Jorge V. Vargas Carmiol

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Facultad de Medicina Escuela de Medicina
Entamoebosis y amebas comensales
2008

• Jorge V. Vargas Carmiol

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Entamoebosis
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Sinonimia
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• Amebosis
• Amibiasis(incorrecto)

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Taxonomía
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• Reino Protista
• Subreino Protozoa
• Phylum Sarcomastigophora
• Subphylum Sarcodina
• Superclase Rhizopoda
• Clase Lobosa
• Orden Amoebida
• Familia Endamoebidae(Calkins, 1926)
• Género Entamoeba(Casagrandi y Barbagallo, 1895)
• Especie Entamoeba histolytica(Schaudinn, 1903)

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Agente etiológico
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• Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) de esta
  especie se conocen 9 zimodemes.
• Existe también Entamoeba dispar (Brumpt, 1925)
  que presenta 13 zimodemes la cual no es patógena
  pero indiferenciable morfológicamente, esta se
  hace por diferencias inmunológicas o patrones
  isoenzimáticos.

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Agente etiológicosinónimos
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• Amoeba coli (Lösch, 1875)
• Amoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur, 1891)
• Entamoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur,
  1891 Craig, 1905)
• Entamoeba tetragena (Hartmann, 1908)
• Endamoeba histolytica (Schaudinn, 1903 Hickson,
  1909)
• Endamoeba dysenteriae (Kofoid, 1920)

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Entamoebosis
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• Es la infección producida por Entamoeba
  histolytica la cual puede invadir la mucosa
  intestinal produciendo ulceraciones y además
  tener localizaciones extraintestinales.

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• Entamoeba histolytica, también puede vivir como
  comensal en el intestino grueso.

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Reseña histórica
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• 1875 Lösch, en San Petersburgo descubrió en un
  campesino de 24 años con disentería, unos
  microorganismos móviles con ecto y endoplasma que
  contenían en su interior glóbulos rojos. El
  paciente murió a los 7 meses y la autopsia
  demostró ulceraciones en el colon.

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Reseña histórica
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• Lösch usó heces del paciente para inocular vía
  rectal y oral a 4 perros reproduciendo la
  infección en uno de ellos, a pesar de esto, no
  consideró a la ameba como el agente causal sino
  solo como un adyuvante mecánico, la llamó Amoeba
  coli.

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Reseña histórica
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• 1883 Koch, revisando autopsias en una epidemia de
  cólera, halló amebas en la mucosa de la pared
  intestinal, en los capilares de abscesos
  hepáticos y en exudados de lesiones de hígado

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Reseña histórica
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• 1886 Kartulis en El Cairo
• 1887 Hlava en Praga
• 1891 Councilman y Lafleur en Baltimore
• Suministraron las pruebas clínicas y
  anatomopatológicas de que la ameba es el agente
  causal de un tipo de disentería y del absceso
  hepático.

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Reseña histórica
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• 1893 Quinkle y Roos descubrieron los quistes
• 1903 Schaudinn describe el trofozoito y denomina
  a la especie Endamoeba histolytica y la
  diferencia de Endamoeba coli no patógena
  demostró la patogenicidad ingiriendo quistes,
  muriendo unos meses después por una crisis
  disentérica.

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Reseña histórica
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• 1913 Musgrave y Clegg así como Walker y Sellards,
  obtuvieron pruebas de que E. histolytica es
  causante de disentería amebiana y de que E. coli
  es inocua.

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Endamoeba o Entamoeba
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• 1879 Leidy crea Endamoeba para la especie E.
  blattae hallada por Butschlii en 1878 en Blatta
  orientalis.
• 1895 Casagrandi y Barbagallo proponen el genero
  Entamoeba para las amebas conocidas como
  parásitos del hombre

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Endamoeba o Entamoeba
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• 1928 La Comisión Internacional de Nomenclatura
  Zoológica en su dictamen 99 dispuso que se usara
  solo el género Endamoeba

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Endamoeba o Entamoeba
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• 1954 28 de diciembre, dicha Comisión revocó este
  dictamen y legalizó nuevamente Entamoeba para las
  especies histolytica, coli y gingivalis.

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Reseña histórica
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• 1914 Izar realiza trabajos inmunológicos.
• 1924 Boek y Drbohlav cultivan con éxito E.
  histolytica en un medio con base en huevo.
• 1927 Craig prepara antígenos para fijación de
  complemento
• 1961 Diamond logra cultivos axénicos que han
  servido para preparar antígenos con alto grado de
  pureza.

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Reseña histórica
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• 1993 Diamond y Clark, redescriben la existencia
  de dos especies E. histolytica y E. dispar la
  cual no es patógena esta última se denominó así
  en honor de Brumpt quien en 1925 ya había
  propuesto esta separación.

