ENTEROCOLITIS NECROSANTE

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ENTEROCOLITIS NECROSANTE
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Definición

• Es un problema gastrointestinal neonatal grave
  que se caracteriza por algún grado de necrosis de
  las vías gastrointestinales que puede conducir a
  sepsis, peritonitis e incluso la muerte

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Historia

• Genersich (1891) primer caso prematuro 45 hrs de
  vida falleció por cuadro agudo similar al de
  enterocolitis necrosante.
• Mizrahi et al. (1965) reconocido y descrito como
  síndrome.

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Introducción

• Es la urgencia médica y/o quirúrgica más
  frecuente en los neonatos.
• Incidencia en USA 0.3 2.4 por 1000 nacidos
  vivos.
• Se espera que vaya aumentando por mayor
  sobrevivencia de prematuros.

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Introducción

• Mortalidad varía en base a edad gestacional y
  peso al nacer
• 40 100 peso lt 1000 gr
• 10 44 peso lt 1500 gr
• 0 20 peso gt 2500 gr
• Mortalidad general 30 40

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Introducción

• Es más frecuente en niños prematuros.
• Edad de presentación relacionada con edad
  gestacional
• lt30 SDG inicia a los 20.2 días
• 31 33 SDG inicia a los 13.8 días
• gt34 SDG inicia a los 5.4 días
• Término primera semana de vida (promedio 1 3
  días)

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Patogénesis

• Factores asociados
• Prematuridad
• Alimentación enteral
• Agentes infecciosos
• Alteraciones circulatorias
• Mediadores inflamatorios

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Prematuridad

• Mas vulnerables a daño tisular por toxinas,
  nutrientes, insuficiencia circulatoria, estasis y
  proliferación bacteriana, translocación de
  microorganismos.
• Deficiencia de IgA y linfocitos T en intestino,
  con poca respuesta de anticuerpos.

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Alimentación enteral

• Alimentación con fórmula agrava lesión de la
  mucosa
• Intestino con ? niveles de lactasa ? malabsorción
  carbohidratos flora intestinal ? ? producción
  hidrógeno y ácidos grasos cadena corta.
• Hidrógeno neumatosis y distensión abdominal.
  Acidos grasos tóxicos en epitelio intestinal

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Alimentación enteral

• Malabsorción de caseina ? reacción alérgica ?
  inflamación y lesión intestinal.
• Malabsorción ácidos grasos de cadena larga (ácido
  oleico) ? necrosis hemorrágica

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Alimentación enteral

• 90 95 pacientes con ECN se han alimentado
  previamente.
• Fórmulas hiperosmolares ? daño directo en la
  mucosa intestinal.
• Absorción nutrientes ? requerimientos de oxígeno
  que puede agravar la hipoxia tisular.

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Alimentación enteral

• Leche materna
• Reduce riesgo en prematuros.
• Aporta factores de defensa inmunológica y no
  inmunológica
• IgA, complemento, macrófagos, linfocitos, PAF
  acetilhidrolasa, b caroteno y acido ascórbico.
• Lípidos de leche materna son menos tóxicos.

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Alimentación enteral

• Leche materna
• Nutrientes como la glutamina y nucleótidos
  mejoran metabolismo y función de célula GI.
• Contiene factores de crecimiento y hormonas que
  mejoran la función y madurez.
• Favorece crecimiento lactobacilos.

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Agentes infecciosos

• Brotes epidémicos sugieren etiología infecciosa.
• Se asocia con Klebsiella, E. coli, Enterobacter,
  Pseudomonas, Clostridium, S. epidermidis. Virus
  Coronavirus, Rotavirus, Enterovirus. Hongos
  Candida albicans.

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Agentes infecciosos

• Quistes de neumatosis contienen metano, CO2 e
  hidrógeno.
• Fermentación por bacterias unica fuente de gas de
  hidrógeno.
• Disminución de incidencia con administración VO
  de antibióticos.

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Agentes infecciosos

• En contra
• Solo en 30 35 de los casos se aislan los
  agentes, sin coincidencia entre ellos.
• Los mismos patógenos se aislan de heces de niños
  sanos o enfermos que no desarrollan ECN.

