METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier

1
METABOLISME PHOSPHOCALCIQUEDr.S. Arrestier
2
los

• Sa composition
• Trame osseuse matrice extracellulaire organique
• Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,
  ostéonectine, sialoprotèine
• La substance fondamentale ( protéoglycane)
• Substance minèrale
• Les cellules osseuses
• Ostéoblastes ostèoformatrices
• Ostèocytes ostèoformation/ostèorèsorption(
  homéostasie phosphocalcique)
• Ostèoclastes rèsorption

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Rappel OS EQUILIBRE Destruction /
Construction Ostéoclaste / Ostéoblaste Résorption
/ Accrétion La Balance Ostéoclaste /
Ostéoblaste Haut niveau de remodelage Bas niveau
de remodelage Remodelage osseux permanent Os
Cortical / Os spongieux
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• Métabolisme phosphocalcique
• Ions minéraux
• CALCIUM 1/1000 du calcium de lorganisme est
  dans le sang
• La calcémie est étroitement contrôlée.
• (normale de 2,2 à 2,6 mmol/l)
• 40 lié à lalbumine
• CALCEMIE 10 lié aux anions . . .
• 50 calcium ionisé

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• Métabolisme phosphocalcique(2)
• Ions minéraux
• Ca corrigé Ca mesuré 40 Albuminémie (g/l)
  0,02 mmol/l
•  fausse hypercalcémie  si deshydratation
  extra-cellulaire
• si hyperprotidémie
• Calcium os(99),tissus mous, sang
• Apport alimentaire ( 600 à 1000mg/j),
  réabsorption rénale
• Perte digestive, urinaire, sudorale
• PHOSPHORE normale de 0,7 à 1,2 mmol/l

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• Métabolisme phosphocalcique(3)
• Une Hormone hypocalcémiante
• Calcitonine ( rein, os)
• Deux molécules hypercalcémiantes
• Parathormone (1-84 PTH intacte)
• et Vitamine D (1-25 (OH)2D3) ou
  calcitriol (alimentaire, peau)
• stimule la résorption, absorption
  rénale, absorption dig de calcium
• Trois Organes cibles
• REIN Pertes calciques rénales et réabsorption
  tubulaire
• TUBE DIGESTIF Absorption digestive et pertes
  fécales
• OS Résorption et accrétion osseuse

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Actions biologiques de la CALCITONINE hormone
HYPOCALCEMIANTE OS inhibition de la résorption
osseuse ostéoclastique freine la
libération de calcium dorigine osseuse, dans le
sang REIN diminue la résorption tubulaire (taux
de réabsorption) du calcium et du
phosphore hyperphosphaturie /
hypophosphorémie INTESTIN -
8
CALCITONINE hormone HYPOCALCEMIANTE
OSTéOCLASTES
Calcémie Diminue
Phosphaturie
TRP Phosphore
Phosphorémie Diminue
9
Actions biologiques de la PTH hormone
HYPERCALCEMIANTE OS augmente la résorption
osseuse en stimulant les ostéoclastes
stimule la libération de calcium dorigine
osseuse, dans le sang REIN augmente la
résorption tubulaire de calcium,
diminue le taux de réabsorption de phosphore
(TRP) hyperphosphaturie / hypophosphorémie INT
ESTIN Synergie avec la Vit D, pour augmenter
labsorption intestinale de calcium
10
la Parathormone hormone HYPERCALCEMIANTE
OSTéOCLASTES
Calcémie
Phosphaturie
TRP Phosphore
Calcémie
Phosphorémie Diminue
Calcémie
11
Actions biologiques de la VITAMINE D

vitamine HYPERCALCEMIANTE OS augmente
laccrétion osseuse (en stimulant les
ostéoblastes) favorise la fixation du
calcium dorigine sanguine, dans los REIN
augmente le taux de réabsorption de phosphore
(TRP) hypophosphaturie / hyperphosphorémie INT
ESTIN Synergie avec la PTH, pour augmenter
labsorption intestinale de calcium
12
la VITAMINE D vitamine HYPERCALCEMIANTE
OSTéOBLASTES
Calcémie Diminue
Phosphaturie Diminue
TRP Phosphore
Phosphorémie Augmente
Calcémie
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Hypercalcémies
Signes cliniques Généraux asthénie / anoréxie
/ amaigrissement Digestifs Douleur abdo /
constipation / nausées / vomissements Dyspepsie
/ Ulcère gastro-duodénaux / pancréatite Cardio
Tachycardie / Raccourcissement du QT /
HTA Rénaux Polyurie / Polydipsie /
Néphrocalcinose Neuro-psychiatriques Céphalées
/ Tb de concentration et mémoire Somnolence
/ dépression Stupeur / Coma Neuro-musculair
es fatigabilité / déficit moteur proximal /
hypotonie
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Hypercalcémies (2)
Crise hypercalcémique aiguë (gt 4 mmol/l
sévère) Agitation, délire, convulsions, coma.
Vomissements incoercibles, fièvre,
déshydratation sévère, Insuffisance rénale
aiguë, arrêt cardiaque (FV). POTENTIEL MORTEL
2,2 2,6 modérée 3,0 moyenne 3,5
grave 4,0 mmol/l
15
Hypercalcémies (3)

