Epidemiolog

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Epidemiología de la embolia-2001

• Aurora K. Pajeau, M.D., MPH
• Director de Embolia
• LSUHSC-Shreveport

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Embolia -2001

• 3ª principal causa de muerte en los Estados
  Unidos Americanos
• Una causa principal de discapacidad en adultos
• Se estiman 750,000 incidentes anuales de embolia
• gt4 millones de sobrevivientes a la embolia

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Factores de riesgo modificables bien documentados
para embolia
Factor Prevalencia PAR RR Risk?
/c Tx

• HTN (Edad50-80) 20-55 40-20 4.0-1.4 38
• Tabaquismo 25 12-18 1.8 50 /c
  1año
• DM 20 14-58 1.8-6 /c BP ?
• Asxto Carotida Stn 2-8 2-7 2.0 50
• ?TC H 55a 25 25 1.8/ 240-279 20-30
  
• M 65a 40 2.6/gt280 /c estatinas
• A Fib 0.5-8.8 1.5-23 5 2.6-4.5 68 A/C
• 21ASA
• Adaptado de Goldstein et al Stroke
  200132280-299

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Hiperlipidemia

• 36 (60x106) adultos en EUA
• Niveles promedio de TC aumentan en hombres entre
  55-64 luego disminuyen.
• 25 de hombres americanos y 28 de mujeres tienen
  niveles de TC gt240mg/dl (6.21mm/l)
  
  
  
  
  
  
  
  
  

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Endotelio normal
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Placa fibrosa
7
(No Transcript)
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Estímulo iniciador de ateroesclerosis

• Hipertensión Fuerzas mecánicas, respuesta
  completa al stress
• Oxidación LDL Adhesión, permeabilidad,
  deposición
• Homocisteina O LDL, toxina vascular
• Cigarrillos Toxico, productos de la oxidación
• 
  glicativa
• Hiperglicemia Retención arterial de
• 
  triglicéridos
• Infección Traumatismo de la pared vascular

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Nuevos factores de riesgo

• Hiperhomocisteinemia
• Infección e inflamación
• Factores genéticos adicionales
• Desórdenes hemostáticos y de la coagulación
• Inactividad por ocio y obesidad
• Abuso de comida rápida
• Tabaquismo pasivo

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Hiperhomocisteinemia

• HC es altamente reactiva a aminoácidos tóxicos
  para el endotelio vascular
• Efecto pro-aterogénico y pro-trombótico sobre los
  vasos sanguíneos
• HC puede potenciar la auto-oxidación de LDL
• HC está surgiendo como un factor de riesgo
  potencialmente modificable para ateroesclerosis

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Infección e inflamación

• Los agentes infecciosos contribuyen a la
  iniciación y formación crónica, progresión y
  activación de placas ateroescleróticas.
• Agentes infecciosos puede verse como
  desencadenantes

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Infección e inflamación

• Chlamydia pneumoniae
• Helicobacter pylori
• Cytomegalovirus
• Herpes virus
• Enfermedad periodontal
• Influencia genética

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Chlamydia Pneumoniae

• Parásito intracelular obligado infecta fagocitos
  mononucleares
• Macrófagos derivados de ellos se localizan en la
  placa ateroesclerótica ofreciendo una mecanismo
  de entrada para la pared vascular al
  microorganismo

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Helicobacter pylori

• Se piensa que es un factor potencial en la
  fisiopatología de la ateroesclerosis
• Una cepa fue encontrada asociada con aumento de
  la expresión de la citoquina.

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Enfermedad periodontal

• Un mecanismo para inflamación criónica sistémica
  por organismos Gram -
• Prevalencia estimada de enfermedad avanzada
• 15 -60-64 años
• gt45 en gt65 años.
• Un estudio mostró un ? significativo de riesgo de
  enfermedad isquémica (RR 2.1) entre aquellos con
  periodontitis.

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Desordenes genéticos inflamatorios

• Mutaciones y polimorfismos genéticos
• Asociados con rutas inflamatorias
• Puede dar lugar a aumento de susceptibilidad de
  desarrollar ateroesclerosis
• Tipos particulares de HLA

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Desordenes genéticos inflamatorios

• Investigación en estudios de análisis de vínculo
  y estudios de asociación con influencia genética
  basada sobre la exposición a factores de riesgo
  son necesarios.

