Sin t

1
Intoxicación por insecticidas
Equipo 11 Alba Iris Lino Ledesma Nora Anaid
Hernández Díaz Dr. Daniel Abraham Hernandez
Ramirez Candi Nallely López Alonso
2

• Después de la introducción del DDT, la síntesis
  de otros organoclorados revolucionó al control de
  insectos.
• El uso de estos compuestos continuó en el siglo
  XX hasta mediados de los años 60 en los que
  empezaron a aparecer problemas de resistencia en
  los insectos y además se demostró la persistencia
  medioambiental de estos compuestos.
• Comenzaron a ser sustituidos por los
  organofosforados y los carbamatos, entre
  1944-1970.
• Durante la década de los 70 se empezaron a
  sintetizar los piretroides, derivados de la
  piretrinas pero con más estabilidad y
  efectividad.
• Todos los insecticidas químicos que se utilizan
  en la actualidad son neurotóxicos y actúan
  dañando el sistema nervioso del organismo diana

3
CLASIFICACIóN

• Organofosforados,
• Organoclorados
• Piretrinas
• Botánicos (carbamatos,
• derivados warfarínicos)

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Insecticidas organofosforados
Azinfosmetil Clorfenvinfos Diazinón Diclorvos Dime
toato Malatión Paratión
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Características generales de los organofosforados

• Surgieron por la necesidad de sustituir a los
  insecticidas organoclorados
• Se acumulan menos en el medio ambiente y tienen
  una baja carcinogenicidad
• Derivados del ácido fosfórico, que presentan una
  estructura química inestable y se hidrolizan con
  rapidez no suelen acumularse en el medio
  ambiente.
• Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis
  potencialmente letal por vía oral entre 10 mg
  para el paratión y 60 g para el malatión.

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Fuentes de exposición

• Durante la fabricación , mezclas, transportación,
  venta, población en general, aplicación.

7
TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ABSORCIÓN
DIGESTIVA
RESPIRATORIA
CUTÁNEA
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• La mayoría son compuestos liposolubles, no
  ionizados por lo que son absorbidos rápidamente.
• Metabolismo Hígado por el citocromo P-450
  (metabolitos más tóxicos).
• La distribución es amplia con preferencia por
  los tejidos grasos, en hígado, riñones, músculo y
  glándulas salivales.
• Eliminación por orina, heces y aire espirado.
• Hace algunos años se admitía que la mayor parte
  de sus residuos de eran eliminados una vez
  transcurridas las primeras 48 de la exposición,
  sin embargo durante la última década del siglo
  pasado se supo que los pueden permanecer en el
  organismo un tiempo que puede variar entre días y
  semanas.

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Mecanismo de acción

• Inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa
  por unión de los organofosforados a su sitio
  activo
• Acumulacion de acetilcolina en la hendidura
  sináptica

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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
(ORGANOFOSFORADOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO
SÍNDROME MUSCARÍNICO
SÍNDROME NICOTÍNICO
SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL
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EFECTOS MUSCARÍNICOS
Miosis
C U A D R O C L Í N I C O
Visión borrosa
Hiperemia conjuntival
Dificultad de acomodación
Hiperemia
Rinorrea
Broncorrea
Cianosis
Disnea
Dolor torácico
Tos
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C U A D R O C L Í N I C O
Diarrea
Vómito
Sialorrea
Incontinencia de esfínter
Cólicos abdominales
Tenesmo
Bradicardia
Bloqueo cardíaco
Hipotensión arterial
Micción involuntaria
Diaforesis
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EFECTOS NICOTÍNICOS
C U A D R O C L Í N I C O
CEFALEA
CALAMBRES
HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
DEBILIDAD GENERALIZADA
FASCICULACIONES
MAREO
MIALGIAS
PALIDEZ
PARÁLISIS FLÁCIDA
TAQUICARDIA
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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ataxia
Ansiedad
Cefalea
Somnolencia
Confusión
Depresión de los centros respiratorio y
circulatorio
Coma
Irritabilidad
Convulsiones
Hiperreflexia
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SÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el efecto
neurotóxico resultante de exposición a
organofosforados, que aparece posterior a los
efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho
antes que la neuropatía retardada
CUADRO CLÍNICO
Debilidad y parálisis de los nervios craneales
Debilidad de los músculos
Proximales de las extremidades Flexores del
cuello Respiratorios.
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NEUROPATÍA RETARDADA
Es una neuropatía simétrica distal
sensitivomotora El tiempo de latencia varía de 8
a 21 días según la dosis y tiempo de exposición y
presentan El mecanismo patogénico no depende de
la inhibición de la AChE, sino de la inhibición
de una enzima axonal conocida como esterasa
neurotóxica.

