EL CORAZ

1
EL CORAZÓN COMO BOMBA

• MÚSCULO CARDÍACO

Dr. Miguel Ángel García-García
Profesor Titular VII Área Fisiología
2

• El corazón consta de 2 bombas
• El corazón derecho que recibe la sangre de los
  órganos periféricos y la impulsa a los
  pulmones.
• El corazón izquierdo que recibe la sangre
  oxigenada de los pulmones y la envía a los
  órganos periféricos.

3
ESTRUCTURA DEL CORAZÓN Y CURSO DEL FLUJO
SANGUÍNEO, POR LAS CAVIDADES CARDÍACAS y VÁLVULAS
CARDÍACAS
4

• Cada bomba se compone de una aurícula y un
  ventrículo.
• Las aurículas, funcionan como bombas cebadoras
  que favorecen el llenado de los ventrículos con
  la sangre.
• Los ventrículos, al contraerse, transmiten una
  elevada presión a la sangre y la impulsan a la
  circulación.

5
DIAGRAMA DEL APARATO CIRCULATORIO La circulación
sistémica comprende la aorta y las venas cavas La
circulación pulmonar incluye las arterias
pulmonares y las venas pulmonares.
6
MÚSCULO CARDÍACO

• TEJIDO M. ESTRIADO. (ACTINA Y MIOSINA)
• AURICULAR, VENTRICULAR, TEJIDO DE EXCITACIÓN Y
  CONDUCCIÓN
• DISCOS INTERCALARES, con poca resistencia
  eléctrica, ?
• el Potencial de Acción se desplaze
  libremente.
• UNIONES PERMEABLES (UNIONES TIPO GAP) (UNIONES
  COMUNICANTES o GAP JUNCTIONS) uniones laxas
• 2 SINCITIOS FUNCIONALES AURICULAR y VENTRICULAR
  están aislados y se mantienen separados por
  tejido fibroso formado por varias fibras
  miocardicas ? el potencial de acción se propaga
  rapidamente de célula a célula.

7
(No Transcript)
8
Naturaleza interconectada, sincitial de las
fibras del músculo cardíaco
9

• POTENCIALES DE ACCION DEL
• MÚSCULO CARDIACO
• El potencial de membrana en reposo es de unos
  -85 a -95 mV,
• y el potencial de acción tiene una
  intensidad de 105 mv.
• En cada látido se eleva a 20mv.

10

• Las membranas permanecen despolarizadas durante
  0.2 seg. en las aurículas y 0.3 seg. en los
  ventrículos.
• La presencia de la meseta del P.A. hace que la
  contracción del músculo cardíaco dure hasta 15
  veces más que la del músculo esquelético.

11
(No Transcript)
12

• La meseta del potencial acción está causada en
  parte por la entrada lenta de los iones sodio y
  de calcio en las células del músculo cardíaco.
• Los canales rápidos del sodio se abren al
  iniciarse el potencial de acción .
• También tiene canales lentos de calcio, o
  canales de calcio-sodio.

13

• A través de los canales lentos, los iones de
  calcio y sodio penetran en la célula después de
  la punta o espiga inicial del potencial, y esos
  iones mantienen la meseta.

14

• Otra causa de la meseta del potencial de
  acción es la disminución de la permeabilidad de
  las células miocárdicas a los iones de potasio.
• Esta disminución evita también que el
  potencial de membrana del músculo cardiaco vuelva
  a su nivel de reposo.

15
TOPE
REPOLARIZACIÓN
TIEMPO
DESPOLARIZACIÓN
RESTAURACIÓN DEL BALANCE IONICO
RESTAURACIÓN DEL POTENCIAL
FLUIDO INTRACELULAR
K
K
FLUIDO EXTRACELULAR
Ca.
CANALES LENTOS
BOMBA DE SODIO POTASIO ATPasa
16

• FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO Y DE LOS TÚBULOS
  TRANSVERSOS (T).
• La difusión del calcio al interior de las
  miofibrillas estimula la contracción muscular.
• El potencial de acción se propaga por cada
  fibra miocárdica siguiendo los túbulos
  transversos (en T) y esto hace que los túbulos
  sarcoplásmicos longitudinales liberen iones de
  calcio al retículo sarcoplásmico.

17

• Existe otra manera de que el calcio penetre en el
  sarcoplasma, que es exclusiva del músculo
  cardíaco
• Los túbulos en T de las fibras cardíacas tienen
  un diámetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces
  superior que los del músculo esquelético.
• Esos túbulos en T contienen gran cantidad de
  calcio que se libera durante el potencial de
  acción .