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Distribución geográfica
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• Hemisferio Occidental se ha detectado desde
  Anchorage, Alaska, 61 latitud norte, hasta el
  estrecho de Magallanes, 52 latitud Sur.
• Hemisferio Oriental, desde Finlandia, 60 latitud
  norte, hasta Australia y África del Sur, 30
  latitud sur.

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Grupos de edad
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• La enfermedad es rara antes de los cinco años de
  edad.
• La forma invasora ataca preferentemente adultos
  jóvenes sin distingo de raza o sexo, excepto en
  la amibiasis hepática que es más frecuente en
  hombres.
• Se observa una frecuencia aumentada en
  instituciones mentales y homosexuales promiscuos.

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Enfermedad
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• Quienes desarrollan cuadros patológicos son
  alrededor de 5 de aquellos a quienes se les
  detecta la infección intestinal.

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Biología
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Biología
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• Presenta tres formas
• Trofozoito
• Prequiste
• Quiste

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Biología
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• Trofozoito
• Mide entre 10 y 60 µm
• Presenta pseudópodos
• Se alimenta entre otras cosas de eritrocitos.

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Biología
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• Trofozoito
• Presenta un núcleo pobre en cromatina con un
  cariosoma central, el resto de la cromatina se
  adhosa a la membrana nuclear dándole forma de
  rueda de carreta.

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Biología
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• Trofozoito
• Su citoplasma carece de mitocondrias y el
  retículo endoplásmico es poco desarrollado, y
  presenta gran cantidad de glucógeno por lo que es
  esencialmente anaeróbico, obteniendo la energía
  mediante el ciclo de Ebden Meyer-Hoff.

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Biología
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• Prequiste
• Organismo redondeado u ovoide
• Mide entre 10 y 20 µm
• No móvil
• Con membrana quística en vías de formación
• Un solo núcleo
• Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos

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Biología
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• Quiste
• Organismo redondeado
• Mide entre 10 y 20 µm
• No móvil
• Con membrana quística rígida
• De uno a cuatro núcleos
• Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos solo en
  formas inmaduras.

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Biología
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• Quiste
• Es la forma infectante de la especie.

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Biología
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• Resistencia de los trofozoítos en las heces

Temperatura Tiempo de sobrevida
37 5 horas
25 16 horas
5 96 horas
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Biología
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• Resistencia de los quistes en las heces diluidas
  con agua

Temperatura Tiempo de sobrevida
50 5 minutos
37 2 días
22 9 días
0 90 días
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Reservorio
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• El ser humano, un individuo con enfermedad
  crónica o una persona asintomática que expulsa
  quistes con las heces.

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Período de incubación
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• Aproximadamente de dos a cuatro semanas.

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Período de transmisibilidad
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• Comprende el lapso en el cual se expulsan
  quistes, puede ser de años.

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Mecanismos de transmisión
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37
Transmisión
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• Lo más común es el contagio mediante los
  alimentos y bebidas contaminados con heces que
  contienen quistes

38
Transmisión
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• En términos generales, las heces que contiene
  quistes son heces formadas o semiformadas, pues
  las heces disentéricas contienen principalmente
  trofozoítos.

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Transmisión
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• Los alimentos y bebidas pueden contaminarse
  mediante
• Contaminación del abastecimiento de agua
• Manipulación por individuos infectados
• Empleo de excrementos humanos como abono de
  huertas
• Descuido extremo de la higiene personal en
  hospicios, prisiones, manicomios, etc.
• Deyecciones y vómitos de moscas y otros insectos

40
Transmisión
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• Se han obtenido quistes viables a partir de heces
  y vómitos de moscas
• Los quistes se mantienes viables en sus
  deyecciones hasta 48 horas después de la
  ingestión de heces contaminadas
• Los trofozoítos se mantienen viables en el vómito
  de la mosca hasta 1 hora
• Se han encontrado quistes en el intestino de
  moscas y cucarachas.

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Sintomatología
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Amebosis intestinal
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Amebosis intestinal
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• Puede ser de dos tipos
• Portador sano
• Invasora o tisular,
• Aguda
• Crónica

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Amebosis intestinal invasora aguda
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• Rectocolitis amibiana o disentería
• Colitis fulminante
• Diarreica
• Apendicitis amibiana

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Disentería amibiana
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• Lesiones ulceronecróticas en la región
  rectosigmoidea
• Sintomatología rectal pujo, tenesmo, sangrado
• Adinamia
• Fiebre, 37,5 - 39,0
• Evacuaciones con sangre y pus
• Dolor en ambas fosas iliacas

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Colitis fulminante
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• Úlceras necróticas en todo el trayecto del colon
  que pueden llegar a perforarse
• Disentería
• Abdomen agudo

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Diarreica
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• Las lesiones agudas no son tan profundas
• Cuando las lesiones afectan ciego y apéndice,
  puede confundirse con apendicitis

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Apendicitis amebiana
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• Indiferenciable por clínica de la apendicitis
  aguda excepto por la presencia de diarrea.

