F

1
Fármacos antihipertensivos
2

• La hipertensión es una de los principales
  factores de riesgo, dentro del espectro de la
  enfermedad cardiovascular.

3
Fármacos antihipertensivos

• Introducción
• Diuréticos
• Simpaticolíticos
• Calcioantagonistas
• Inhibidores del SRAA
• Vasodilatadores directos

4
(No Transcript)
5
RELACIÓN ENTRE LA PRESIÓN ARTERIAL YEL RIESGO DE
MORTALIDAD POR ENFERMEDAD CORONARIA
6

• Las cifras de presión tanto sistólica como
  diastólica, a la derecha, categorizada en el
  grupo de edad de los pacientes, lo que se ve, es
  que la incidencia de mortalidad cardiovascular
  tiene una relación bastante clara, lineal y
  progresiva en tanto se aumente la presión, se
  aumenta la incidencia mortalidad.
• Es importante no solo fijarse en el numero,
  sino, también en todo el contexto del paciente.

7
(No Transcript)
8

• Según las metas americanas establecidas en el
  2003 se clasifica a las pacientes, como una
  presión normal lt 120/80
• gt140/90 hipertensión. Y entre estos 2 valores
  esta un estadio que se conoce como
  pre-hipertensión.
• La hipertensión se categoriza en estadios 1 y 2
  según los niveles de presión.
• Cuando se va Tx se busca que la presión este lt
  140/90 sin embrago, los pacientes DM o
  nefropatas deben estar lt 130/80
• Dependiendo del nivel de la presión, así vamos a
  escoger si el tx va hacer monoterapia o tx
  combinada. El pte con presiones gt160/100
  automaticamente se empezara con 2 fármacos.
• El pte que este 20 mmHg en la sistolica y 10 mmHg
  en diastolica sobre su nivel normal de presión
  también necesita del tratamiento.

9
(No Transcript)
10
Regulación Presión Arterial

• 2 variables fisiológicas principales

PA GC x RVP
11

• Hemodinamicamnt la PA GC x RVP todos los
  fármacos antihipertensivos, tratan de una u otra
  forma, controlar el GC o las RVP, tanto de forma
  directa como indirecta.
• Todo esta dirigido a 4 sitios donde vamos a tener
  alteraciones farmacológicas que nos van a regular
  la presión
• Vasos de resistencias Arteriolas
• Vasos de capacitancia Vénulas
• Bomba Corazón
• Riñón principal regulador de volumen

12
Tratamiento antihipertensivoConsideraciones
generales

• Efecto a corto plazo ( se quiere bajar la
  presión)
• Efecto a largo plazo (no solo bajar la presión ,
  si no, además dar un beneficio clínico reducir
  infartos)
• Monotx vs Tx combinado ( se apunta hacia un
  mecanismo o hacia varios)
• En la mayor parte de los casos, se tienen que
  combinar terapias, para combatir diferentes
  procesos fisiopatologicos.

13
DIURETICOS

• Se tiene 3 tipos de diureticos1. Tiazidas ?
  Túbulo contorneado distal.
• 2. Aza ? Asa de Henle.
• 3. Diureticos ahorradores de potasio? Túbulo
  colector y partes distales de la nefrona.

14
Diuréticos

• A. Tiazidas
• 1950
• Derivados de sulfonamidas
• Mec acción

• Clortalidona
• Hidroclorotiazida
• Indapamida
• Metolazona

Corto plazo
Efectos renales
Largo plazo
Efectos vasculares
15
Tiazidas Mec acción

• Inhibición de simporte renal Na/Cl

16

• A corto plazo las tiazidas trabajan en el túbulo
  contorneado distal, donde inhiben un simportador
  de Na/Cl que esta en la membrana apical.
  Inhibiendo la capacidad de reabsorber Na a ese
  nivel. Como diureticos no son tan potentes.

17
Mecanismo de acción antihipertensiva de las
tiazidas
18

• El pte comienza a orinar más de la cuenta, pierde
  volumen esta perdida provoca una baja en la PA,
  pero el cuerpo emplea mecanismos compensatorios,
  se activa el SRAA, se reabsorbe más sodio y
  eventualmente neutraliza el efecto de bajar la
  PA. Según la curva, las RVP empiezan a aumentar
  como mecanismo compensatorio despues de las
  primeras semanas. A los meses, como se ha perdido
  Na, y este interviene en la exitabilidad de las
  células del musculo liso vascular, alterando la
  capacidad de contracción de las cc vasculares
  lisas y se produce por este mecanismos una
  vasodilatación mantenida.