• Causes
• Tumeurs solides / myélomes multiples / lymphomes
  80
• Hyperparathyroïdie primaire 10
• Toxiques et médicamenteuses intox vitamine D /
  thiazidiques/lithium
• Hypercalcémies dimmobilisation enfants / Paget
• Autres . . .( insuffisance rénale)
• Donc URGENCE DIAGNOSTIQUE et THERAPEUTIQUE

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hypocalcémie

• Signes cliniques
• Neuromusculaires (Chostek)
• Spasmes laryngés
• Tétanie
• Convulsion
• Cardiaque (?QT,fv)

• Causes
• Chélation IV du Ca(médic)
• IR
• Hypopara acquise, génétique
• Hypovitaminose D

CAT REA SUPPLEMENTATION VIT D
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Douleurs osseuses
Douleurs  mécaniques  à leffort, debout, à
la marche en zone de charge (squelette
jambier) cédant au repos, sans réveil
nocturne Parfois impotence
fonctionnelle majeure Douleurs
 inflammatoires  Permanentes, diffuses
Cause de réveil nocturne, insomniantes Alt
ération de létat général
Parfois impotence
fonctionnelle majeure Attention car il y a
fracture et fracture!
18
BILAN PHOSPHO-CALCIQUE Bilan entrées /
sorties Apports Alimentaires de calcium (1 à 1,5
grammes/jour) Régime libre, sans prise
médicamenteuse de calcium 3 jours de
suite Calcémie, Calciurie Phosphorémie,
Phosphaturie Créatininémie, Créatininurie Albumi
némie, EPS NFS, ionogramme sanguin , VS
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BILAN PHOSPHO-CALCIQUE(2) Bilan plus
fin Calcium ionisé (1,1 à 1,3 mmol/l) 25-OH
Vitamine D 1-84 PTH intacte activité
ostéoblastique Ostéocalcine plasmatique
Phosphatases alcalines Activité
ostéoclastique calciurie des 24h
Télopeptides urinaires
20
Quantité dos
Résistance osseuse
Qualité de los
FRACTURE
Risque de chute
Traumatisme
Force de limpact
21

• Examens complémentaires
• Radiographies principes de lecture des clichés
  osseux
• Aspect quantitatif de los trame appauvrie,
  ostéoporotique
• aspect peigné des vertèbres . . .
  30
• Aspect qualitatif de los contours des
  corticales
• interruption fractures / fissures
• disparition envahissement
• signe du puzzle (vertèbres)
• Ostéocondensation ou ostéolyse focale

22

• Examens complémentaires
• Radiographies exemples

23
Examens complémentaires Radiographies exemples
24
OSTEOPOROSE
25
Osteoporose baisse de la densité minérale
osseuse

• 30-40 des femmes ménopausées
• 50 des femmes de de 75 ans

26

• Fracture poignet 14 55-60 ans
• TV 44 70-75 ans
• col fémur 19 80 ans

27

• 40 000 à 65000 TV
• 35000 fractures poignet
• 45 000 fractures du col
• coût 4 milliards/an
• mortalité à 2 ans 35

28
Définition de l ostéoporose

•  Affection générale du squelette caractérisée
  par une diminution de la masse osseuse et une
  altération de la microarchitecture du tissu
  osseux, conduisant à une augmentation de la
  fragilité osseuse avec risque accru de fracture 

29
(No Transcript)
30
Osteoporose primitive

• Post-ménopausique
• sénile

31
FR ostéoporose

• Génétique race(blanchegtnoire)
• atcd familial
• faible indice masse corporelle
• environnement
• tabac, alcool
• sédentarité
• malnutrition(faible apport calcique)