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Alteraciones circulatorias

• Hipoxia fetal o neonatal ? ? flujo mesentérico ?
  isquemia ? daño hipóxico celular ? mediadores
  inflamación.
• Posteriormente reperfusión ? ? radicales libres
  de oxígeno ? pérdida de la integridad celular.
• Daño endotelial ? ? óxido nítrico ?
  vasoconstricción e isquemia.

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Mediadores inflamación

• Incluyen PAF, FNT, otras citocinas,
  prostaglandinas y leucotrienos.
• Administración en animales produce lesiones
  similares a las de ECN.
• Niveles elevados en pacientes con ECN.
• Explican trombocitopenia y otras alteraciones
  hematológicas.

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Otros factores

• Cardiopatía congénita cianógena
• Obstrucción al flujo sistémico (CoAo)
• Policitemia
• Catéteres umbilicales
• Exsanguíneo transfusión
• Asfixia perinatal
• Preeclampsia
• Consumo de cocaína

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Manifestaciones clínicas

• Distensión abdominal
• Retardo en vaciamiento gástrico
• Vómito biliar
• Letargia
• Evacuaciones con sangre
• Apnea

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Exploración física

• Gastrointestinal
• ? P. abdominal
• Dibujo de asas
• ? peristalsis
• Masa abdominal
• Pared abdominal eritematosa
• Dolor abdominal
• Resistencia muscular

• Sistémicos
• Dificultad respiratoria
• Hipoperfusión periférica
• Choque
• Distermias

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Laboratorio

• Biometría hemática
• Electrolitos séricos
• Gasometría arterial
• Cultivos
• Tiempos de coagulación
• Fibrinógeno
• Idealmente control c/6 hrs

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Gabinete

• Radiografía AP de abdomen
• Distribución anormal de aire
• Asas dilatadas
• Asa fija
• Neumatosis intestinal
• Aire libre
• Aire en porta

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Gabinete

• Neumatosis intestinal

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Gabinete

• Aire en vena porta

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Gabinete

• Neumoperitoneo

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Gabinete

• Ultrasonido
• Identifica abscesos 2 perforación
• Ascitis
• Facilita visualización de aire en sistema porta
  (signo de champagne)
• Se dificulta por distensión de asas

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Clasificación

• IA, sospecha de ECN
• Signos generales distermias, apnea, bradicardia,
  irritabilidad, letargia
• Signos intestinales residuo gástrico, distensión
  abdominal leve, vómito, sangre en heces (micro o
  macroscópica)
• Signos radiológicos dilatación leve de asas,
  edema pared intestinal, niveles hidroaéreos
  escasos

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Clasificación

• IB, sospecha de ECN
• Signos generales igual que IA
• Signos intestinales sangre fresca en heces
• Signos radiológicos igual que IA

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Clasificación

• IIA, ECN establecida
• Signos generales igual que IA pero más
  frecuentes con letargia progresiva
• Signos intestinales igual que IA, con ausencia
  de ruidos peristálticos, dolor abdominal
• Signos radiológicos igual que IA, con neumatosis
  intestinal linear o en burbujas

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Clasificación

• IIB, ECN establecida con deterioro clínico
• Signos generales igual que IIA, con acidosis
  metabólica, ?plaquetas, ?Na, ?proteinemia
• Signos intestinales igual que IIA, dolor
  abdominal intenso, eritema pared abdominal, masa
  abdominal palpable
• Signos radiológicos igual que IIA, aire porta,
  ascitis, asa intestinal fija dilatada

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Clasificación

• IIIA, ECN avanzada
• Signos generales igual que IIB, con acidosis
  mixta, neutropenia, choque, CID
• Signos intestinales igual que IIB más evidente,
  plastrón en cuadrante inferior derecho
• Signos radiológicos igual que IIB, aumento
  ascitis (abdomen blanco)

