Pr

1
Vieillissement cardiaque Vieillissement
artériel Vieillissement pulmonaire Vieillissement
rénal Vieillissement digestif Vieillissement
osseux Vieillissement articulaire Vieillissement
musculaire Vieillissement cognitif Vieillissement
sensoriel et de l'équilibre Vieillissement du
tissu hématopoïétique
2
L'ABSORPTION DIGESTIVE

• 1 - La vidange gastrique et le péristaltisme
• Le temps moyen de demi-vidange gastrique est
  allongé 123 min / versus 47 min chez l'adulte
  jeune.
• 2 - L'acidité gastrique et les sécrétions
• du pancréas exocrines
• La sécrétion acide de l'estomac diminue avec
  l'âge et même une achlorhydrie s'observe chez 68
  des patients âge gt 65 ans Bird et al.
  Gastric histology and its relation to anemia in
  the elderly. Gerontology 1977. La modification
  du pH favorise le déséquilibre de la flore
  intestinale.
• La sécrétion du pancréas exocrine diminue avec
  l'âge Veillas.

3
L'ABSORPTION DIGESTIVE (suite)

• 3 - La surface digestive
• La muqueuse digestive peut devenir atrophique.
• La taille des villosités intestinales diminue
  avec l'âge, d'où diminution de la surface
  d'absorption qui a peu d'impact.
• 4 - La réduction des flux sanguins
• hépatiques et planchniques chez les
• patients très âgés on peut observer
• une réduction des flux de 40 .

4
LA BIOTRANSFORMATION HEPATIQUE

• 1 - Modifications anatomiques du foie
• La masse cellulaire hépatique diminue
• avec l'âge
• à 50 ans 2,5 de la masse corporelle
• à 90 ans 1,6 de la masse corporelle le
  débit sanguin hépatique ? avec ? de l'effet
  premier passage.

5
LA BIOTRANSFORMATION HEPATIQUE (suite)

• 2 - Les clairances hépatiques
• Une franche diminution de l'élimination de la
  bromosulfone - phtaléine (BSP) - 30 à 65 ans
  - 43 à 75 ans.
• Une baisse du métabolisme oxydatif microsomal
  hépatique étudiée par la mesure des clairances de
  l'antipyrine entre 20 et 92 ans ? 18 de
  l'antipyrine
• Une stabilité relative des fonctions
  d'acétylation et de conjugaison (sulfo et
  glucuroconjugaison)
• La synthèse protéique on observe une
  modification de la structure de certaines
  protéines, ce qui peut expliquer une réduction de
  la liaison des protéines aux médicaments
  inconstant ? albumine - plasmatique ? gamma -
  globulines

6
Vieillissement cardiaque Vieillissement
artériel Vieillissement pulmonaire Vieillissement
rénal Vieillissement digestif Vieillissement
osseux Vieillissement articulaire Vieillissement
musculaire Vieillissement cognitif Vieillissement
sensoriel et de l'équilibre Vieillissement du
tissu hématopoïétique
7
LE VIEILLISSEMENT OSSEUX

• La perte osseuse due à l'âge est un processus
  physiologique d'une amplitude variable selon le
  sexe et le type d'os considéré.
• Le squelette est formé
• 80 os cortical ? os long
• 20 os trabéculaire ? corps
  vertébraux antérieurs et métaphyses
  des os longs
• Le remodelage osseux est beaucoup plus rapide
  dans l'os trabéculaire (car contact avec la
  moelle) que dans l'os cortical.

8
LA PERTE OSSEUSE TRABECULAIRE

• Chez l'homme la perte est linéaire dès la 3ème
  décade
• sans plateau entre 20 et 40 ans
• 40 entre 20 et 80 ans
• Chez la femme plateau entre 20 et 40 ans
• puis perte brutale au décours
• de la ménopause
• 50 entre 20 et 80 ans

9
LA PERTE OSSEUSE CORTICALE

• L'augmentation de la porosité corticale est
  identique dans les 2 sexes.
• L'amincissement de la corticale par résorption
  endostéale est marqué chez la femme
• Perte corticale homme 2 par décade
• Perte corticale femme 30 entre 30 et 80
  ans