18

• Además, los túbulos en T comunican
  directamente con el líquido extracelular del
  músculo cardíaco, de modo que el calcio que
  tienen los túbulos depende de la concentración de
  calcio que existe en el medio extracelular.

19

• Al final de la meseta del potencial de acción,
  se interrumpe la entrada de los iones de calcio
  en la fibra muscular, y el calcio es bombeado
  retrógradamente hacia el retículo sarcoplásmico y
  los túbulos en T.
• Con ello finaliza la contración.

20
(No Transcript)
21

• EL CICLO CARDIACO
• Los fenómenos que se producen desde el comienzo
  de un latido cardíaco hasta que se inicia el
  latido siguiente, se denominan ciclo cardíaco.

22

• Cada latido cardíaco comienza con un potencial de
  acción espontáneo que se inicia en el nódulo
  sinusal de la aurícula derecha, junto a la
  desembocadura de la vena cava superior.

23

• El potencial de acción se propaga por ambas
  aurículas y continúa por el nódulo y el haz A-V
  hasta llegar a los ventrículos.
• En el nódulo y el haz A-V se produce un retraso
  de más de 1/10 de segundo (0.1 seg), lo que
  permite que las aurículas se contraigan antes que
  los ventrículos.

24
(No Transcript)
25

• Relación entre el EKG y el ciclo cardíaco
• Cada vez que un potencial de acción se propaga
  por el corazón se produce un látido cardíaco.
• El electrocardiograma es un trazado del voltaje
  del potencial eléctrico que genera el corazón y
  que se registra en la superficie del cuerpo con
  cada latido.

26

• La onda P la despolarizacion por las aurículas,
  lo que da lugar a la contracción auricular.
• Las ondas QRS despolarización los ventrículos, y
  con ellas se inicia la contracción ventricular.
• ? presión ventricular sístole
• La onda T ventricular la repolarización de los
  ventrículos.
• Las fibras musculares ventriculares comienzan
  a relajarse diástole.

27
(No Transcript)
28

• Acontecimientos del ciclo cardíaco
• La sangre entra en los ventrículos durante la
  diástole y éstos se contraen durante la sístole.
• EL CICLO CARDIACO, consta de un período de
  relajación, denominado diástole durante el cual
  el corazón se llena de sangre, seguido de un
  período de contracción llamado sístole.

29
Ciclo cardíaco de la sístole y la diástole
ventriculares. La contracción de las aurículas
ocurre en el 0.1 segundo final de la diástole
ventricular. La relajación de las aurículas se
produce durante la sístole ventricular. La
duración de la sístole y la diástole que se
muestran están relacionadas con una FC 75x
30
(No Transcript)
31
CONTRACCIÓN VENTRICULAR
RELAJACIÓN VENTRICULAR
32
Acontecimientos del ciclo cardíaco para la
función del ventrículo izquierdo, muestran los
cambios de la presión auricular izquierda, de la
presión ventricular izquierda, de la presión
aórtica, del volumen ventricular, del EKG y del
fonocardiograma
33
CICLO CARDÌACO

• DIASTOLE Y SÌSTOLE
• (LLENADO) (CONTRACCIÓN)
• AURÌCULAS COMO BOMBAS CEBADORAS
• Ondas a, c y v
• VENTRÌCULOS COMO BOMBAS
• Fase llenado rápido primer 1/3 diàstole.
• Último tercio contracción auricular (25)

v
Llenado auricular
Contracción auricular
a
Presión sobre la válvula a-v
c
34
(No Transcript)
35
(No Transcript)
36
(No Transcript)
37
Sistole auricular
38
Contracción isovolumétrica
39
Eyección rápida
40
Eyección LENTA
41
Relajación isovolumétrica
42
Llenado rápido ventricular
43
DIASTOLE
44
TONOS CARDÌACOS

• CIERRE DE VALVULAS LOS BORDES DE ESTAS Y LOS
  LÌQUIDOS DE ALREDEDOR VIBRAN RUIDOS
• PRIMER TONO CIERRE DE LAS VÀLVULAS A-V. (Válv.
  Tricúspide y Mitral)
• SEGUNDO TONO CIERRE DE VÁLVULAS AÒRTICA Y
  PULMONAR (VÁLVULAS SIGMOIDEAS o SEMILUNARES)

45
PRIMER RUIDO
RUIDOS CARDIACOS
SEGUNDO RUIDO
46
FUNCIÓN DE LAS VÁLVULASLas válvulas cardíacas
impiden el retroceso de la sangre
47

• Las válvulas A-V tricúspide y
• mitral evitan el retroceso de la sangre
  desde los ventrículos hacia las aurículas
  durante la sístole.
• Las válvulas semilunares o sigmoideas aórtica y
  pulmonar
• impiden que la sangre retroceda desde la aorta
  y la arteria pulmonar hacia los ventrículos
  durante la diástole.