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Factores genéticos hemostáticos y factores de
coagulación

• Anemia drepanocítica
• CADASIL
• Desordenes de la coagulación
• Desordenes del tejido conectivo
• Vasculopatías
• Desordenes metabólicos

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CADASIL

• Arteriopatía cerebral autosómica dominante con
  infartos subcorticales y leucoencefalopatía
• Enfermedad de pequeños vasos sanguíneos heredada
  monogénica
• Muesca del gene 3 en cromosoma 19q12
• Migraña, TIA, embolia lacunar
• Embolia y demencia en edad madura

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Abuso de comida rápida de restaurante

• Aumento de ingesta de ácidos grasos trans de
  alimentos fritos en grasas parcialmente
  hidrogenadas en restaurantes de comnida rápida.
• Ácidos grasos no saturados trans ?LDL y ?HDL
• Principal contribuyente de grasas hidrogenadas
• Forma placa en arterias

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Tiempo de ocio y obesidad

• Obesidad definida como IMC gt30kg/m2
• ? con edad
• Asociado con ? TA,
• ? glucosa, lípidos
• Walker et al Am J Epi 1996

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Guía de prevención de embolia

• Antiplaquetarios y anticoagulantes
• Control de TA
• Estatinas
• Inhibidores de RAAS
• Actividad física
• Guías dietéticas

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Guías para la prevención de la embolia

• Aspirina y heparina Q sub para hospitalizados con
  embolia aguda
• Heparina iv para TIA de estenosis de carótida
  sintomática, hasta CEA
• Línea basal ASA/liberación prolongada con
  dipiridamole mejor que aspirina sola, puede ser
  mejor que clopidogrel

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Uso de terapia anticoagulante

• Coagulopatías (INR 2-3), prótesis de válvulas
  cardiacas ( INR 2.5-3.5)
• Fibrilación auricular no ventricular (INR 2-3)
• Edad lt65, no factores de riesgo Aspirina
• Edad lt65, factores de riesgo Warfarina
• Edad 65-75, no factores de riesgo Aspirina o
  Warfarina
• Edad 65-75 factores de riesgo Warfarina
• Edad gt75, con o sin factores de riesgo Warfarina

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Control de la hipertensión

• Tensión sistólica lt 140 mmHg y diastólica lt 90
  mmHG
• lt135/lt85 si hay daño de órgano objetivo
• Medicamentos antihipertensivos
• Modificación de los estilos de vida

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Tiempo de recreación y obesidad

• Caminando AM y PM ?1.8 millas /día la mayoría de
  los días de la semana modificará el riesgo de
  enfermedad cardiovascular y embolia.
• Walker et al Am J Epi 1996 Rexrode et
  alJAMA 1997.Abbott RD et al Am J Epi 1994

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Tiempo de recreación

• Tiempo de recreación
• El ejercicio disminuirá la resistencia a la
  insulina, fibrinógeno, LDL y peso ay aumentará el
  HDL.
• No hay relación dosis-efecto con el nivel de
  actividad

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Formas nuevas de prevención de la embolia

• Agentes de estatina usados para hiperlipidemia,
  parecen reducir el riesgo de embolia.
• Agentes antihipertensivos que inhiben el sistema
  renina angiotensina aldosterona, puede reducir el
  riesgo por mecanismos que inhibidores no
  hipertensivos.
• Plehn et al Circ 1999 LIPID Study Gp N Engl
  J Med 1998
• Van Bortel et al Am J Card 1995 Thybo et al
  HTN 1995

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Terapia preventiva de la embolia

• Guías dietéticas AHA, 2000
• Población general
• Poblaciones especiales
• Temas auxiliares de estilos de vida
• IMC
• ?120 de peso ideal por estatura

Krauss et al, Stroke 2000.
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Comunidad médicaBrecha de conocimiento

• Medidas de prevención bien definidas,
  sub-utilizadas o mal utilizadas
• Conocimiento de factores de riesgo para
  prevención de embolia primaria
• EMC, recertificación médica
• Promover legislación sobre prevención de la
  embolia

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Medidas legislativas en EUA

• Educación pública y concientización de la embolia
• Mejorar la atención de embolia
• Kennedy Bill
• Establecer un centro nacional de tratamiento e
  investigación sobre embolia
• Autorizar un plan de concientización y educación
  pública
• Ofrecer becas estatales para asegurar que los
  pacientes con embolia tengan acceso a atención de
  alta calidad

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Acta de embolia STOP

• Tratamiento y prevención de embolia actualizada
• Campaña de concientización al público
• Programa de becas
• Asegurar entrenamiento en prevención y
  tratamiento del personal médico
• Crear investigación para mejores prácticas ,
  barreras, disparidades medir efecto de los
  esfuerzos de concientización del público.

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Acta de embolia STOP

• Legislación sobre embolia hot line
• www.stroke.org/strokesmart.cfm