• Calambres

• Debilidad de músculos
• peroneos, con caída del pie

• Atrofia muscular

• Parálisis

• Signo de Romberg

• Disminución de sensibilidad
• al tacto, al dolor y a la temperatura
• en las extremidades inferiores

• Parestesias en miembros inferiores

• Pérdida de reflejo aquiliano

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EFECTOS CRÓNICOS
Neurotoxicidad
Hepatotoxicidad
Alteraciones hematológicas
Posibles efectos sobre el sistema inmunitario
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DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN

• CUADRO CLÍNICO (2 o mas efectos colinérgicos)
• ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
• OLOR CARACTERÍSTICO
• PRUEBAS DE LABORATORIO que incluyen determinación
  de acetilcolinesterasa plasmática el nivel normal
  es gt a 5U y si existe una intoxicación será menor
  a 1.5U

Anemia crónica, Enfermedades del colágeno,
Enfermedades hepáticas Epilepsia, Infecciones
agudas, Tuberculosis, Desnutrición, Parasitosis
, Medicamentos como Anticonceptivos orales,
Estrógenos
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- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -

• Síndrome convulsivo

• Estado de coma hipo o hiperglicémico

• Enfermedad diarreica aguda

• Edema pulmonar agudo asociado a
• otras etiologías

• Insuficiencia cardíaca congestiva

• Hiperreactividad bronquial

• Cuadros neurosiquiátricos

• Intoxicaciones con otros agentes
• tóxicos

Fluoroacetato de sodio
Depresores del S.N.C
Hidrocarburos clorados
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TRATAMIENTO
Descontaminación
Retirar la fuente de intoxicación Eliminar la
ropa contaminada
Lavar la piel con abundante agua y jabón
Medidas de soporte de las funciones
Respiratoriadiovascular
En caso de ingestión
Administrar carbón activado
Lavado gástrico
21
Administración
PROTOPAM, TOXOGONINA solo la de la 1 a las 12
hr
Hay que detener la administración cuando
disminuya la sudoración, el paciente ventile
mejor y tenga una frecuencia mayor de 120
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INTOXICACION POR INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

• DDT (diclorodifeniltricloroetano, Metoxiclor)
• Hexacloruro de benceno (Lindano -mas usado
  contra garrapatas y piojos en shampoo)
• Ciclodienos (Aldrìn, clordano, dieldrìn,
  heptaclor)
• Toxafenos

Clasificación
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FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
Derivados aromáticos
DDT
Derivados alicíclicos
LINDANO
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FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
Derivados ciclodiénicos
ENDRÍN
25
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
Estructura química hidrocarburos
clorados. Ciclo enterohepático
Estables a la luz solar, humedad, aire y calor
Persisten en el ambiente
Poco solubles en agua solubles en grasas
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CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
Lipòfilos Se acumulan en los tejidos grasos del
organismo
Causan efectos a largo plazo
Atraviesan la barrera placentaria
Afectan al feto
Son neurotóxicos para el hombre y demás
vertebrados
27
TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
VÍAS DE ABSORCIÓN
Dérmica
Digestiva
Respiratoria
Cuando están disueltos en grasas, aumenta la
absorción
28
TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
BIOTRANSFORMACIÓN
Es lenta, en el hígado, por acción de enzimas
microsomales
Es variable según la sustancia
Son considerados inductores enzimáticos del
sistema microsomal hepático
29
TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
VÍAS DE ELIMINACIÓN
BILIS

• ORINA
• metabolitos hidrosolubles

HECES
LECHE MATERNA
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FISIOPATOLOGÌA

• Actúa sobre el SNC sobre el que producen un
  aumento de la excitabilidad de la membrana
  celular ello facilita la transmisión del impulso
  nervioso.
• Interfieren con la inactivación del canal del Na
• Se inhibe el transporte del ion Ca.

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MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
Prolongan el tiempo de apertura de los canales
de Na
DDT y análogos
Inhiben el flujo de Cl- regulado por GABA (ácido
gamma amino butírico).
Lindano Toxafeno Ciclodienos
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
Signo principal son las convulsiones
Temblor como pródromo principal
Cefalea, Vértigo, Ataxia
Náusea, Vómito y Diarrea
Hiperestesias y parestesias en cara (sobre todo
peribucales) y extremidades
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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
Confusión mental
Contracciones mioclónicas
Convulsiones tónicas o tónico-clónicas
generalizadas
Depresión respiratoria
Arritmias
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CUADRO CLINICO DE LA INTOXICACIÓN CRÒNICA
Neuropatías periféricas
ALDRÍN DIELDRÍN ENDRÍN
Lesiones de la piel Hiperpigmentación Opacidad
corneal)
HEXACLOROBENCENO
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ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LA INTOXICACIÓN POR
ORGANOCLORADOS
Alteraciones digestivas, astenia, epilepsia
Efecto carcinogénico en animales
de experimentación (aldrín, dieldrín) y en
humanos (DDT)
Alteraciones hematológicas tipo hipoplasia o
aplasia medular (lindano)
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DIAGNOSTICO
INVESTIGAR EXPOSICIÒN
CROMATOGRAFÍA DE GASES
Determinación de organoclorados y/o sus
metabolitos en muestras de sangre, orina,
contenido gástrico y grasa.
37
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR
ORGANOCLORADOS
Aplique medidas de soporte de las funciones
vitales
1
2
Aplique medidas de descontaminación según la vía
de entrada
EN CASO DE INGESTIÓN
Carbón activado
Lavado gástrico
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TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR
ORGANOCLORADOS
EN CONTACTO CUTÁNEO
Lavado de piel con abundante agua y jabón por lo
menos por 10 minutos
Lavado de mucosas con agua o solución salina
3
NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO
39
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR
ORGANOCLORADOS
4
Trate las convulsiones administrando
DIAZEPAM POR VÍA I.V.
5-10 mg
ADULTOS
0,25 - 0,40 mg/Kg/dosis
NIÑOS
Repetir las dosis según necesidades, no
sobrepasando 30 mg en adultos, 10 mg en niños
de 5-12 años y 5 mg en menores de 5 años.
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INTOXICACION POR PIRETRINAS
Piretrina I y II Cinerina I y II Jasmolin I y II
Consiste en 6 esteres insecticidas
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CARACTERÍSTICAS GENERALES

