F. H. GUIRAO MOLINA

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• F. H. GUIRAO MOLINA
• M.I.R. 2º AÑO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRCIA
• HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO REINA SOFÍA
  (MURCIA)

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• Paciente de 22 años que consulta por dolor
  abdominal. (diciembre de 2005).
• AP No AMC. Rinoconjuntivitis y broncoespasmo
  estacional. Pielonefritis aguda en 2005.
• Enfermedad actual Presenta cuadro de dolor
  abdominal agudo en epigastrio-FID con vómitos
  biliosos y deposiciones diarreicas sin fiebre.
  Desde entonces ha presentado 8 cuadros de dolor
  abdominal similares teniendo que acudir en
  repetidas ocasiones al servicio de urgencias, en
  las últimas 5 ocasiones las crisis de dolor han
  coincidido con la menstruación.
• Entre las crisis de dolor abdominal, la paciente
  se mantiene asintomática y sólo refiere discreta
  pérdida de peso de unos 3 kilos, que quedan
  justificados por los cuadros que presenta en los
  cuales no puede ingerir alimentos.
• Tiene gastroscopia que informa de normalidad
• Colonoscopia que informa de ausencia de lesiones.

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Pruebas complementarias

• Eco TV útero en AVF de contornos regulares,
  endometrio acorde a ciclo. Como único hallazgo se
  observan asas de intestino delgado algo
  dilatadas, con peristaltismo reducido y lengüeta
  de líquido entre algunas.
• Rx de abdomen distensión de asas a nivel de
  mesogastrio, con imagen de aire distal.
• Marcadores tumorales Ca 125 59

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Pruebas complementarias

• TAC abdomino-pélvico
• En pelvis menor se aprecia pequeña cantidad de
  líquido interasas y en Douglas, con alguna asa
  distendida con dudoso efecto de masa. Compresión
  extrínseca de asa de 1,5-2 cm que podría ser
  secundario a pequeños focos de endometriosis.
• Útero de tamaño y morfología normales. Ovarios
  normales

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• Se pauta tratamiento con anticonceptivos y
  antiinflamatorios no esteroideos, pero ante la
  persistencia de los síntomas se realiza nueva
  consulta a Ginecología y se decide tratamiento
  conservador con 3 ciclos de análogos
  (Decapeptyl).
• Tras 3 ciclos y no mejoría de la paciente se
  decide laparoscopia diagnóstica por algias
  pélvicas y sospecha de endometriosis
  intestinal.(marzo 2006).

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• Implantes endometriósicos en plica vesical y
  ambos ovarios, trompa izquierda. útero y ovarios
  de morfología normal. Apéndice cecal con extremo
  distal endurecido y torsionado. Hepatomegalia a
  expensas de lóbulo hepático izquierdo.
• Se realiza electrocoagulación de implantes
  endometriósicos y se realiza apendicectomía,

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• Se recibe apéndice cecal adherido a tercio distal
  y medio que mide 5x1 con aumento de su red
  vascular y depósitos fibrinosos en su superficie.
• Pared muscular con numerosos nidos de glándulas
  endometriales, que se acompaña de estroma con
  dilataciones quísticas.
• DIAGNÓSTICO apéndice cecal con endometriosis.

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• Decapeptyl 3,75mg Depot 1 amp im cada 28 días.
• Boltin 1c/todos los días.
• Citar en consultas externas de ginecología en
  tres meses.
• Seguimiento con densitometrías óseas.

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• Durante el proceso ha estado 1 año con análogos y
  tratamiento add-back. Posteriormente se pautó
  tratamiento con gestágenos ( en consulta privada
  extrahospitalaria). Tras tratamiento con
  gestágenos vuelve a recidivar la clínica,
  llegando a consultar en varias ocasiones por
  algias pélvicas y cuadros de suboclusión
  intestinal
• EF abdomen distendido, aunque depresible y dolor
  a la palpación.

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• TAC de abdomen y pelvis con contraste
• Líquido libre intraperitoneal entre las asas
  intestinales y fondo de saco de Douglas. Pequeñas
  adenopatías menores de 1cm mesentéricas. No se
  observan adenopatías retroperitoneales.
  Dilatación moderada de asas yeyunales siendo las
  asas ileales y el colon de calibre normal. Existe
  una imagen de 23mm en el mesenterio en la parte
  derecha de la pelvis mayor que no impresiona de
  asa no contrastada al ejercer efecto de masa
  sobre las asas adyacentes por lo que es
  compatible con nódulo mesentérico.
• No se observan masas ováricas ni mesentéricas.