10
LES FACTEURS SUSCEPTIBLES D'INFLUENCER LE
VIEILLISSEMENT OSSEUX

• La carence oestrogénique
• Elle induit une augmentation plus importante de
  la résorption (explorée par le rapport calciurie
  sur créatiurie, à jeun et par l'hydroxyprolinurie)
  que de la formation osseuse (explorée par le
  taux des phosphatases alcalines et de
  l'ostéocalcine)
• La ménopause crée un déséquilibre avec perte
  osseuse aussi bien corticale que trabéculaire.
• L'apport alimentaire moyen en calcium insuffisant
  (500 à 700 mg au lieu de 1000 mg de besoins).
• La carence en Vitamine D par absence d'exposition
  au soleil et faible alimentation en corps gras.
• Le discret hyperparathyroïdisme secondaire à la
  baisse de la calcémie avec l'âge.
• Le défaut d'activité physique et l'immobilisation
  durant l'adolescence (rôle sur le pic de masse
  osseuse).
• l'alcoolisme et la consommation de tabac.
• La carence en fluor.

11
MESURE DE LA DIMINUTION DE LA MASSE OSSEUSE
T score écart de la mesure observée par rapport
à la DMO moyenne d'un groupe de sujets jeunes (20
- 30 ans) et de même sexe en situation de pic de
masse osseuse
12
LIEN ENTRE LA DENSITE MINERALE (DMO) ET LE RISQUE
DE FRACTURE
13
Vieillissement cardiaque Vieillissement
artériel Vieillissement pulmonaire Vieillissement
rénal Vieillissement digestif Vieillissement
osseux Vieillissement articulaire Vieillissement
musculaire Vieillissement cognitif Vieillissement
sensoriel et de l'équilibre Vieillissement du
tissu hématopoïétique
14
MODIFICATIONS ANATOMIQUES DU CARTILAGE

• Le cartilage prend un aspect terne, moins humide,
  avec des zones plus ou moins altérées par un
  processus de fissuration, d'irrégularité. Il
  contient moins de cellules, mais plus de
  protéines, de protéoglycanes déficients en
  souffre et d'acide hyaluronique. Le collagène de
  la couche superficielle est le siège de
  microfractures de fibres collagéniques. Le
  cartilage du sujet âgé est moins hydraté et moins
  riche en chondrocytes. La substance fondamentale
  produite par les chondrocytes contient moins de
  protéoglycanes et d'acide hyaluronique.
• La résistance à la traction du cartilage
  articulaire diminue régulièrement après l'âge de
  40 ans.
• Des contraintes mécaniques anormales sur une
  articulation vieillissante favorisent le
  développement de l'arthrose (surmenage des
  sportifs, arthrose professionnelle).

15
MODIFICATIONS FONCTIONNELLES BIOMECANIQUES

• L'amplitude articulaire diminue considérablement
  avec l'âge (- 30 à -50 entre 20 et 60 ans).
• Les surfaces articulaires d'une jointure normale
  du sujet jeune sont blanc - bleuâtre, humides,
  très glissantes et lisses celles du sujet âgé,
  surtout au niveau des articulations portantes,
  sont ternes, moins humides, avec des zones plus
  ou moins altérées par un processus de
  fissuration, d'érosion et d'abrasion du
  cartilage.
• L'articulation fémoro-patellaire est rarement
  normale après 60 ans Mitrovic 1987. Les
  contraintes mécaniques anormales favorisent le
  vieillissement articulaire (arthrose
  professionnelle de surmenage, arthrose
  post-traumatique ou des sportifs).

16
MODIFICATIONS BIOMECANIQUES

• L'appareil discoligamentaire du rachis perd son
  élasticité avec le vieillissement par
  l'appauvrissement liquidien du nucleus créant un
  pincement de l'espace discal et par la perte de
  l'élasticité des ligaments vertébraux.
• Cela provoque un enraidissement axial souvent
  plus important que l'enraidissement des
  articulations rhizoméliques (baisse de l'indice
  de Schobert).
• Au niveau des articulations distales, il se crée
  des atrophies musculotendineuses avec de petites
  déformations articulaires.

