaque
• Signes musculaires
• Crampes
• Myalgies
• Faiblesse musculaire
• Signes digestifs
• Constipation
• Signes rénaux
• Polyuro-polydipsie
• Alcalose métabolique (chapitre suivant)
• HTA (hypersecrétion daldostérone)

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Causes dhypokaliémie

• Carence dapport anorexie, nutrition
  artificielle
• Transfert excessif alcalose, insuline, agents
  bêta adrénergiques endogènes ou exogènes,
  stimulation de l'hématopoïèse par administration
  de Vit B12, certains types danémie et
  hémopathies
• Augmentations des pertes
• Extra rénales vomissement, diarrhées
• Rénales diurétiques, augmentations des stéroïdes
  surrénaliens (aldostérone), certaines
  néphropathies et tubulopathies (anomalie de la
  structure du rein)

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Examens complémentaires

• Ionogramme plasmatique
• Ionogramme urinaire
• ECG
• Penser à surveiller la tension ( la sécrétion
  daldostérone augmente lélimination de K par le
  rein et augmente la réabsorption de Na et deau
  et est responsable dune hypertension)
• Parfois dosage de la rénine et de laldostérone
  plasmatiques prescrits

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Principes du traitement

• Étiologique ( du ressort du médecin)
• Supplémentation potassique
• Aliments riches en potassium ( fruits, légumes,
  viande, chocolat)
• Sels de potassium ( Diffu-K, Kaleorid)
• Chlorure de potassium (VVC au PSE en réa) en cas
  dhypokaliémie sévère lt 3 mmol/l, imposant une
  surveillance
• Ionogrammes plasmatiques répétés
• Scope cardiaque
• Veine perfusée (veinotoxicité)