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• Se intenta conducta conservadora pero 4 días
  después del alta vuelve a consultar por dolor
  abdominal de tipo cólico , vómitos e importante
  distenión abdominal que no cede con analgesia
  habitual.
• Es valorada por el servicio de cirugía
  constatándose el cuadro de oclusión intestinal de
  intestino delgado de tipo mecánico con la
  presencia de vómitos fecaloideos .Se decide
  intervención quirúrgica urgente.

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• Apertura de cavidad abdominal, donde se visualiza
  yeyuno e ileon muy dilatados y obstrucción de
  todo el delgado por retracción mesentérica a unos
  10 cm de la válvula ileocecal, se decide
  resección de todo el área inflamatoria desde unos
  15 cm hasta ciego. Reconstrucción del tránsito
  con GIA (anastomosis gastrointestinal) y
  reforzamiento de las suturas con doble plano
  seroso. Revisión de la cavidad y cierre de la
  misma.

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• Se recibe segmento intestinal que incluye 30 cm
  de intestino delgado, ciego y 4,5cm de intestino
  grueso. En la porción media intestinal, a la
  apertura, se observa una estenosis de la pared
  con fruncimiento de la misma y engrosamiento
  focal que alcanza un espesor medio de 0,9cm.
  El resto de mucosa, de aspecto edematoso, no
  muestra otras alteraciones significativas. La
  mucosa de intestino grueso conserva sus pliegues
  habituales no observándose en ella otras
  alteraciones de mayor relevancia.

• Dx ENDOMETRIOSIS
• INTESTINAL QUE AFECTA A INTESTINO DELGADO.

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• Se deja nuevamente en tratamiento con análogos,
  con buena repuesta, por lo que es dada de alta en
  cirugía.
• ECO TV (noviembre de 2009) útero y anejos
  normales.
• Deseo de maternidad por lo que se decide dejar
  tratamiento, quedando embarazada tras 6 meses
  sin análogos. (tiempo que tarda en recuperar su
  función ovárica).
• Nace hijo varón de 2980 gr APGAR 9-10, tras
  inducción por EVP, de forma eutócica en marzo de
  2011.

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(No Transcript)
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• Factores de Riesgo (Estudio ENDOCAN)
• Edad ? (gt25a)
• Antec. familiares
• Menarquia precoz (lt13 años)
• Maternidad retrasada
• Ciclos cortos lt 28 días
• Paridad
• Duración menstruación (gt5días)
• nivel socioeconómico
• gt300 mg cafeína/día
• Malformaciones Uterinas
• Raza (asiáticasgtblancasgtnegras)
• Factores psicológicos
• Nuliparidad
• Altura gt 166 cm mujeres postmenopáusicas

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• Factores Protectores
• Ejercicio Físico (hipoestrog.)
• Consumo de tabaco
• Precocidad 1ª gestación
• Lactancia Materna
• Nº hijos
• Obstrucción tubárica
• ? IMC
• Anticonceptivos Orales ?
• ?vol. Regla
• - ?amenorrea
• ?embarazos

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ETIOPATOGENIA

• TEORÍA DE SAMPSON
• Teoría de menstruación retrógrada.
• Durante la menstruación , los reflujos de
  tejido endometrial pasan a través de las trompas
  de Falopio se implantan y crecen sobre la
  superficie serosa de los órganos abdominales y
  pelvianos.

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ETIOPATOGENIA

• Teoría de la metaplasia celómica (Ivanoff,1898)
• Metaplasia de células que tapizan el peritoneo
  pélvico basándose en el origen embrionario común
  que tienen el conducto de MÜLLER, el epitelio
  germinal del ovario y el peritoneo pélvico.

• Esta teoría se basa en la capacidad totipotencial
  de epitelio celómico de convertirse en diversos
  tipos de células, las cuales, bajo ciertas
  circunstancias de irritación , podrían dar
  origen a las típicas lesiones endometriósicos
  intraperitoneales (Suginami, 1991).

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ETIOPATOGENIA

• Teoría de METÁSTASIS LINFÁTICAS Y
• VASCULARES
• La enfermedad se considera como un trastorno
  inmunológico (Startaseva, 1980 Steele et al.,
  1984).
• Las células que se quedaron del ciclo anterior,
  se implantan, son estimuladas por los estrógenos
  y proliferan en su localización ectópica.
• En la siguiente menstruación, caen nuevas
  células, que se unen a las que se multiplicaron.
• Eventualmente, el número de células llega a tal
  magnitud que cuando ocurre la menstruación hay
  sangrado intrauterino normal como todos los
  meses, pero también sangran las células
  implantadas en diversas partes del cuerpo, lo
  cual da a todas las alteraciones de la
  endometriosis, tales como adherencias, dolor,
  infertilidad.
• Teoría de LA EXTENSION DIRECTA
• Diseminación de endometrio a través de la pared
  uterina.