32
Ostéoporose secondaire

• Médicaments
• Métaboliques
• Hyperpara, cushing,hypert
• Néoplasique
• myélome
• Troubles gastro-intestinaux
• Malabsorp, m coeliaque, crohn
• Immobilisation prolongée

33

• Médicament
• corticoïde
• hormone thyroïdienne
• héparine
• Gonadique puberté tardive, anorexie mentale,
  ménopause précoce ou sans THS

34
Examens complémentaires

• Bilan biologique
• O. primitive normal
• O. secondaire patho

35
(No Transcript)
36
(No Transcript)
37
(No Transcript)
38
(No Transcript)
39
Mesure de la DMO

• Absorptiométrie biphotonique
• irradiation lt10 à 100x/RP
• reproductibilité 1 si même appareil
• sites mesurables rachis, col et poignet
• os trabéculaire et os cortical
• BMD g/cm2
• T score, Z score

40
Pic de masse osseuse F 11 à 14 ans H 13 à 17
ans
Déterminisme du pic de masse osseuse
Facteurs génétiques  sexe  ?gt?
Ethnique  noirs gt
asiatiques et caucasiens   Nutritionnels 
apport calcique (sodé, protidique et calorique)
Endocriniens  stéroïdes sexuels, Calcitriol,
I.G.F.-1 Mécaniques  activité physique, Poids
corporel
41

• Examens complémentaires
• Ostéodensitométrie technique rachis lombaire

42

• Examens complémentaires
• Ostéodensitométrie technique col fémoral

43
Examens complémentaires Ostéodensitométrie
Résultats
Déminéralisation osseuse diffuse
Ostéoporose Définition Ostéo-densitométrique
(O.M.S.) T score entre 1 et 2,5 DS
(ostéopénie) T score lt 2,5 DS (ostéoporose)
T score lt 2,5 DS et fracture (ostéoporose
avérée)
44
Signes cliniques
D.M.O.
Signes radiographiques
Ostéoporose
Déminéralisation Osseuse Diffuse
Ostéomalacie Ostéoporo-malacie
Ostéoporose Secondaire
Ostéoporose Post-ménopause
Myélome multiple
Ostéoporose Sénile
45
OSTEOPOROSE Présentation clinique Symptomatique
Spongieux Tassement vertébral fracture
sacrum Cortical Fracture du col fémoral
(FESF) Déformations /- Douleurs
46
OSTEOPOROSE Présentation clinique Asymptomatique
Déminéralisation radiographique
(30) Striation verticale Fin
liseré dense D.M.O.
47
Ostéoporose Post-Ménopausique (primitive) Trabécul
aire-spongieux Carence oestrogénique Bilan P/Ca
normal
Age moyen 53 ans Ménopause précoce lt 40
ans Ménopause tardive gt 55 ans
48
Ostéoporose Sénile (primitive) Corticale
(col) Hyper parathyroïdie secondaire

Mortalité à 1 an  20 chez les
femmes Mortalité à 2 ans  48 chez les
femmes 36 chez les hommes Institutionnalisation
définitive  20 à 2 ans
49
Ostéomalacie ou Ostéoporo-malacie (2
nd) Défaut densoleillement, Carentiel,
ATCD, Iatrogène, Malabsorption Douleurs
mécaniques en zone portante Squelette jambier,
bassin, rachis
Carence vit.D /- déficit phosphoré Déminéralisa
tion Trame délavée Stries de Looser-Milkmann Calc
émie Phosphorémie Calciurie et Phosphorurie Phosph
atases alcalines 25 OH Vit D3
50
Myélome multiple Age gt 40 ans Pic de fréquence
vers 60 ans Douleurs intenses, permanentes,
rebelles, costales et rachidiennes A.E.G. /-
Signes dhypercalcémie /- Signes neurologiques

51

• Hyperparathyroïdie primitive
• 2 F / 1 H et gt 40 ans
• Manifestations dhypercalcémie
• CCA secondaire
• Amincissement corticale
• Résorption sous-périostée
• Géodes-lacunes
• Douleurs mécaniques en zone portante
• Membres inférieurs, bassin, rachis

Calcémie Phosphorémie Calciurie et Phosphorurie
Acidose hyperchlorémique 1-84 PTH
52
Pourquoi les femmes ménopausées