• Insecticidas de origen natural obtenidos de la
  flor del Crisantemo
• Inestables a la exposición a la luz
• Poco solubles en agua
• Utilizan derivados del petróleo como disolventes

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TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ABSORCIÓN
Dérmica (muy baja)
Gastrointestinal
Respiratoria
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TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ELIMINACIÓN
BILIS

• ORINA
• Mayor parte

HECES
Rápida metabolizaciòn y pobre absorción
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MECANISMO DE ACCIÒN

• Son neurotòxicos que actúan sobre los ganglios
  básales del SNC, por medio de la prolongación de
  la permeabilidad del Na.

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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
Dermatitis de contacto
Irritación, sensación de quemazón, Inflamación y
eritema màculo papuloso
Reacciones respiratoria alérgicas
Temblor, ataxia, dificultad respiratoria
Puede presentarse excitación, Convulsiones y
parálisis tetánica.
46
DIAGNOSTICO
Se hace con base en los antecedentes De
exposición a la sustancia y el cuadro clìnico
47
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR
ORGANOCLORADOS
Aplique medidas de soporte de las funciones
vitales
1
2
Eliminación de la sustancia toxica
Intoxicación aguda
Vigilar vías respiratorias
Vigilar la función cardiopulmonar
48
Insecticidas de Carbamato.

• Compuestos derivados del acido carbámico.
• Carbamatos moderadamente tóxicos
• Profoxur (Baygon)
• Carbarilo

49
Insecticidas de Carbamato.

• Carbamatos altamente tóxicos
• Aldicar
• Carbofurano
• Metomilo
• Oxamil

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Mecanismo de Acción.

• Inhibición reversible de la acetilcolinesterasa
  mediante la carbamoilacion del sitio esterásico.
• Es toxico debido ala inhibición de esta enzima.
• Sus efectos tienen duración a los compuestos
  organofosforados y índice terapéutico a
  estos.

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Farmacocinética.

• Cinética similar a los organofosforados
• Intoxicación de minutos a horas.
• Buena absorción por cualquier vía, principalmente
  respiratoria.
• Distribución por todo el organismo, pasa barreras
  difícilmente.
• Metabolismo hepático.
• Eliminación renal.

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Intoxicación por Carbamato.

• Efectos de predominio muscarínico debido a su
  pobre afección a SNC. Presenta un cuadro
  colinérgico reversible
• Incontinencia urinaria y fecal.
• Diarrea.
• Bradicardia.
• Aumento de secreciones.
• Miosis.
• Visión borrosa.
• Cólicos abdominales.

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Tratamiento.

• Atropina, no utilizar reactivadores de la
  Acetilcolinesterasa. (PAM, Toxogonina)

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Derivados Warfarínicos.

• 1era generación warfarina, coumaclor, coumafuril
  
• 2ª generación o superwarfarinas brodifacoum,
  difenacoum
• 3 rodenticidas prohibidos
• el sulfato de talio
• el trióxido de arsénico
• fluoroacetato de sodio

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Mecanismo de acción.

• Los antagonistas de la vitamina K son los
  rodenticidas más utilizados en la actualidad
• Inhiben la síntesis hepática de factores de la
  coagulación.
• Se unen al receptor de la membrana de los
  hepatocitos para la vitamina K
• Impidiendo la síntesis de los factores de
  coagulación.

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Intoxicación por Warfarínicos.

• La ingesta oral de warfarínicos ocasiona
  inicialmente nauseas y vómitos.
• Posteriormente se pueden mostrar petequias,
  epistaxis, gingivorragias,
• hematuria y riesgo
• de hemorragias
• internas.

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• Trastornos habitualmente leves.
• La intoxicación grave se produce por dosis
  repetidas o por dosis únicas masivas.

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Tratamiento.

• El tratamiento consiste en la descontaminación
  gastrointestinal.
• El antídoto de este grupo de rodenticidas es la
  vitamina K.
• Se administra dependiendo de la vida media del
  warfarínico ingerido.
• Si existe un cuadro hemorrágico grave o si el
  tiempo de protrombina es inferior al 10 se
  administrará, además de vitamina K, plasma
  fresco.