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Clasificación

• IIIB, ECN avanzada con perforación intestinal
• Signos generales igual que IIIA
• Signos intestinales igual que IIIA
• Signos radiológicos igual que IIB más
  neumoperitoneo

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Histopatología

• Macroscópico
• Intestino dilatado, con áreas de necrosis,
  hemorragia, pueden verse burbujas que disecan la
  pared intestinal y perforación

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Histopatología

• Microscópico
• Necrosis coagulativa, congestión, hemorragia,
  edema de la submucosa, ulceración, microtrombos
  capilares, bulas de neumatosis en submucosa o
  subserosa

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Tratamiento

• Reposo intestinal ayuno 7-14d SOG
• SB 50 100 más de los requerimientos basales
• Antibióticos ampicilinaaminoglucósido
  (progresión anaerobios)
• Corregir anemia (Hto lt30)
• Valorar ventilación mecánica

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Tratamiento

• NPT cuando el paciente esta estable
• Rx abdomen c/4-8 hrs (perforación)
• PA c/2-4 hrs
• DXT c/4 hrs
• SV horarios

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Tratamiento

• Estadio I
• Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos
• Rx abdomen c/8 hrs por 24 48 hrs
• Mejoría clínica cultivos negativos suspender
  antibióticos a los 3 días
• Iniciar alimentación enteral

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Tratamiento

• Estadio IIA
• Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos
• Rx abdomen c/6-8 hrs por 24 48 hrs
• NPT
• Revaloración 7-10 dias

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Tratamiento

• Estadio IIB
• Ayuno, SOG, líquidos IV, antibióticos
• NPT
• Rx abdomen c/4 hrs por 24 48 hrs
• Valorar bicarbonato, aminas, transfusión,
  ventilación mecánica, paracentesis o laparotomía
• Revaloración 10-14 dias

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Tratamiento

• Estadio IIIA
• Ayuno, SOG, líquidos IV gt200 mlkgd, antibióticos
• NPT
• Rx abdomen c/4 hrs
• Tx choque
• Cateter venoso central PVC
• Bicarbonato, aminas, ventilación mecánica,
  transfusión, ventilación mecánica
• Revaloración 14 días

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Tratamiento

• Estadio IIIB
• Agregar antibiótico con cobertura para anaerobios
• Laparotomía exploradora
• Revalorar 14 días

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Tratamiento

• Inicio de VO
• Evacuaciones normales
• Abdomen blando, depresible, no doloroso
• Peristalsis adecuada
• Rx abdomen normal

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Cirugía

• Indicación absoluta perforación intestinal o
  evidencia indiscutible de peritonitis.
• Idealmente antes de la perforación, a partir de
  estadio II considerarla.

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Cirugía

• Cirugia temprana si
• ? plaquetas súbito
• Acidosis metabólica resistente
• Deterioro clínico
• Asa fija 24 hrs
• Masa abdominal
• Aire porta
• Celulitis pared abdominal
• Paracentesis con sangre o tinción Gram con
  bacterias

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Complicaciones

• Tempranas abscesos intraabdominales, ECN
  recurrente (4)
• Tardías (50) estenosis (10-57), fístulas, Sx
  intestino corto, malabsorción, colestasis,
  oclusión intestinal por bridas

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Prevención

• Vía oral cantidades pequeñas, aumentos diarios
  no gt 20ml/kg, vigilando intolerancia, residuo
  gástrico, distensión abdominal y sangre en heces
• Esteroides prenatales disminuyen incidencia de
  ECN, aplicar si parto entre 24-34 SDG.

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Prevención

• Leche materna factores inmunoprotectores,
  bifidobacterias.
• Control de infecciones medidas universales,
  aislamiento px con ECN.
• Antibioticos orales en contactos durante brotes.
  Alto riesgo de multirresistencia.

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Prevención

• PAF-acetilhidrolasa recombinante humana
  (PAF-AHrh) enzima interviene en metabolismo de
  PAF. Ratas disminuye incidencia.
• L-arginina (1.5 mmolkgd) parenteral o VO
  ?incidencia ECN, precursor oxido nitrico, está ?
  en prematuros.