• Carence en oestrogène

53
Os et ménopause

• Pic masse osseuse 30 ans
• Après 40 ans diminution 1 à 2 / an
• Après ménopause perte osseuse accélérée et
  surtt vertébrale
• Préménopause -0.8/an
• Périménopause -2.3/an
• 5 ans après ménopause -0.8
• Callagher 1987 JBMR 2 491-496
• Ribot 1988 Bone Min 589-97
• Pouillès 1995Calcif Tissue int 52 340-343

54
Os et ménopause

• Perte osseuse post-ménopause rapide
• -4.4 à-6.4 1ère année
• -1.8 à -5.2 2è année
• -0.8 à -0.5 3è année
• 25 OP après 5 ans de ménopause
• 50 perte osseuse dans les 10 ans après ménopause
  se fait dans les 3 premières années
• (Nilas, Christiansen Eur J Clin Invest
  198818529-534)

55
OS et THS

• BMD RLS 10 ans THS 13.1
• sans THS - 4.7
• Si pas THS, risque fracture passe de 28 à 40
• 10 ans THS, risque fracture passe à 13
• (Eriken Bone 1996 vol 19 S5)
• THS sur BMD avt 60 ans
• Diminution du risque de fracture non vertébrale
• quelque soit le type de THS (Mosekilde
  Maturitas2000) et à tous les sites (Cranney
  2000)

56
OS et THS

• femmes plus de 65 ans sous THS
• -Fracture poignet RR 0.39
• -TV RR 0.60
• -CF RR 0.60 (IC 0.36 à
  1.02)
• mais nécessité THS plus de 10 ans
• Cauley 1995 Ann of Intern Medicine 122 9-16

57
OS et THS

• Framinghan Study (6700 femmes)
• Pas deffet THS sur BMD col des femmes de de
  75 ans et si ttt pris - de 7 ans
• alors que protection /TV et poignet persiste, si
  débuté dès début ménopause
• ( Felson NEJM 1993 329 1141-1146)
• (Cauley Ann Inter Med 1995 122 9-16
• Maxim Osteoporosis int 1995 523-9
• Felson NEJM 1993 329/ 1141-46)

58
Os et THS

• Pas de différence sur risque fracturaire si
  THS débuté après 60 ans
• CauleyBMJ 1998 316 316 1858-63 Callagher JBMR
  1999 209

59
OS et THS

• Les études cas contrôles suggèrent nécessité
  ttt au moins 5ans, qqsoit type THS pour réduire
  les fractures
• (Weiss, NEJM 1980 3031195-8 Paganini Ann Int
  Med 1981 95 28-31 Hutchinson Lancet 1979
  705-9)

60
Os et THS

• Au niveau du col du fémur, le gain est moins
  important 1.7 à 36 mois ttt
• Leffet des estrogènes est plus marqué au niveau
  des vertèbres quà celui du col fémoral

61
Os et THS

• dose minimale destrogène pour prévention de
  los
• -0.625 mg CEE ( estrogènes équins)
• -17ß estradiol 2 mg per os
• 0.05mg transdermique
• 1.5mg per cutané
• (Lindsay Obstet Gynecol 1984 63759-63
  Stevenson Europ J of Obst 1996 Tremollières
  1998)

62
Os et THS

• Pas deffet rémanent THS, perte bénéfice en 1 à 2
  ans après arrêt ttt effet suspensif THS
  (Christiansen Lancet 1981 459-61)
• Effet plateau THS au bout 4 ans
• 10 à 21 de non répondeurs (Rozenberg Maturitas
  1993 17205-210)
• Réponse au THS est individuelle (Greendale et
  coll, Arch. Int. Med 2002 162665-672)

63
Conclusions os et THS

• THS reste le seul ttt préventif de lostéoporose
  post ménopausique pour les 40 de femmes
  ménopausées qui en souffriront, à condition de le
  débuter près de la ménopause et au moins 5 à 7
  ans

64
Conclusions sur cancer du sein

• Études montrent une faible augmentation du
  risque mammaire, à partir de la 5è année avec de
  nombreuses divergences (pas dévidence
  statistique comme pour cancer endomètre et
  estrogènes)
• Ce risque disparaît à larrêt du ttt
• Les facteurs de risques du cancer du sein sont
  connus
• Le THS devrait être proscrit chez ces femmes du
  fait de son rôle promoteur et non initiateur.