48
Estructura del corazón y trayecto del flujo
sanguíneo, a través de las cavidades cardíacas y
de las válvulas cardíacas
49

• LAS VÁLVULAS A-V están unidas a los músculos
  papilares por las cuerdas tendinosas.
• LAS VÁLVULAS AORTICA Y PULMONAR son más
  gruesas que las válvulas A-V y NO están unidas a
  músculos papilares.

50
VÁLVULAS MITRAL Y AÓRTICA
51

• VÁLVULAS CARDÍACAS
• Proyección superior de las válvulas cardíacas.
  b) Corte sagital, muestra ambas válvulas AV y la
  válvula semilunar pulmonar.

52
Fotografía de las válvulas semilunares aórtica y
pulmonar.
53

• REGULACIÓN DEL
• BOMBEO CARDIACO
• GASTO CARDIACO
• Cuando una persona está en reposo, su corazón
  bombea tan sólo de 4 a 6 litros por minuto.
• Durante el ejercicio intenso, se puede exigir al
  corazón que bombee de cuatro a siete veces esa
  cantidad.

54

• Los métodos básicos por los que se regula el
  volumen bombeado por el corazón son
• 1.- la regulación cardíaca intrínseca del
  bombeo en respuesta a las variaciones del volumen
  de sangre que afluye al corazón, y
• 2.- el control de la frecuencia cardíaca y de
  la fuerza de bombeo del corazón por el sistema
  nervioso autónomo.

55

• 1.- Regulación intrínseca del bombeo cardíaco
• Mecanismo de Frank-Starling.
• -Al aumentar el retorno venoso, el músculo
  cardíaco se distiende más y la sangre se expulsa
  entonces con mayor fuerza contráctil.
• -dentro de límites fisiológicos, el corazón
  lanza a las arterias toda la sangre que le llega,
  impidiendo que ésta se remanse excesivamente en
  las venas.

56
Cuanto más se distiende el músculo cardíaco
durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor la cantidad de sangre
bombeada a la aorta
57

• -La cantidad de sangre bombeada por el corazón
  cada minuto está determinada por el flujo de
  sangre procedente de las venas del corazón
  Retorno Venoso.

58

• la distensión adicional que experimenta el
  músculo cardíaco al aumentar el retorno venoso
  hace que la longitud de los filamentos de actina
  y miosina se intercalan de una forma más idónea y
  generen más potencia.
• Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a
  los volúmenes de sangre que afluyen

59
FRANK-STARLING

• CAPACIDAD INTRÌNSECA DEL CORAZÒN DE ADAPTARSE A
  LOS VOLÙMENES CAMBIANTES DE SANGRE QUE FLUYEN
  (RETORNO VENOSO)
• MAS DISTENSIÒN DEL MÙSCULO
• MAYOR FUERZA DE CONTRACCIÒN POR LO TANTO MÁS
  CANTIDAD DE SANGRE BOMBEADA A LA AORTA

60

• 2.- El sistema nervioso autónomo afecta a la
  eyección cardíaca.

61

• LOS ESTIMULOS SIMPÁTICOS
• Aumentan la frecuencia cardíaca del adulto desde
  su valor basal de 72 latidos por minuto hasta 180
  a 200, al tiempo que aumenta la potencia
  contráctil del músculo cardíaco.
• -El estímulo simpático es capáz de aumentar el
  gasto cardíaco del doble al triple de lo normal.

62

• LOS ESTIMULOS PARASIMPÁTICOS (vagos).
• Afectan principalmente a las aurículas y pueden
  disminuir intensamente la frecuencia cardíaca y
  discretamente la potencia de la contracción
  ventricular.
• Al combinarse ambos efectos, el gasto cardíaco
  desciende un 50 o más.

63
NERVIOS SIMPÁTICOS y PARASIMPÁTICOS
CARDÍACOS (Los Nervios Vagos que se dirigen hacia
el corazón son Nervios parasimpáticos )
64

• VARIOS FACTORES MODIFICAN LA CONTRACTILIDAD
  CARDIACA.
• Entre ellos se encuentran la concentración de
  los electrólitos extracelulares.