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TiazidasCaracterísticas farmacológicas

• Diferencias dentro de la clase?
• Acl Cr bajo

20

• El que más se utiliza, es la hidroclorotiazida,
  que curiosamente es el que menos evidencia tiene,
  sin embargo, cuando se compara con clortalidona
  que es más efectiva en bajar la PA en 24 horas
  que la hidroclorotiazida, con una VM más
  prolongada y tiene un efecto más sostenido sobre
  la PA. Además se ha visto que la evidencia en la
  prevención de eventos clínicos es mejor la
  clortalidona.
• Metolazona, es un diuretico que no se usa mucho,
  pero tiene eficacia en casos con aclaramiento de
  creatinina disminuidos, o sea, en pte con
  enfermedad renal avanzada.

21
DiuréticosTiazidas

• Efectos adversos (dosis dependiente)

• Interacciones

• Hiponatremia- Depleción volumen
• Efectos metabólicos
• ?Glicemia (?Hb glicosilada)
• ?Lípidos
• Ácido úrico (? excresión)
• Hipokalemia
• Hipercalcemia
• Alcalosis
• Impotencia
• Alergias x ser derivados de las sulfas.

• AINEs
• Glucocorticoides
• Litio
• Digoxina

22
TiazidasConsideraciones clínicas

• Uso según guías
• Dosis (2.5 25 lo maximo)
• Costo (bajos)
• Eficacia antiHTA Monotx o tx combinado ( en su
  mayoria se usa combinado)
• Control en 1/2 pacientes.
• Poblaciones con renina baja-HT Sistólica Aislada
  (pte adultos mayores) MUY UTILES
• Recomendaciones dietéticas ( se debe limitar el
  consumo de Na poruqe se contrarresta el efecto
  del diuretico)

23
Diuréticos

• B. De Asa Los más potentes
• Inhibidores de simporte Na-K-2Cl
• Furosemida ( el que más
• Se utiliza)
• Torsemida
• Bumetanida
• VM corta
• En HTA se tendría que
• dar muchas veces. Se usan
• Más en estados de retención
• De volumen, falla cardiaca

24
Diuréticos de Asa

• Su efecto antiHTA suele ser igual al de las
  tiazidas.
• Este tipo de diuréticos se usa cuando se quiera
  favorecer la diuresis en estados de retención de
  volumen falla cardiaca, cirrosis un ejemplo en
  pte HTA que dentro de sus comorbidades tenga
  insuficiencia renal crónica.

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Diuréticos

• C. Retenedores de potasio
• Dependientes de aldosterona
• Espironolactona
• Eplerenona
• No-dependientes de aldosterona
• Bloqueo de canales luminales de sodio TC
• Amiloride
• Triamtereno

26
Diureticos ahorradores de K

• Dependientes de aldosterona
• Actúan a nivel distal, túbulo contorneado distal
  y túbulo colector lo que hacen es inhibir el
  receptor de mineralocorticoides, inhibiendo la
  acción de la aldosterona ( recordar que la
  aldosterona reabsorbe Na y excreta K) el
  diuretico conserva K y excreta Na.

27

• Independientes de aldosterona
• Bloquean unos canales de Na luminales que están
  a nivel distal, estos canales que les conoce como
  ENAC o INAC. Inhibiendo la reabsorción de Na.
• En HTA, diureticos ahorradores de K por si solos
  no se usan mucho se usan más ptes con
  hipokalemia, cuando están usando diuréticos
  tiazidas. Es importante que si han demostrado un
  beneficio cardiovascular, y en condiciones de
  falla cardiaca son importantes.
• Espironolactona (aldatone) tiene cierta afinidad
  por los receptores androgenicos, o sea, bloquean
  entonces en los hombres puede producir
  ginecomastía. La eplerenona es más selectiva para
  riñón, por eso tiene menos problemas en
  ginecomástia. Hay que recordar que la
  selectividad se pierde en dosis altas.
• Uno de los principales efectos adversos es la
  hiperkalemia.

28
Fármacos Simpaticolíticos

• Bloqueadores ? adrenérgicos
• Bloqueadores ? adrenérgicos
• Bloqueadores ? adrenérgicos vasodilatadores
• Agonistas centrales ? adrenérgicos

29
Bloqueadores adrenérgicos ?-1

• Prazosín
• Terazosín
• Doxasozín
• Alta selectividad ( bloquean la unión de la
  norepiefrina al receptor a-1, inhibiendo la
  vasoconstricción, que es el principal efecto de
  a-1) disminuye RVP.