65
Conclusions

• THS prescrit par voie cutanée garde sa place pour
  le ttt des BC( Afssaps tant que durent les
  symptômes ) et en prévention de lostéoporose
  chez les femmes à risque
• facteurs de risque dostéoporose et de cancer
  du sein sont mieux répertoriés et hiérarchisés.
• Toutes les femmes ménopausées nont pas besoin de
  THS
• La principale CI du THS est la crainte ou le
  refus de la patiente.

66
Alternatives au THS les SERM

• Modulateur sélectif de lactivation des
  récepteurs aux estrogènes

67
RaloxifèneEvistaOptruma
68

• Agoniste os et cardiovasculaire
• Antagoniste sein et utérus

69

• RR nouvelle fracture
• 0.5 (si pas atcd fracture)
• 0.7 (si atcd TV)
• Pas defficacité sur col du fémur
• Diminution 2/3 incidence cancer sein
• Risque thrombotique idem THS

70
bisphosphonates

• Alendronate Fosamax
• Risedronte Actonel
• Etidronate didronel

71
Mode d action

• Puissants inhibiteurs de la résorption
• Mécanismes cellulaires et moléculaires
• ??nombre des ostéoclastes
• ???activité des ostéoclastes lors début
  résorption os contenant Bisphosphonate
• ??sécrétion dun inhibiteur des ostéoclastes
  synthétisé par les ostéoblastes

72
Les AMM en France

• Etidronate (Didronel 400mg)
  AMM 1990
• TT curatif de lOP post-ménopausique avec au
  moins 1 TV
• Alendronate (Fosamax)
  AMM 1996
• 10 mg traitement de lOP post-ménopausique
• 5 mg (NR) Prévention OP post-ménopausique chez
  femmes à risque élevé dostéoporose
• Risédronate (Actonel 5mg)
  AMM 05/2000
• TT OP post-ménopausique avérée, pour réduire le
  risque de fractures vertébrales et fractures
  hanches (oct 2001)
• Prévention OP post-ménopausique chez femmes à
  risque élevé dostéoporose (NR)

73
Parathormone

• Tériparatide forsteo
• Ttt ostéoformateur de la microarchitecture
  osseuse
• -65 nouveau TV à 18 mois pas defficacité sur
  les fractures de hanche
• Ttt quotidien par voie s/c pdt 18 mois

74
Résumé des études

• A larrêt de la PTH il persiste une augmentation
  résiduelle de la DMO à 30 mois et il persiste une
  réduction fracturaire à 18 mois
• Laugmentation de la DMO est plus importante au
  rachis (dès 6 mois) et au col (dès 1 an) quavec
  lalendronate
• Lassociation dun THS à la PTH permet une
  augmentation de la DMO lombaire et fémorale très
  supérieure à celle obtenue avec THS seul. La
  poursuite du THS seul permet de maintenir
  laugmentation de la DMO induite par la PTH
  pendant 1 an après larrêt de celui-ci

75
Résumé des études (suite)

• Résultats préliminaires pas dindication
  association PTH-alendronate
• Les patientes traitées préalablement par
  Alendronate ou raloxifène répondent à la PTH
  (marqueurs et DMO) réponse plus satisfaisante si
  raloxifène préalable par rapport à Alendronate
  préalable
• LAlendronate en relai de la PTH permet un gain
  supplémentaire rachidien et fémoral.

76
Mais aussi

• Apport alimentaire vitamino-calcique
• Ca 500 1g/j Vit D800 UI/j
• Activité physique
• Prévention des chutes
• Ttt de la cause

77

• Calcium
• Laitage (fro?Y)
• Contrex, hepar
• Brocolis
• Endives
• Haricots blancs

• Vit D
• Cèpes
• Huile de foie de morue
• Œuf (jaune)
• Lait
• Anguille
• Poissons( crevette, hareng, saumon, sardine)

78
ARTHROSE
79
LA DOULEUR MECANIQUE

• Apparaît à la mise en mouvement (périmètre de
  marche)
• cède au repos,
• ne réveille pas le malade la nuit
• Le matin au réveil, le malade est mieux que le
  soir.
• court dérouillage
• 2 atypies
• peuvent faire mal la nuit Calmées par
  modification de position
• épanchement articulaire la douleur se rapproche
  de la douleur inflammatoire--gt analyse du
  liquide articulaire

80
LA DOULEUR INFLAMMATOIRE

• Réveille le malade dans la 2e partie de la nuit
• Peut être permanente
• Peut napparaître que vers 3 heures du matin
• Maximum au réveil, elle saméliore après une
  période de dérouillage (dérouillage matinal)
• Douleur dhoraire inflammatoire ? rhumatisme
  inflammatoire
• Tumeur osseuse maligne
• Tumeur bénigne (ostéome ostéoide)
• Neurinome intrarachidien