17
Vieillissement cardiaque Vieillissement
artériel Vieillissement pulmonaire Vieillissement
rénal Vieillissement digestif Vieillissement
osseux Vieillissement articulaire Vieillissement
musculaire Vieillissement cognitif Vieillissement
sensoriel et de l'équilibre Vieillissement du
tissu hématopoïétique
18
MODIFICATIONS ANATOMIQUES

• Une diminution de 30 à 45 de la masse des
  muscles squelettiques est observée entre la 3ème
  et la 8ème décennie de la vie.
• Le tissu musculaire lui-même est associé à une
  infiltration adipeuse. Le nombre de fibres
  musculaires décroît avec l'âge.
• Il y a une réduction du nombre d'unités motrices
  fonctionnelles reflétant une perte de
  motoneurones alpha au niveau de la corne spinale
  antérieure (cause ou conséquence ?).
• Sur le plan qualitatif, les fibres de type II (à
  contraction rapide) sont plus affectées que les
  fibres de type I (à contraction lente).
• A l'examen, le tissu musculaire paraît avec le
  vieillissement constitué de façon uniforme de
  fibres voisines du type I.

19
MODIFICATIONS METABOLIQUES

• Sur le plan histochimique, le contenu par fibre
  de glycogène, de créatinine phosphate et d'ATP,
  diminue.
• Sur le plan métabolique, il existe une réduction
  de la capillarisation, de l'activité de l'ATPase
  de la myosine, de l'incorporation cellulaire du
  glucose par les transporteurs membranaires du
  glucose.
• La chute de concentration de carnitine et la
  baisse du pH intracellulaire pourraient
  contribuer à l'altération des propriétés
  contractiles de la fibre musculaire au cours du
  vieillissement.
• L'activité des voies oxydatives est moins réduite
  que celle des voies glycolytiques Péronnet 1980.

20
APTITUDE PHYSIQUE

• La dégradation de la fonction musculaire est l'un
  des facteurs directs de la perte d'autonomie qui
  survient chez les personnes âgées. C'est la perte
  de force qui limite des actes élémentaires lit -
  fauteuil. Il existe une relation inverse entre
  les chutes et la réduction de la force musculaire
  des fléchisseurs et extenseurs des genoux et de
  la cheville qui sont impliqués dans la fonction
  d'équilibration.
• La baisse des performances physiques au 3ème âge
  est liée à des modifications de l'ensemble des
  fonctions de l'organisme, qu'il s'agisse du
  système de transport de l'oxygène ou des
  fonctions neuromusculaires et ostéo-articulaires.
  Cette réduction des performances concerne aussi
  l'aptitude au sprint.

21
Vieillissement cardiaque Vieillissement
artériel Vieillissement pulmonaire Vieillissement
rénal Vieillissement digestif Vieillissement
osseux Vieillissement articulaire Vieillissement
musculaire Vieillissement cognitif Vieillissement
sensoriel et de l'équilibre Vieillissement du
tissu hématopoïétique
22
ETUDE DU VIEILLISSEMENT PHYSIOLOGIQUEDE LA
COGNITION DIFFICILE, CAR

• Biais de sélection lors des études transversales
• Effet cohorte des sujets plus âgés ayant fait peu
  d'études, manuels plus qu'intellectuels
• Biais méthodologique confusion entre le
  vieillissement cognitif et des situations très
  prévalentes avec l'avance en âge déficience
  sensorielle, peu de motivation ? état dépressif,
  interaction avec les médicaments ou certaines
  maladies (apnée du sommeil)
• Etude longitudinale ? image plus optimiste
• Ex Seattle Study ? test / 7 ans baisse de
  performance modérée entre 65 et 81 ans

23
VIEILLISSEMENT COGNITIF

• La cognition est l'ensemble des processus
  psychiques qui aboutissent à la connaissance,
  c'est-à-dire
• mémoire, langage, compréhension, écriture,
  orientation, praxies, gnosies.
• La plainte de mémoire est très fréquente.
• Elle concerne 70 des plus de 70 ans.
• Si elle fait l'objet d'un bilan spécialisé
• 60 tests normaux
• 20 anxiété - dépression
• 20 organique (1/2 Alzheimer)