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ETIOPATOGENIA

• FACTORES GENÉTICOS
• Familiares 1º grado.
• Concordancia entre gemelos monocigotos
• FACTORES AMBIENTALES
• Exposición 2,3,7,8-tetraclorodibenzeno-p-dioxina

• FACTORES INMUNOLÓGICOS
• Disminución o supresión de la citotoxicidad
  celular (linfocitos T y B) contra las células de
  estroma endometrial.
• Disminución de la actividad de las células NK
  (natural killers).
• Aumento del número de macrófagos peritoneales y e
  aumento del número de macrófagos activados.
• Aumento de la IL-1 producida por los macrófagos
  activados.

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• DOLOR
• Dismenorrea dolor durante el ciclo menstrual por
  más de 6 meses localizado en la pelvis e
  irradiado a la raíz de los miembros inferiores
  y/o región sacra.
• Dispareunia dolor presente durante un alto
  porcentaje de las relaciones sexuales.
• Dolor pelviano crónico dolor de más de 6 meses
  de evolución, localizado en la pelvis y que
  genera sufrimiento físico y psíquico

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• Sangrado uterino anormal

• En los casos de endometriosis severa
• de las paredes de la vejiga o del recto, es
  posible que
• ocurra hematuria y rectorragia durante la
  menstruación.
• Así como sangrado intermenstrual y durante las
  relaciones sexuales.
• Sangrado en zonas no habituales
• Derrames pleurales, neumotórax, hemoptisis.
• Cerebrales, que cursan con cefalea.
• Retroperitoneal ciática.
• Cutáneos, intestinales.

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• Nodularidad fondo saco Douglas
• Dolor a la palpación pélvica
• Induración pélvica
• Masa anexial
• Fijación uterina
• Retroversión uterina

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DIAGNÓSTICO

• Anamnesis
• Exploración física
• ESPÉCULO durante menstruación para ver
  lesiones en vagina, cx, fondo de saco.
• TACTO BIMANUAL VAGINAL Y RECTAL
• Retracciones nodulares dolorosas, limitación
  de movilidad de útero y anejos, masas anexiales.

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DIAGNÓSTICO

• ECOGRAFÍA TV
• Endometriomas.
• No informa de lesiones a nivel intestinal o
  peritoneal, ni de la presencia de adherencias.

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DIAGNÓSTICO

• MARACADORES TUMORALES
• CA125 poca especificidad para el dx, control
  de la respuesta al tto, detector precoz de
  recurrencias.
• RMN/TC infiltración de órganos vecinos,
  optimizar la estrategia operatoria
• UIV (integridad de vía urinaria)
• COLONOSCOPIA

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(No Transcript)
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• LAPAROSCOPIA
• Visión directa de las lesiones.
• TÍPICAS manchas rojas frescas. (formas
  activas).Quistes de chocolate.
• ATÍPICA manchas negroazuladas, blancas o
  vesículas sin pigmentación (no son activas)

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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• La endometriosis extrapelviana afecta al tracto
  GI en el 5.
• El cuadro clínico puede variar desde ausencia
  total de síntomas hasta una emergencia por
  abdomen agudo.
• No es específica, pues puede debutar con cuadro
  de diarreas, náuseas, vómitos y distensión
  abdominal. 
• El colon es comúnmente el segmento más
  comprometido (rectosigmoides 70). Sin embargo el
  ileon es el segmento que más comúnmente se
  obstruye(1-7).

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(No Transcript)
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• La TC no es la primera modalidad en el
  diagnóstico.
• La RMN tiene una alta sensibilidad (77-93).
• La ecografía endoscópica rectal (EER) tiene una
  sensibilidad y VPN de 92 y 100
  respectivamente.
• El diagnóstico definitivo de una paciente precisa
  no sólo de la visualización, sino su biopsia
  posterior catalogación histopatológica.
• Marcadores Tumorales
• El Ca125 para monitorizar el progreso.
• El Ca19.9 tiene una sensibilidad más baja
• La IL-6 puede ser más sensible y específica

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• La cirugía es el tratamiento de elección en la
  endometriosis intestinal.
• Para el hallazgo incidental en pacientes sin
  síntomas de obstrucción el tratamiento es con
  Danazol o con análogos de la GnRH.
• El tratamiento quirúrgico debe indicarse en las
  mujeres con dolor, sangrado, cambios en los
  hábitos intestinales y obstrucción intestinal.
• En el intestino delgado el tratamiento es la
  resección del segmento afectado ya que suele
  debutar con cuadro de obstrucción intestinal.