65

• UN EXCESO DE POTASIO EN EL LEC produce gran
  flaccidéz del corazón y disminuye la frecuencia
  cardíaca, lo que causa una reducción intensa de
  su contractilidad.
• UN EXCESO DE CALCIO EN EL LEC hace que el
  corazón sufra una contracción espástica.
• Cuando DISMINUYEN LOS IONES DE CALCIO aumenta
  la flaccidez cardíaca.

66

• El efecto de la temperatura sobre el corazón.
• El aumento de la temperatura (fiebre), causa un
  incremento de la FC.
• La disminución de la Temp.. produce descensos
  de la FC.

67
(No Transcript)
68
EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN
Dr. Miguel Angel García-García
Profesor Titular VII Area Fisiología
69

• El corazón posee un sistema especial de
  autoexcitación que mediante impulsos rítmicos,
  provoca la contracción repetida del músculo
  cardíaco.

70
Qué es lo que causa LA AUTOEXCITACIÓN DEL
CORAZÓN?

• Básicamente es, la permeabilidad intrínseca de
  las fibras del Nódulo Sinusal al Sodio.
• -El Potencial de reposo del Nodo SA es -55mV.,
  éste potencial permite que se mantengan abiertos
  los canales de sodio haciendo el potencial menos
  negativo hasta alcanzar -40mV (umbral de
  disparo) y luego se abren los canales rápidos de
  Na generando UNA DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA.

71
SISTEMA ESPECIALIZADO DE ESTIMULACIÓN Y
CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
72
Las partes que componen el sistema de conducción
rítmica del corazón y sus funciones son

• 1. El nódulo sinusal ( o nódulo sinoauricular)
  (Nódulo S-A) (Nód. de Keith y Flack) que
  inicia el impulso cardíaco.
• 2. Las vías internodales, que conducen los
  impulsos desde el nódulo sinusal al nódulo
  aurículoventricular (A-V).
• 3. El nódulo A-V, que produce un retraso de los
  impulsos a su paso desde las aurículas a los
  ventrículos .

73

• 4. El Haz A-V que conduce los impulsos desde el
  nódulo A-V hasta los ventrículos.
• 5. Las Ramas derecha e izquierda de las Fibras
  de Purkinje que conducen los impulsos a todos
  los puntos de los ventrículos.

74
El Nódulo sinusal, Vías internodulares
auriculares, El Nódulo A-V, las ramas
ventriculares del Haz del sistema de Purkinje,
75

• 1.-El nódulo sinusal regula la frecuencia del
  latido cardíaco.
• El potencial de membrana de una fibra del
  nódulo sinusal es de -55 a -60 mv
• El de la fibra muscular ventricular es
• -85 a -90 milivoltios.

76
Descarga rítmica de una fibra del nódulo
sinusal. Se compara el potencial de acción del
nódulo sinusal con el de una fibra muscular
ventricular.
77
El potencial de acción del nódulo sinusal
aparece como consecuencia de

78

• Los canales rápidos del sodio, que se inactivan
  mientras dura el potencial de membrana en reposo
  normal, pero el sodio se filtra lentamente
  al interior de la fibra (1)

79

• En el intervalo entre dos potenciales de acción
  sucesivos, el potencial de reposo aumenta
  gradualmente gracias a esa filtración lenta del
  sodio, hasta que el potencial asciende a -40
  mv (umbral de descarga) (2)

80

• En ese momento, los canales de calcio-sodio se
  activan, favoreciendo la entrada rápida de
  sodio y de calcio, y dando lugar así al
  potencial de acción. (3)

81

• Los canales del potasio se abren y dejan que el
  potasio salga de las células unos 100 a 150
  milisegundos después de abrirse los canales del
  calcio-sodio.

82

• Así se recupera el nivel basal del potencial de
  membrana, y el ciclo de auto excitación vuelve
  a empezar al tiempo que el sodio entra
  lentamente en las fibras del nódulo sinusal.
  (4).

83
TOPE
REPOLARIZACIÓN
TIEMPO
DESPOLARIZACIÓN
RESTAURACIÓN DEL POTENCIAL
RESTAURACIÓN DEL BALANCE IONICO
FLUIDO INTRACELULAR
K
K
FLUIDO EXTRACELULAR
Ca.
CANALES LENTOS
BOMBA DE SODIO POTASIO ATPasa
84

• 2.-Las vías internodal e interauricular
  transmiten los impulsos por la aurícula.

85

• La vía internodal consta de tres ramas
  internodal anterior (Bachman) media (Wenkebach)
  y posterior (Thorel) que transmiten los
  impulsos desde el nódulo S-A al nódulo A-V.