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Amebosis intestinal crónica
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• Se presentan períodos de diarrea alternados con
  períodos de normalidad
• Meteorismo pospandrial
• Dolor abdominal difuso
• Malestar
• Cefalea

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Diagnóstico de laAmebosis intestinal
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• Examen de heces
• Biopsias
• Pruebas inmunológicas en materia fecal
• Pruebas serológicas
• Cultivos

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Diagnóstico de laAmebosis intestinal
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• Rectoscopia
• Colonoscopia todo el colon
• Radiología
• enema baritado
• arteriografía de colon

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Diagnóstico diferencial de laAmebosis intestinal
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• Se debe diferenciar de todos los demás cuadros de
  diarrea
• En especial de la disentería por Shigella

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Amebosis extraintestinal
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Amebosis extraintestinal
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• Absceso hepático
• Amebosis pleuropulmonar
• Amebosis cutánea y de mucosas
• Absceso cerebral amebiano

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Absceso hepático
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• Los parásitos llegan al hígado vía porta
• Se acumulan en dichos vasos produciendo trombosis
  y necrosis y formación de microabscesos
• Se da infiltración de neutrófilos e histiocitos
  que rodean al parásito, los cuales son lisados
  por la ameba y se destruyen los hepatocitos
  generando la necrosis

56
Absceso hepático
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• Se da un reemplazo por macrófagos y células
  epiteliodes que generan un granuloma los cuales
  se fusionan entre sí aumentando la necrosis
• Se forma una cavidad donde no hay trofozoitos ya
  que todos están en la periferia junto con
  linfocitos fibrosis y tejido hepático en
  destrucción.

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Diagnóstico delAbsceso hepático
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• GGT , bilirrubinas y fosfatasa alcalina se
  encuentran en niveles altos
• TGO y TGP están moderadamente altas
• Hemograma
• anemia discreta
• Leucocitosis de 10000 a 20000
• VES elevada

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Diagnóstico delAbsceso hepático
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• Radiología de torax y de abdomen simple
• Arteriografía selectiva del tronco celiaco
• Ecografía
• TAC
• Laparoscopia
• Serología

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Amebosis pleuropulmonar
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• Se da como consecuencia de la ruptura de un
  absceso hepático a través de diafragma y muy rara
  vez por vía hemática

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Amebosis pleuropulmonar
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• Síntomas
• Tos
• Expectoración
• Dolor torácico
• Disnea
• Fiebre
• Eliminación de contenido necrótico vía bronquial

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Diagnóstico deAmebosis pleuropulmonar
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• Observación de trofozoitos en material necrótico
• Pruebas serológicas

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Amebosis cutánea y de mucosas
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• En casos avanzados de amebosis intestinal, en
  pacientes con poca higiene y pacientes especiales
• La rectitis amebiana puede diseminarse al ano y a
  la piel circundante constituyendo úlceras
  perianales o perineales

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Diagnóstico deAmebosis cutánea
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• Se observa en preparaciones al fresco abundantes
  trofozoitos
• La úlcera se caracteriza por tener fondo húmedo,
  necrótico, bordes prominentes y enrojecidos y
  olor fétido.

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Absceso cerebral amibiano
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• Es una localización secundaria por diseminación
  hematógena y usualmente forma parte de una
  amebosis fatal
• Normalmente se descubre en la autopsia.

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Diarrea por Dientamoeba fragilis
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• No se conocen formas quísticas
• El trofozoito mide de 6 a 12 µm
• Presenta normalmente dos núcleos sin cromatina en
  la membrana nuclear
• Presenta pseudópodos amplios en una sola
  dirección
• Se han descrito formas flageladas

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Amebas de vida libre
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• Pueden originar
• Lesión en SNC
• Meningoencefalitis amebiana primaria
• Encefalitis granulomatosa amebiana
• a través de fosas nasales penetran la lámina
  cribosa
• Úlceras en piel y mucosas

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Amebas de vida libre
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• Agentes etiológicos
• Naegleria
• Acanthamoeba
• Balamuthia

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Diagnóstico
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• LCR purulento
• Aumento de leucocitos
• Albúmina elevada
• Glucosa baja
• Amebas

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Amebas comensales
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• Entamoeba coli
• Endolimax nana
• Iodamoeba butschlii
• Entamoeba gingivalis

70
Muchas gracias
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