24
VIEILLISSEMENT COGNITIF

• Sur le plan anatomique
• Atrophie cérébrale banale
• Sur le plan immunochimique
• Présence habituelle chez les sujets de plus de 75
  ans non déments de protéine Tau pathologique dans
  la région entorhinale, puis hippocampique.
• Pas de dépôt significatif de protéine A Bêta
• Si association protéine Tau (constituant de la
  dégénérescence neurofibrillaire) avec des dépôts
  de protéine A Bêta, cela démontre un stade
  infraclinique de DTA.

25
Selon Delacourte Revue de Gériatrie 2002
26
Selon Delacourte Revue de Gériatrie 2002
27
Selon Delacourte Revue de Gériatrie 2002
28
VIEILLISSEMENT COGNITIF

• Déclin très hétérogène de la mémoire d'un
• individu à l'autre et d'une mémoire à l'autre
• La mémoire immédiate passive - sensorielle
  ultracourte ? stable mais réduction de
  l'attention sélective et de l'attention partagée
  pour des tâches complexes.
• La mémoire à court terme ou mémoire de travail
  est un système de capacité limitée (3 mn de
  durée) qui maintient une information consciente
  jusqu'à son transfert dans la mémoire à long
  terme ? déclin progressif (Ex capacité de
  rétention de numéros de téléphone).

29
VIEILLISSEMENT COGNITIF

• La mémoire résultante de plusieurs éléments
  différents
• De la voie sensorielle utilisée (auditive,
  visuelle, tactile) (vieillissement des capteurs
  sensoriels)
• De la nature du matériel à mémoriser (chiffres,
  mots, événements)
• Du type d'évocation (rappel ou reconnaissance)
• De l'attention sélective porté à un flux
  d'information (capacité à ne pas se laisser
  distraire par des stimuli non pertinents)
• De la vitesse de l'influx nerveux, de l'amplitude
  de l'onde de dépolarisation, de la concentration
  des neuromédiateurs

30
VIEILLISSEMENT COGNITIF

• La mémoire à long terme (ou secondaire) nécessite
  un traitement de l'information en 3 étapes avec
  un encodage, un stockage avec effort et une
  récupération ou évocation.
• La mémoire récente ou antérograde devient plus
  fragile par déficit du processus d'acquisition
  (attention et encodage) cela affecte la mémoire
  épisodique (trouble de l'évocation).
• La mémoire ancienne ou rétrograde reste stable.
• La mémoire procédurale et implicite reste stable.

31
Vieillissement cardiaque Vieillissement
artériel Vieillissement pulmonaire Vieillissement
rénal Vieillissement digestif Vieillissement
osseux Vieillissement articulaire Vieillissement
musculaire Vieillissement cognitif Vieillissement
sensoriel et de l'équilibre Vieillissement du
tissu hématopoïétique
32
L'AUDITION

• La presbyacousie est l'altération de la fonction
  auditive liée au vieillissement
• Il s'agit d'une surdité de perception bilatérale
  d'intensité symétrique, observance à partir de 50
  ans, sans autre cause que l'âge.
• Très fréquente 30 après 60 ans, 50 après 85
  ans.
• Le vieillissement génère une baisse du
  métabolisme cellulaire des cellules sensorielles
  ciliées internes et externes de l'organe de Corti
  ( externes les ? fragiles), des altérations
  circulatoires, un ralentissement de la
  transmission synaptique permettant
  l'identification et l'analyse des bruits.

33
L'OUÏE

• La gêne auditive apparaît lorsque la perte est
  supérieure à 30 dB à 2000 Hz.
• Elle se manifeste
• Par une altération de la discrimination du
  langage les interlocuteurs parlent trop bas,
  trop vite, n'articulent pas.
• Par un phénomène de recrutement des sons avec une
  mauvaise compréhension dans le bruit.
• L'examen otoscopique est normal.
• Il existe dans 1 / 3 des cas des acouphènes,
  dans 1 / 4 des cas des vertiges.