30
Mecanismo de acción de bloqueadores ?-1
Características farmacológicas
Metab hepático Prazosín VM corta, los otros 2 se
dan 1 vez al dia. Efectos lipìdicos
Efectos secundarios Efecto de 1era
dosis Resultados outcomes
HTA resistente HPB Dosis inicio 1mg (20mg)
31

• El principal efecto secundario de estos fármacos,
  es la hipotensión, sobre todo se ha visto el
  efecto de primeras dosis, donde el paciente
  empieza hacer hipotensión los primeros días,
  sobre todo, cuando se va a poner de pie, que es
  cuando se activa el barorreflejo, aumenta de
  respuesta simpática que causa vasoconstricción,
  pero en este caso no esta el reflejo de la
  v.constricción. Estos fármacos que dan el
  hiperplasia prostática y hay síntomas urinarios,
  porque relajan el musculo liso del esfínter. No
  han demostrado disminuir eventos
  cardiovasculares,

32
Bloqueadores ? adrenérgicos
33

• Algunos tienen actividad simpaticominetica
  intrínseca y otras no. Esta actividad consiste,
  en que el fármaco se une al receptor e impide la
  activación de la catecolamina, a pesar que esta
  bloqueando, los que tiene esta función, activan
  levemente el receptor. En teoría se le confiere
  ciertas propiedades, por ejemplo, se supone que
  tendrían menos efectos adversos por el ß bloqueo.
  Pero en la parte clínica no tiene mucha
  relevancia. Un aspecto negativo de esta actividad
  simpaticomimetica intrínseca, sería en pte con
  cardiopatia isquémica, en donde, yo no quiere
  ningún grado de activación simpática, que aumente
  el trabajo cardiaco.
• Se suelen usar el Atenolol, metopronol,
  bisopronol y proparnolol.

34
Farmacología bloqueadores ? adrenérgicos

35

• Los receptores ß-1, que favorecen el
  cronotropismo, los bloqueamos y ? la frecuencia
  cardiaca, gasto cardiaca, la presión.
  Bloqueadores a nivel de las células
  yuxtaglomerulares del riñón, ? liberación de
  renina, ? la actividad del SRAA, por consiguiente
  también la PA. Hay receptores presinapticos ß-2
  que podrían favorecer la descarga simpática, si
  los bloqueos también tengo un efecto anti HTA.
• Proparnolol, fue uno de los primeros antiHTA,
  tiene un extenso metabolismo hepático de primer
  paso, es no selectivo.
• Atenolol, tiene una VM de 4-6 horas, se elimina
  por riñón, no tiene un importante metabolismo en
  higado pero hay que tener precaución en ptes
  con disminución de la función renal.
• Metapronol, si tiene metabolismo hepático, y
  puede tener interacciones con el citocromo, la VM
  es muy corta.

36
Bloqueadores ? vasodilatadores
Bloqueo alfa-1
Vasodilatación directa

1. Labetalol
2. Carvedilol

1. Nevibolol (ß-1 selectivo)
2. Bucindolol

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• En labetalol, la relación de bloqueo ß vrs a, es
  en una relación 31, se utiliza más en crisis
  hipertensivas. El carvedilol se usa más que el
  labetalol, porque tiene una relación de bloqueos
  más alta, su efecto principal es por el bloqueo
  ß, es muy útil en falla cardiaca.
• Nevidolol, favorece la síntesis de NO, ejerciendo
  un efecto vasodilatador.

38
Bloqueadores ? vasodilatadores

• Bloqueo alfa-beta
• Vasodilatación sin taquicardia.
• Menos inotropismo (-) y más disminución de
  resistencias periféricas que ? bloqueadores
• Menos taquicardia que ? bloqueadores
• Desventajas, las derivadas del bloqueo a y ß
• Carvedilol imp en ICC
• Nevibolol, dilatación x NO, afecta menos el
  metabolismo de la glucosa.

39
Farmacología bloqueadores ? adrenérgicos

• Efecto de clase?
• Diferencias farmacodinámicas
• Selectividad
• Diferencias farmacocinéticas
• Liposolub ( sitios de acción más difundidos que
  no son selectivos)
• Evidencia de beneficio
• Caso de atenolol, se habla que no es tan efectivo
  disminuyendo efectos cardiovasculares.
• Subpoblaciones de pacientes
• Otros usos
• Efectos adversos pueden empeorar la glicemia, al
  igual que lo D. tiazidas, metabólicos,
  intolerancia al ejercicio, respiratorios mediados
  por el receptor ß-2 empeorando un asma, FC
• Rebote, si se suspenden súbitamente.
• Es muy importante su uso en pte son IC isquémica.