81
L'INTERROGATOIRE

• Douleur et gêne fonctionnelle.
• La douleur (symptôme fondamental et souvent
  dominant)
• topographie et ses irradiations
• mode d'apparition, spontané ou provoqué (choc,
  surmenage anormal, mouvement forcé, activité
  inhabituelle)
• ancienneté
• caractères sensations de broiement, de crampes,
  douleur sourde, mal définie, douleur permanente
  ou intermittente.
• douleur spontanée, à recrudescence nocturne,
  plutôt d'origine inflammatoire
• douleur mécanique, disparaissant la nuit, calmée
  par le repos, majorée par l'utilisation
  excessive, plutôt d'origine dégénérative

82
L'INTERROGATOIRE

• La gêne fonctionnelle
• permanente
• permanente, mais à recrudescence matinale
• intermittente avec épisodes de blocage
  articulaire
• intermittente, dans certains efforts
• Cotation et qualité de vie
• Les Antécédents
• personnels
• familiaux (pas trop)

83
L'EXAMEN CLINIQUE

• 1) L'inspection
• a) La coloration de la peau
• b) Les modifications de volume
• c) Les déformations ostéo-articulaires
• d) Les attitudes vicieuses
• 2) La palpation essentiel
• repères anatomiques
• capsule et formations ligamento-capsulaires
• points douloureux électifs, péri-articulaires
• synoviale
• épanchement intra-articulaire
• 3) Exploration de la mobilité

84
Y-a-t-il un épanchement articulaire ?

• Choc rotulien
• Signe du flot
• Diagnostic différentiel
• hygroma rotulien
• bursite de la patte doie
• kyste poplité

85
Nature de lépanchement

• Liquide mécanique jaune, citrin, translucide,
  visqueux
• Liquide inflammatoire, trouble

86
LE LIQUIDE ARTICULAIRE

• Le nombre des cellules du liquide
• lt à 1500 Mécanique
• gt à 2000 Inflammatoire
• Culture
• Micro-cristaux

87
(No Transcript)
88
(No Transcript)
89
Larthrose Sémiologie

• Signes fonctionnels
• douleur mécanique, douleur de mise en route
• raideur et impotence fonctionnelle tardive
• craquements fréquents
• Examen clinique
• tuméfaction irrégulière
• hypertrophie osseuse
• lipomatose sous-cutanée
• coloration et chaleur normales

90
Rx

• Arthrose
• radiographies
• face,
• profil,
• schuss (genou fléchi de 30),
• incidence fémoro-patellaire

91
LARTHROSE

• Signes radiologiques
• pincement de linterligne
• condensation de los sous-chondral
• géodes
• ostéophytose
• biologie normale
• liquide articulaire lt à 2000 éléments
• biopsie synoviale pas dintérêt

92
(No Transcript)
93
(No Transcript)
94
(No Transcript)
95
(No Transcript)
96
Classification des arthroses

• 1. Arthrose primitive

• 2. Arthrose secondaire

97
(No Transcript)
98
Traitement de larthrose

• antalgiques
• anti-inflammatoires
• infiltrations
• repos
• perte de poids
• acide hyaluronique
• lavage articulaire

• ostéotomie
• prothèse
• rééducation (fémoro-patellaire)
• action symptomatique à moyen terme
• cure thermale
• on nopère pas des radios
• intérêt des indices algo-fonctionnels

99
Quelques définitions

• Ankylose limitation ou disparition des
  mouvements dune articulation résultant dune
  affection articulaire
• Attitude vicieuse attitude anormale liée à une
  anomalie morphologique ou fonctionnelle
• Subluxation articulaire luxation incomplète
• Boiterie claudication asymétrie de la
  démarche due à un raccourcissement du membre
  inférieur, à une ankylose ou à une lésion
  douloureuse unilatérale
• Dérobement incapacité momentanée de garder une
  articulation dans une position définie

100
Quelques définitions

• Périmètre de marche limitation de la marche
  chiffrable en mètres ou en temps
• Blocage se dit dune articulation brutalement
  limitée dans sa mobilité
• Instabilité se dit dune articulation ayant des
  mouvements anormaux compromettant la stabilité
  articulaire
• Craquements bruits anormaux perçus lors de la
  mobilisation articulaire

101
FIN