34
L'OUÏE

• Le bilan repose sur l'audiométrie
• Tonale déficit prédominant sur les aigus
  symétriques, d'importance variable
• Vocale liste de mots monosyllabiques
• Altération marquée de l'intelligibilité
• Appréciation des possibilités d'appareillage
• La recherche de facteurs aggravants
• L'exposition au bruit, les facteurs vasculaires
• Les médicaments ototoxiques (aminoside,
  cisplatine, salicylés, diurétiques de l'anse).
• L'appareillage auditif indispensable dès 50
  décibels de perte bilatéral, durant la journée,
  précoce, car plus l'oreille est stimulée, moins
  elle régresse.

35
LA STATION DEBOUT ET L'EQUILIBRE

• Le maintien de la station debout est régulé en
  permanence par des afférences vestibulaires,
  visuelles et proprioceptives, et est maintenu par
  le jeu périphérique des muscles agonistes et
  antagonistes qui est automatique, permanent et
  coordonné.
• Avec le vieillissement, on constate des
  oscillations croissantes du polygone de
  sustentation en position debout.
• Plus de la moitié des personnes âgées de plus de
  65 ans ont de la difficulté à se tenir sur un
  pied 5 secondes et plus (test de maintien de la
  posture unipodale).

36
L'EQUILIBRE

• Le vestibule comprend l'utricule et le saccule
  dont les cellules sensorielles sont sensibles au
  déplacement linéaire de la tête et les canaux
  semi-circulaires dont les cellules sont sensibles
  à l'accélération angulaire de la tête.
• Le vieillissement entraîne une altération des
  otoconies qui sont les cristaux cylindriques qui
  stimulent les cellules sensorielles les
  informations arrivant au cortex vestibulaire sont
  amoindries la réponse motrice est ralentie.
• La presbyvestibulie entraîne une sensation
  d'instabilité posturale (terrains accidentés,
  escaliers), avec restriction des déplacements
  (confinement).

37
L'EQUILIBRE

• Le vieillissement du système postural modifie
  l'équilibre et la marche chez le sujet âgé.
• Pour l'équilibre, le sujet utilise de façon
  variable la vision (perception des contrastes, de
  l'espace, du champ visuel), la proprioception
  (sensibilité plantaire, sens de la position) et
  la fonction vestibulaire.
• La presbyastasie est l'altération de la fonction
  d'équilibration le sujet âgé utilise davantage
  sa vision et moins sa fonction vestibulaire
  (presbyvestibulie) et sa proprioception.

38
LA VISION

• Avec le vieillissement, il existe une
  modification de la transparence et une
  argumentation du poids du cristallin, ce qui
  favorise la vision trouble et surtout le risque
  d'éblouissement avec le soleil et avec les feux
  de croisement.
• A partir de 50 ans, il existe une réduction
  progressive et régulière du champ visuel dans le
  secteur nasal et temporal (JOHNSON chez 10 000
  sujets âgés sains 13 déficit important du
  champ visuel, 3,5 déficit sévère).
• La réduction de la taille de la pupille et
  l'augmentation de l'opalescence du cristallin
  avec l'âge réduisent la luminosité atteignant les
  photorécepteurs de la rétine. Cela provoque une
  baisse de la discrimination des couleurs et des
  contrastes et une augmentation du temps
  d'adaptation aux conditions de mauvaise
  visibilité ou de nuit.

39
LA VUE

• Les modifications des fonctions visuelles
• La presbytie due à la perte des possibilités de
  modifier son rayon de courbure lors de l'effort
  accommodation.
• Le seuil visuel soit la plus petite quantité de
  lumière qui permet de voir un objet diminue avec
  l'âge il existe une moindre adaptation de la
  vision après un passage dans l'obscurité.
• L'acuité visuelle soit la capacité à distinguer
  deux objets proches baisse surtout après 80 ans
  gêne pour l'étude des profondeurs.
• Le champ visuel se rétrécit progressivement (- 15
  vers 70 ans).
• Le déclin progressif de la perception des
  couleurs (lié au jaunissement du cristallin,
  atteinte jaune gt bleu gt vert).