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Dosis Betabloqueadores
Droga Dosis diaria (mg)
Acebutolol 20-1200
Atenolol 25-100
Bisoprolol 2.5-20
Metoprolol 50-200
Nadolol 20-240
Pindolol 10-60
Propranolol 40-240
Carvedilol 12.5-50
Labetalol 200-1200
41
Agonistas ? adrenérgicos de acción central

• Alfa-metil dopa Clonidina

?-metilNE
Mec de acción
42

• Actúan principalmente como agonistas del a-2 en
  el centro vasomotor, disminuyendo la presión. El
  a metil dopa, tiene la particularidad de que su
  mecanismo de acción se basa, en que sustituye
  dentro de la vesícula, en la terminación
  presinaptica, a la norepiniefrina, termina como a
  metil noreprinefrina, que sustituye a la NE, que
  se almacenaba en la vesícula. La función más
  importante es activar el a-2. Se produce sequedad
  de boca y sedación.

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Agonistas ? adrenérgicos de acción central

• Metabolito activo
• VM 2 hrs
• Eliminación renal
• Efectos adversos
• Hepatotoxicidad
• Coombs
• Embarazo
• HTA de difícil control
• Dosis 500mg-3g

• VM corta
• Transdermal
• Efectos secundarios
• Withdrawal
• HTA difícil manejo
• Dosis 0.2mg 1.2 g
• Tiene un efecto rebote muy importante.

44
Bloqueadores de canales de calcio

• Canales tipo L

• Mecanismo de acción antiHTA
• Bloqueo de canales de Ca MLV
• ? respuesta presora a-adrenérgica
• ? respuesta presora por ATII

45

• La contracción muscular es dependiente de Ca el
  canal L es por donde entra el Ca extra celular,
  esta entrada de Ca favorece la salida de Ca del
  retículo sarcoplasmico. Los bloqueados me inhiben
  este canal.

46
Bloqueadores de los canales de calcio L

• No dihidropiridinas
• Verapamil
• Diltiazem

• Dihidropiridinas
• Nifedipina
• Nitrendipina
• Amlodipina
• Felodipina
• Nisoldipina
• Nimodipina
• Isradipina
• Nicardipina

47
Bloqueadores de canales de calcio
Dihidropiridinas
No-Dihidropiridinas
48

• En la vaso dilatación coronaria, ambos grupos son
  buenos v.dilatadores, pero las que ganas son las
  dihidropiridinas. En el cuadro hay que guiarse
  con los números.

49
Bloqueadores de canales de calcio

• Características farmacológicas
• Inicio rápido
• Acción corta vs acción larga
• Amlodipina largo efecto (VM larga)
• Selectividad felodipina, a nivel de canales de
  Ca, en musculo liso vascular
• 2. Diferencias farmacodinámicas entre las
  dihidropiridinas y las no-dihidropiridinas
• Potencia como vasodilatadores
• Frecuencia cardiaca
• Diltiazem con menos inotropismo negativo
• Velocidad de conducción A-V
• Presión intraglomerular ( efecto importante las
  no-dihidropiridinas. Disminuyen la presión
  intraglomerular.

50
Bloqueadores de los canales de calcio

• Eficacia antihipertensiva
• ? eventos CV
• Grupos de pacientes, se usa en ptes de raza
  negra, que no responde bien a los Inhibidores de
  la ECA, ARA II.
• ICC? (en teoría no se deberían utilizar las
  no-dihidro y las dihidro tienen un efecto neutro)
  
• Efectos adversos bradiarritmias, bradicardia.
  Los síntomas que más dan son de cefaleas, mareos,
  podrían dar palpitaciones, edema de pies que es
  característico de los bloqueadores de canales de
  Ca (sobre todo con las dihidro xq son más
  vasodilatadores)
• El verapamilo da mucho estreñimiento.

