Fisiologia da hipertrofia muscular - PowerPoint PPT Presentation

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Fisiologia da hipertrofia muscular

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Fisiologia da hipertrofia muscular Introdu o Resultado de estimula o tensional e metab lico. Mecanotransdu o Dano muscular C lulas sat lites Transcri o ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Fisiologia da hipertrofia muscular


1
Fisiologia da hipertrofia muscular
2
Introdução
  • Resultado de estimulação tensional e metabólico.
  • Mecanotransdução
  • Dano muscular
  • Células satélites
  • Transcrição RNA
  • Insulina
  • GH
  • IGF 1
  • Testosterona
  • Miostatina
  • Osmolaridade

3
Mecanotransdução
  • Conversão de sinais mecânicos em sinais
    biológicos.
  • Mesmo sem microlesões, inervação ou ação
    hormonal, pode haver hipertrofia.
  • Mecanismos
  • Diretamente
  • Integrinas
  • Canais de íons.
  • Afetam células satélites, transcrição e
    ribossomos.
  • Ocorre principalmente
  • Contrações excêntrias, isométricas, concêntricas,
    alongamento passivo.

4
Microlesões
  • Exercício excêntrico
  • Hipóxia
  • Exercício concêntrico
  • Onde ocorrem
  • Linha Z principalmente
  • Sarcolema e membrana basal
  • Retículo sarcoplasmático
  • Mitocôndrias
  • Tecido conectivo

5
Microlesões
  • Consequências
  • Vasodilatação
  • Aumento da permebilidade
  • Migração imunológica.
  • Ação no tempo
  • Primeiros minutos
  • Macrófagos fagocitose
  • Primeira hora
  • Linfócitos remoção de corpos estranhos
  • Segunda investida de macrófagos a partir de
    monócitos com duração de dois dias.
  • Importante para atividade das células satélites

6
Células satélites
  • Caracterizadas pelo conteúdo de material
    genético.
  • No estado de repouso estão comprimidas, o que
    inibe sua atividade.
  • No edema da lesão muscular
  • Não atingindo membrana basal
  • Migram para o local de lesão.
  • Novos núcleos
  • Atingindo membrana basal
  • Migra para fibras adjacentes
  • Novas células

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Células satélites
  • Domínio mionuclear
  • Espaço físico de atuação de um núcleo no processo
    trasncritório.
  • Aumento das células satélites melhoram o DM.
  • Aumento nos núcleos dependem exclusivamente da
    fusão de CS.
  • Importante manter a célular que cresceu.
  • Outros fatores determinantes na proliferação
  • IGF-1 e IGF-2 HGF FGF Óxido nítrico,
    Testosterona.
  • Treinamento gera efeitos agudos (lesões e IGF), e
    crônicos.

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Transcrição
  • Exercício aumenta a translação.
  • Maior fluxo sanguíneo e disponibilidade de
    aminoácidos.
  • Inicia-se no pós treino, com ação de 50 100 2 a
    4 horas após, para depois decrescer.

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Insulina
  • É o hormônio mais anabólico.
  • Age por 6 minutos e é clivado em 15 min pela
    enzima insulinase.
  • Consequências
  • 1 GLUT-4
  • Até 100, por 90 horas
  • Aumenta a eficiência da insulina em 200
  • 3 horas pós treino
  • Importante microlesões antagonizam ação.

10
Insulina
  • 2 Lipoproteína lipase (LPL)
  • Cliva triglicerídeos a ácidos graxos, que entam
    na célula e reconvertem-se em trglicerídeos.
  • Atividade aumentada em 240 pós exercício
    intenso.
  • 3 Balanço protéico
  • IGF-1
  • Fatores de iniciação eucarióticos (eIFs)
  • Treinamento não aumenta síntese, mas potencializa
    o efeito anticatabólico da insulina.

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GH
  • Carateriza-se pela pulsatilidade
  • Variação de 290 vezes em minutos.
  • Age por apenas 20 minutos.
  • Fatores de liberação
  • Sono, hipoglicemia, refições ricas em proteínas,
    estresse, exercício (intermitente e intenso),
    serotonina, estrógenos, adrenalina, dopamina,
    glucagon, beta-bloqueadores, L-arginina.)

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GH
  • Forma de atuação
  • Hipótese da Somatomediação
  • Causa liberação de IGF-1 no fígado e tecidos
    periféricos.
  • Aumenta em 50 vezes mais que injeção do próprio
    IGF-1
  • Aumenta quantidade de receptores.
  • Hipótese do duplo efeito
  • Além do IGF-1, atuaria diretamente na célula,
    gerando diferenciação de células satélites.
  • Efeitos do treinamento
  • Aumento do lactato sérico

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IGF-1
  • É uma somatomedina sintetizada no fígado (90),
    com meia vida de 20 horas.
  • Sem ela, o GH não consegue atuar.
  • Pode ser liberado de forma endócrina ou
    parácrina, com diferenças entre elas.
  • Atuação
  • Regeneração muscular (células satélites).
  • Regeneração da cartilagem articular
  • Gênese de neurônios.

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IGF-1
  • Efeitos do treinamento
  • Aumenta níveis locais (500) e diminui níveis
    séricos.
  • Correlacionada com volume muscular, microlesões e
    desenvolvimento de miosina.

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Testosterona
  • Produzido nas células de Leydig, nos homens (2,5
    11 mg/dia) e na supra renal para as mulheres
    (0,5 mg/dia).
  • Atuação
  • Direta
  • Receptor atua índuzindo transcrição
  • Indireta
  • Efeito anticatabólico
  • Compete com os glicocorticóides
  • Eixo IGF-1 / testosterona
  • Estimula produção local de IGF-1.
  • Células satélites

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Testosterona
  • Efeito do treinamento
  • Variação controversa
  • Aumento de lactato aumentaria secreção.
  • Treino intenso.
  • Pico dura poucos minutos.
  • Efeito crônico não é evidenciado
  • Mas melhra atividade dos receptores e células
    satélites.

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Miostatina
  • Gene GDF-8
  • Envolvido na proteólise, inibição da proliferação
    de células satélites ou diminuição do metabolismo
    protéico.
  • Ratos ficaram 2-3 vezes maiores
  • Mas bois aumentaram apenas 20 25.

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Osmolaridade
  • Concentração de partículas sólidas em uma
    solução.
  • Estudo relacionou diminuição da osmolaridade com
    menor catabolismo.
  • Exercício causa falha na bomba de NA / K, que faz
    acular Na no espaço intracelular.
  • Isto gera pressão osmótica, com entrada de água
    na célula.
  • Falta quantificar o efeito na diminuição do
    catabolismo.
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