40
LA VUE

• Le vieillissement de l'œil et de ses annexes
• Le vitré se liquéfie par dépolymérisation de
  l'acide hyaluronique -gt décollement postérieur du
  vitré, augmentation du risque de déchirures
  rétiniennes périphériques.
• La rétine devient moins épaisse et moins riche en
  bâtonnets, surtout en périphérie (rôle de
  l'exposition à la lumière) il existe une
  accumulation de matériel extracellulaire sous la
  rétine (Drusen) et des dépôts de lipofuscine au
  niveau de la fovea, baisse de la densité des
  cônes, baisse des pigments photorécepteurs
  (rhodopsine).
• Le relâchement cutané et musculotendineux des
  paupières entropion, ectropion, ptosis.
• La réduction de la qualité et de la quantité de
  la sécrétion lacrymale.

41
LA VUE

• Le vieillissement de l'œil et de ses annexes
• La cornée s'épaissit et sa courbure diminue
• Il en résulte un astigmatisme (dispersion des
  rayons lumineux par défaut de courbure).
• La sensibilité cornéenne baisse.
• Les cellules endothéliales s'altèrent et se
  réduisent en nombre -gt dystrophie avec perte de
  transparence.
• Le cristallin s'épaissit (25 mm / année) il
  perd son élasticité et sa transparence.
• L'ouverture pupillaire se réduit (car atrophie
  des muscles dilatateurs / constricteurs de
  l'iris).

42
LE GOUT ET LA SECHERESSE DE LA BOUCHE

• Le seuil de détection des 4 sensations de base du
  goût est augmenté (hypogueusie)
• Réduction par ordre salé gt amer gt acide gt sucré
• Appétence pour le sucre, dégoût pour le salé
• La capacité discriminative pour les saveurs
  complexes est réduite les saveurs salées sont
  les plus touchées, d'où effet anorexigène des
  régimes hyposodés
• Les distorsions du goût dysgueusie
• Rôle joué par plus de 250 médicaments

43
LE GOUT ET LA SECHERESSE DE LA BOUCHE

• La xérostomie (du grec xeros "sec" et stoma
  "bouche") est la conséquence d'une insuffisance
  de production de salive
• Le débit salivaire (hyposialie) passe de 0,4
  0,2 ml/min à des valeurs de 0,1 0,1 ml/min.
• Si elle est associée au déficit lacrymal,
  bronchique syndrome sec (syndrome de
  Gougerot-Sjögren).
• L'hyposialie est évaluée par le test de la
  compresse (le sujet mâche pendant 2 minutes une
  compresse de 10 - 10 p en 4 -gt pesée
  5 g).
• Le vieillissement physiologique réduit
  modestement la diminution salivaire totale
  (baisse partielle des mucus et des IgA
  sécrétoires), d'où rechercher une maladie ou
  effet médicament (Morphine).

44
LE GOUT ET LA SECHERESSE DE LA BOUCHE

• L'hygiène buccale est importante pour prévenir
  les lésions buccolinguales et la réduction des
  apports alimentaires
• Hydratation régulière
• Eviction des sucres raffinés et des régimes sans
  sel
• Visite chez le dentiste, brossage et détartrage
  dentaire
• Prévention des surinfections mycosiques (sérum
  bicarbonaté)
• Arrêt d'une intoxication alcoolotabagique
• Relecture de l'utilité des médicaments
  responsables d'une hyposialie et d'une dysgueusie
• Si nécessaire, substitution salivaire
  pulvérisation endobuccale (Artisial),
  sécrétagogue (Sulfarlem)

45
L'ODORAT

• L'odorat est davantage affecté que le goût.
• La réduction du seuil de perception des odeurs
  commence dès l'âge de 30 ans (? intense chez
  l'homme)
• Elle aboutit à une anosmie totale chez 15 des
  sujets de 80 ans et plus.
• La stimulation olfactive de l'appétit est moins
  grande.
• La non perception du brûlé, du gaz, gêne la vie
  quotidienne.
• Le tabagisme est un grand pourvoyeur d'anosmie
  réversible.