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• Objetivo destruir las lesiones endometriósicas y
  liberar adherencias para aliviar síntomas.
• Es preferible el abordaje laparoscópico frente a
  la laparotomía ya que permite una recuperación
  más rápida y menor número de adherecias.
• Las lesiones endometriósicas se pueden tratar con
  vaporización, electrocoagulación o excisión.
  Ninguna técnica se ha demostrado más ventajosa.
• En formas severas de la enfermedad se debe
  plantear la HA con doble anexectomía como terapia
  definitiva.
• A pesar de todo el tratamiento quirúrgico de la
  endometriosis no nos permite saber cómo va a
  evolucionar la enfermedad. Índices de recurrencia
  tras cirugía varían del 20-50 tras cirugía al
  cabo de 5 años

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• Lo ideal es el tratamiento etiológico óptimo (de
  ahí la investigación en cuanto a todos los
  factores etiológico y el desarrollo de todas la
  teorías que orienten hacia la etiopatogenia de la
  enfermedad).
• Dejemos de considerar que la enfermedad
  endometriósica es sólo una enfermedad hormonal y
  la identificación de protooncogenes y su
  posterior manipulación nos proporcione la clave
  del éxito.
• Inmunoterapia
• Por un lado el tratamiento inmunosupresor
• Desarrollo de anticuerpos que reconozcan
  únicamente el tejido ectópico y focalicen la
  respuesta inmune contra este tejido.

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FÁRMACO TIPO ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS DOSIS
GESTÁGENOS Ciproterona A. Medroxiproge Anovulación y decidualización de implantes Alt. Menstruales. Aumento de peso, náuseas, vómitos, temsión de mama, retención de líquidos, depresión, disminución de la líbido 10-30mg/día 3-6meses v.o.
DANAZOL 17-etinil-testosterona antigonadotrofina Hipoestronismo central y periférico Náuseas, mareo, rash, alteraciones musculres, caída del pelo, acné, piel grasa, aumento de la glucemia, sofocs,.. 200-800mg/día 400mg amenorrea
GESTRINONA 19-norderivado AntiP, antiE y androgénica. Disminuye receptores estrogénicos y receptores prostaglandínicos endometriales Alteraciones mentruales, caída de cabello, cloasma psudogravídico. 1,25-10mgs/día 2-3 veces semana, v.o. o vaginal
ACHO Monofásicos con gestágenos potentes Inhibición central y decidualización local Náuseas, vómitos, aumento de peso, sptting, varices, cefalea, irritabilidad, depresión, TVP 1c/día
ANÁLOGOS DE GnRH (decapeptil, procrin,..) Triptorelina Leuprorelina Disminuye la esteroidogénesis ovárica Insomnio, sofocos, sequedad vaginal, disminución de la líbido, mastalgia, irritabilidad, fatiga, sigt6 meses Disminuye DMO (THS o Tibolona) Vía intranasal, subcutánea o im 3-6 meses

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TRATAMIENTO DE LA ENDOMETRIOSIS

• Lo más agresivo posible con la lesión. (hasta su
  destrucción total).
• Lo más conservador posible con el órgano.
• Lo más respetuoso posible con la paciente

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• El tratamiento médico no mejora la fertilidad.
• El tratamiento quirúrgico se aplica a partir de
  lesiones mayores de 4cm
• Aunque es importante diferenciar entre los
  diferentes grados de lesión
• En endometriosis moderadas y severas, la cirugía
  mejora la tasa de gestación.
• En cuanto a mujeres con grados de endometriosis
  de grado mínimo y leve y tratamiento quirúrgico,
  no existen diferencias.
• La actitud adecuada sería instaurar un
  tratamiento posoperatorio con análogos de la GnRH
  para inducir reposo ovárico seguido de aplicación
  de técnicas de reproducción asistida

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(No Transcript)
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• La endometriosis profunda con compromiso
  intestinal corresponde a una variedad infrecuente
  dentro de las distintas formas de la
  endometriosis.
• El ginecólogo no puede estar exento de ofrecer
  un adecuado manejo
• Además de un alto índice de sospecha, clave en
  el diagnóstico, es necesario realizar un estudio
  adecuado donde la RM de pelvis y la
  endosonografía tienen un rol central
• Es necesaria una adecuada planificación del
  tratamiento, el que puede requerir de cirugías de
  gran complejidad.
• El tratamiento quirúrgico, ya sea por
  laparoscopia o laparotomía, es efectivo en
  disminuir la sintomatología, siempre y cuando se
  logre la remisión completa de la enfermedad.
• El tratamiento quirúrgico debe ser
  individualizado y realizarse en centros
  especializados donde el manejo multidisciplinario
  sea realmente posible

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La endometriosis es una de las enfermedades
misteriosas y fascinantes de la ginecología
Parsons y Sommers, 1979 MUCHAS GRACIAS