51
Inhibidores del sistema renina-angiotensina

• A- Inhibidores de la enzima convertidora
• de angiotensina (E.C.A.)
• B- Antagonistas del receptor AT1
• (ARA II)
• C- Inhibidores de renina

52
Sistema RAA
53
Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona

• Inicia con la secreción de renina por las células
  yuxtaglomerulares, en respuesta a la disminución
  de la presión, volemia, del aporte distal de Na y
  Cl. Esta renina a su vez va a circular y actuar
  sobre el angiotensinogeno, que se produce en
  hígado transformándolo en angiotensina I, que es
  un péptido con muy poco acción biológica. La
  angiotensina I a través del ECA va hacer
  transformado en angiotensina II y otros péptidos
  derivas de la Ang II. La aangiotensina II va a
  actuar sobre los receptores AT 1 principalmente,
  y va a causar los efectos biológicos de los que
  es responsable. Además que ha visto que hay un
  sistema local de la cascada de angiotensina en
  diferentes tejidos por ejemplo, en riñón,
  corazón, músculo liso, y cuando hay una sobre
  expresión de angiotensina puede provocar cambios
  en estos órganos del sistema local.

54

• La angiotensina II por si sola es
  vasoconstrictora, activa al sistema nervioso
  simpático que a su vez es vasoconstrictor que a
  su vez por estimulo del B1 favorece más la
  activación del SRAA, favorece la libaración de
  aldosterona que reabsorve Na (aumentando volumen
  y presión) favorece la liberación de hormona
  antidiuretica, dando retención de liquido,
  favorece la endotelina que es el vasoconstrictor
  más potente. Todos estos efectos se van a
  traducir en un aumento de la presión ademas hay
  otros efectos que se producen cambios de
  remodelación, como crecimiento de musculo liso,
  aumento de colageno, favorecimiento en la
  agragación plaquetaria, estos cambios van a
  afectar al aparato cardiovascular negativamente
  Favoreciendo desde el remodelado ventricular
  anormal, hasta progresión de la aterosclerosis.

55
(No Transcript)
56
(No Transcript)
57

• Hay varios punto de inhibición farmacológica.
  Puede ser la inhibición de la renina, la encima
  convertidora de angiotensina (ECA), y la
  activación del receptor AT1 con antagonistas de
  la angiotensina II o ARA II

58
I. E. C. A.
?
?
59
IECA

• Los IECA inhiben el paso de angiotensina a
  angiotensina II, mediado por la ECA.
• La ECA por si sola inhibe a las bradicininas, que
  son sustancias con propiedades vasodilatadoras.
  Inhibiendo la ECA tengo una acumulación de
  bradicininas, teniendo el potencial efecto
  vasodilatador, adunado a la mejor producción de
  angiotensina II.
• Como se ve en el esquema hay una ruta que no se
  bloquea que es la vía de las quinasas, dando una
  pequeña producción de angiotensina II.

60
Acciones de los I.E.C.A.

• Inhiben la formación de angiotensina II ? ?
  estímulo a AT1
• ? bradiquininas ? ? óxido nítrico
• Mejoran la función endotelial
• Regresión de la hipertrofia cardiaca y vascular
  (mejorando el pronostico en falla cardiaca)
• Dilatación preferente de la arteriola eferente
  glomerular (disminuyendo la presión
  intraglomerular) mejoran la nefropatía diabética
  y no diabética.
• Protegen contra la aterosclerosis experimental y
  mejoran la sensibilidad a la insulina
• Producción autocrina-paracrina de angiotensina
  II.
• Es a nivel local donde más se disminuye el daño a
  órgano blanco.

61
Comparación entre I.E.C.A
62

• La mayoría de los IECA son prodrogas, se dan
  inactivos y se activan en hígado captopril y
  lisinotril son los únicos que no son prodrogas.
• Enalapril, su metabolito activo, es el
  enalaprilat, tiene una VM de 11-12 horas.
• Prácticamente todos son de eliminación renal.
• Ramipril y captopril, no se deben dar con la
  comida, porque disminuye su reabsorción.

63
Eficacia clínica de los I.E.C.A. en el
tratamiento de la hipertensión arterial

• Eficacia 60-70 como monoterapia
• Grupos especiales de la población (ptes con falla
  cardiaca, postinfartados, nefropatás tanto
  diabeticos como no diabeticos. Ptes de razo negra
  no responden muy bien)
• Enfermedades concomitantes
• Combinación con diuréticos (hidroclorotiazida) se
  usa con cuidado por que pueden producir
  hipotensión.
• Evidencia en prevenir efectos clínicos.

