IAM com supra do segmento ST

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IAM com supra do segmento ST

• Dr. Gláucio Galeno R. Carvalho

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Epidemiologia e fatores de risco
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Cover Illustration, The Economist, Dec 13, 2002
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Fisiopatologia
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Parede arterial normal
Túnica adventícia Túnica média Túnica íntima
Endotélio Tec.conectivo subendotelial Membrana
elástica interna Cél.musc.lisas Fibras colágenas
e elástica Membrana elástica externa
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Evolução da placa aterosclerosa

• A ruptura da placa é a causa mais comum de
  síndromes coronarianas agudas
• Algumas placas podem romper e cicatrizar
  silenciosamente, sem causar sintomas
• Rupturas repetidas da capa fibrosa e trombose
  podem levar à progressão da placa na ausência de
  eventos isquêmicos agudos
• Rupturas silenciosas, cicatrizadas podem
  representar um mecanismo importante de progressão
  da placa
• A prevalência de ruptura cicatrizada não é
  conhecida.

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Desenvolvimento da placa aterosclerótica
Estria gordurosa
Normal
Placa rica em lipídeos
Células espumosas
Capa fibrosa
Núcleo lipídico
Trombo
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Composição do Ateroma
Não somente lipídios mas também

• Células da Parede Vascular
• Endotélio
• Células Musculares Lisas
• Células inflamatórias
• Macrófagos
• Linfócitos T
• Mastócitos

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Macrófagos e foam cells estimulando os fatores
de crescimento e proteinases
Vessel Lumen
Monocyte
LDL
AdhesionMolecules
Endothelium
MCP-1
LDL
Intima
Modified LDL
Cytokines
Growth FactorsMetalloproteinases
Cell ProliferationMatrix Degradation
Macrophage
Foam Cell
Ross R. N Engl J Med 1999340115-126.
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Disfunção endotelial, trombogenicidade e
inflamação
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Remodelamento de coronárias ateroscleróticas

• A luz do vaso permanece inalterada com placas
  de até 40
• O remodelamento é o determinante principal da luz
  do vaso nas lesões estáveis
• A hiperlipidemia ? a infiltração de células
  inflamatórias nas placas ateromatosas
• Células inflamatórias são importantes no
  remodelamento por produzir metalloproteinases
• A maioria da metaloproteinases na placa
  origina-se das células espumosas e ? com redução
  de lipídios
• Agentes hipolipemiantes e antiinflamatórios
  poderiam reduzir o remodelamento externo.

Ward R et al Circulation 20001021186-1191
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Ruptura cicatrizada da placa e morte súbita
cardíaca

• Autópsia de 142 vítimas de morte súbita cardíaca
• 61 dos corações tinham rupturas cicatrizadas da
  placa e estavam associadas com
• IAM cicatrizado
• Cardiomegalia
• Dislipidemia
• Diabetes
• O estreitamento da luz aumentava com o número de
  locais de ruptura cicatrizada prévia.

Burke AP et al Circulation.2001103934-940
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Conceito e diagnóstico
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Estabilidade Da Placa
ox-LDL Susceptibilidade genética ? infecção
inflamação macrófagos t células
Placa Estável
Placa instável
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Ruptura da placa Principais fatores
desencadeantes
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Doença coronariana instável
agregação de plaquetas no local da ruptura e e
erosão
lipid core
lípides core
adventitia
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Anatomia da placa aterosclerótica
Intima
Lipidcore
Fibrouscap
Media
Lumen
T lymphocyte
Macrophagefoam cell (tissue factor)
Activated intimal SMC (HLA-DR)
Normal medial SMC
Libby P. Lancet. 1996348S4-S7.
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Characterísticas das Placas Estáveis e Instáveis
Instável
Estável
Presença de célulasinflamatórias
Céls Inflamatórias
Capa fibrosa espêssa
Capa fibrosa fina
PoucosSMCs
MaisSMCs
Erosão doEndotélio
Endotélio integro
Macrófagos ativados
Célula Espumosa
Libby P. Circulation. 1995912844-2850.
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(No Transcript)
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Fatores extrínsecos de vulnerabilidade
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Tratamento e fatores prognósticos