46
LE TOUCHER

• La sensibilité consciente est véhiculée par deux
  voies au niveau de la moelle
• La voie lemniscale rapide, directe, se projette
  sur le cortex somesthésique primaire (lobe
  pariétal).
• Elle véhicule le tact discriminatif (
  épicritique),
• la sensibilité vibratoire,
• le sens de position.
• La voie extralemniscale, plus lente, avec une
  plus grande dispersion de l'information, se
  projette en partie dans la réticulée du tronc
  cérébral et des structures limbiques.
• Elle véhicule la sensibilité thermique et
  algique,
• le tact grossier (protopathique).

47
LE TOUCHER

• Avec le vieillissement
• La sensibilité tactile baisse avec l'âge
• Elévation des seuils de perception
• En lien avec la baisse des corpuscules de
  Meissner
• La sensibilité à la piqûre, la sensibilité
  thermique et à la douleur, sont conservées.
• La sensibilité vibrotactile baisse plus aux MI /
  MS (fibre longue).
• L'habilité somesthésique complexe (distance entre
  objets) et la stéréognosie (reconnaissance par le
  toucher) diminuent fortement avec l'âge.

48
LE TOUCHER

• Avec le vieillissement
• La sensibilité profonde proprioceptive baisse
• Perte des fibres longues surtout aux MI
• Diminution des récepteurs des nerfs périphériques
• Vieillissement sous cutané avec baisse du
  corpuscule de Pacini et de Rufini
• Mauvaise intégration au niveau central
• Il en résulte une diminution de la sensibilité
  posturale majorée par le confinement ataxie
  possible.

49
Vieillissement cardiaque Vieillissement
artériel Vieillissement pulmonaire Vieillissement
rénal Vieillissement digestif Vieillissement
osseux Vieillissement articulaire Vieillissement
musculaire Vieillissement cognitif Vieillissement
sensoriel et de l'équilibre Vieillissement du
tissu hématopoïétique
50
ANEMIE

• Surtout présente chez les dénutris et dans les
  carences vitaminiques.
• Néanmoins, la production d'érythropoïétine n'est
  pas réduite avec l'âge Powers. Erythropoïetin
  response to anemia as a function of age. JAGS
  1991.
• Tolérance de la chimiothérapie lourde ? au delà
  de 65 ans.

51
4. STRATEGIES POUR RALENTIR LE VIEILLISSEMENT
52
STRATEGIES POUR RALENTIR LE VIEILLISSEMENT

• La restriction calorique
• Effet prouvé chez les rongeurs
• Doit être débutée tôt, prolongée
• L'activité physique
• Effet prouvé ? effet pléiotrope
• c'est-à-dire multiple
• Les antioxydants
• Etude Euromut Seneca
• L'inhibition de la glycation
• Etude chez le rat de l'inhibition
• de la glycation par l'amino-guanidine
• (substance qui clive les pontages glyqués
• du collagène)

53
STRATEGIES POUR RALENTIR LE VIEILLISSEMENT

• La correction des déficits hormonaux
• GH, SDHEA, anabolisant
• Pas d'action directe sur la longévité
• L'intervention pharmacologique
• Prise d'acides gras de type omega-3
• Prise d'inhibiteurs de l'HMG -
• COA réductase (statines)
• Prise de faibles doses d'Aspirine
• Le contrôle du stress
• Constat du rôle délétère de la
• mauvaise autoperception de sa santé

54
5. VERS LE VIEILLISSEMENT REUSSI
55
QU'EST-CE QUE LE VIEILLISSEMENT REUSSI ?
56
COMMENT ANTICIPERPOUR REUSSIR LE VIEILLISSEMENT ?
57
VERS LE VIEILLISSEMENT REUSSI

• ? Le vieillissement est de multicauses.
• ? La connaissance des mécanismes du
  vieillissement aide à comprendre le
  vieillissement usuel et à planifier la prévention
  d'un bon nombre de maladies associées au
  vieillissement (arthrose, affections
  cardiovasculaires) pour tendre vers le
  vieillissement "réussi".
• ? Quels que soient les résultats de la recherche
  biologique, le "mental" et la perception positive
  de son état de santé sont une des composantes
  essentielles du vieillissement réussi.