64
Efectos adversos e inconvenientes de los I.E.C.A.

• Tos 2 15 (20) tos seca, molesta,
  persistente, producida por la producción de
  bradicininas que va a causar edemas pequeños
  favoreciendo la tos.
• Edema angioneurótico (angioedema) más en ptes de
  raza negra.
• Hipotensión en casos con depleción de volumen
• Hiperkalemia, por la inhibición de la
  aldosterona.
• Deterioro de función renal
• Brote cutáneo, trastornos del gusto, leucopenia
• Contraindicados durante el embarazo

65
Antagonistas AT1
66
Mecanismo de acción ARA II
BK..
67
ARA II

• Tienen la ventaja sobre los IECA , por que en
  ultima instancia va a bloquear el paso de la
  producción del efecto de angiotensina en el
  receptor AT1. Tiene la desventaja teórica sobre
  los IECA, de que no afecta bradicininas, porque
  la ECA sigue funcionando, se pierde el efecto
  vasodilatador de las bradicininas, pero así mismo
  la ventaja es que no da tos.
• Si se bloquea el receptor AT1 se va acumulando
  angiotensina II, que tarde o temprano, va a
  activar el receptor AT2, el cual hace lo opuesto
  de AT1.
• Todos son los sartanes.
• Cardem, olmen y losartan su acción esta dado por
  u metabolito activo.
• Todos excepto losartan se dan una vez al día.
• En cuanto a la afinidad por el receptos y una
  disociación más lenta es candersatan.

68

• Losartan tiene efecto uricosurico, en pacientes
  con hiperurisemia, disminuyen los valores de
  acido úrico.
• Olmesartan, más que un antagonistas, es un
  agonista inverso, del receptor, o sea pasa al
  receptor a un estado inactivo.
• Termisartan, tiene efectos metabólicos en cuanto
  a la reducción de triglicéridos, disminución de
  glicemia.
• Candersartan, se usa mucho en falla cardiaca.
• Iversartan y losartan tienen evidencia en
  nefropatía.

69
Características generales ARA II
Diferencias farmacológicas?
70
ARA II en comparación con IECAs

• Eficacia antihipertensiva similar
• Ambos tienen efecto aditivo con diurético
• ? de la proteinuria en los diabéticos
• I.C.C.
• Menos tos
• En hipertensión no se recomienda convinarlos,
  pero si en falla cardicas, en nefropatía con
  macroproteinuría.

71
Inhibidores de renina
72

• Se corta la producción desde el inicio de la
  cascada hay un receptor de prorenina, que se
  activa con renina o prorenina y x si solo tiene
  efectos adversos a nivel vascular, si se
  bloquea, se tiene un efecto benéfico sobre el
  sistema cardiovascular.

73
Inhibidores de renina

• Aliskiren
• No peptídico
• Vía oral
• Bien tolerado
• Eficaz para reducir la presión arterial
• Efecto sobre la morbilidad y la mortalidad?
• Parece que se va a discontinuar

74
Vasodilatadores arteriales directos

• Los hay arteriales y mixtos
• 1. Vasodilatadores arteriales específicos
• Hidralazina, se una en casos de preemclansia, o
  hipertensiones arteriales resistentes. Mejora el
  aporte de oxido nitrico, x ende, vasodilata.
• Minoxidil, al igual de diasóxido, abren canales
  de K, hiperpolarizando a la célula, inhibiendo la
  contracción vascular. El problema es que hay una
  taquifilasis, o sea, el cuerpo se adapta muy
  rápido al fármaco.
• diasóxido
• 2.Vasodilatadores arteriales y venosos
• Nitroprusiato de sodio , aumenta el oxido
  nítrico, se usa en emergencias hipertensivas, a
  nivel hospitalario, es un vasodilatador muy
  potente.

75
Vasodilatadores arteriolares directos

• Potentes
• Mal tolerados
• Terapia combinada
• Hipertensión arterial resistente
• Hidralazina en la hipertensión arterial inducida
  por el embarazo

76
resumen

• Pacientes con hipertrofia del ventriculo
  izquierdo, se van a beneficiar, con IECAS, ARA
  II, calcio antagonistas.
• Los beta-bloqueadores son de primera línea, solo
  cuando hay angina, IAM previo, fibrilación
  atrial.
• Diabéticos, IECAS o ARA II, por tener un buen
  perfil metabolico, y buen pronostico a nivel
  renal.
• Embarazo, calcio antagonistas, metil dopa, beta
  bloqueadores.
• Ptes de raza negra, diureticos calcio
  antagonistas.

77
Muchas gracias