86

• Estos pequeños haces de las fibras musculares
  auriculares transmiten los impulsos más
  rápidamente que el músculo auricular normal.

87

• 3.- El nódulo A-V produce un retraso de los
  impulsos que pasan de las aurículas a los
  ventrículos
• Ese retraso permite que las aurículas vacíen
  su sangre en los ventrículos antes de que se
  produzca la contracción ventricular.
• El retraso es de 0.1 segundos , que existe entre
  el nódulo A-V y el Haz A-V.

88

• Los motivos de esta lentitud en la
  conducción de los impulsos por el nódulo y el
  Haz A-V son

89

• el potencial de membrana es mucho menos
  negativo en el nódulo A-V y el Haz que en el
  músculo cardiaco normal,

90

• existen pocas uniones laxas (gap junctions)
  entre las células del nódulo y el Haz A-V, por
  lo que existe mucha resistencia al flujo iónico,
  una elevada resistencia a la conducción de los
  iones estimuladores desde una célula a la
  siguiente.

91

• 4.- Los impulsos se transmiten rápidamente por
  el sistema de Purkinje y el músculo cardíaco.
• Las fibras de Purkinje parten del nódulo A-V y
  pasan por el Haz A-V hasta los ventrículos .
• El Haz A-V se divide en 2 ramas, izquierda y
  derecha , que están debajo del endocardio.

92

• El sistema de Purkinje, presenta las
  siguientes características
• Los potenciales de acción avanzan a una velocidad
  de 1.5 a 4.0 m/s., que es 6 veces superior a la
  velocidad con que discurren por el músculo
  cardíaco.

93

• La gran permeabilidad de las uniones laxas de
  los discos intercalares (los iones pasan con
  facilidad de una célula a la otra) hace que la
  velocidad de transmisión sea elevada.
• La transmisión dura solo 0.03 segundos.

94
SISTEMA DE CONDUCCIÒN CARDIACO
NODO SINUSAL
ANTERIOR
NODO AURICULO - VENTRICULAR
MEDIO
RAMA IZQUIERDA
POSTERIOR
FASCICULO POSTERIOR
HAZ DE HIZ
RAMA DERECHA
FASCICULO ANTERIOR
FIBRAS DE PURKINJE
95

• CONDUCCIÓN UNIDIRECCIONAL
• POR EL HAZ A-V
• Los sincitios auricular y ventricular permanecen
  separados y aislados entre sí.

96

• No existe desplazamiento retrógrado de los
  potenciales de acción por el Haz A-V., o sea que
  la Conducción es antérograda desde las aurículas
  a los ventrículos.
• Las aurículas y los ventrículos están separados
  por una barrera fibrosa que actúa como
  aislante, excepto El Haz A-V

97
MENOR NÚMERO DE UNIONES TIPO GAP.
ORGANIZACIÓN DEL NÓDULO A-V. Los números
representan el intervalo de tiempo que transcurre
desde el origen del impulso en el nódulo sinusal.
98

• La transmisión de los impulsos por el
  músculo ventricular se realiza a una velocidad
  de 0.3 a 0.5 m/s.
• El tiempo que tardan los impulsos en llegar desde
  el endocardio al epicardio es de 0.03 segundos,

99

• y por tanto el tiempo que tarda un impulso en
  transmitirse desde el comienzo de las ramas del
  haz hasta la superficie epicárdica para que se
  contraiga la última parte del corazón es de 0.06
  segundos (última fibra muscular ventricular del
  corazón).

100
Transmisión del impulso cardíaco por el corazón
muestra el tiempo de aparición (en fracciones de
segundo tras la aparición inicial del nódulo S-A)
del estímulo en diferentes partes del corazón.
101
CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN EN EL
CORAZON
102

• El nódulo sinusal es el marcapaso normal del
  corazón.
• La razón de que el nódulo sinusal sea el
  marcapaso cardíaco normal es que ese nódulo emite
  descargas más rápidamente ( de 70 a 80
  descargas), que los demás tejidos del sistema de
  conducción del corazón.

103

• En ocasiones, parte del tejido cardíaco presenta
  un ritmo más rápido que el nódulo sinusal, y se
  le conoce como marcapaso ectópico.

104

• La localización de este nuevo marcapaso es el
  nódulo A-V o el segmento penetrante del haz AV.
• Otra causa de desplazamiento de marcapasos es
  el bloqueo A-V, aparece cuando los impulsos de
  las aurículas no pasan a los ventrículos.

105

• REGULACIÓN NERVIOSA DEL RITMO Y
• LA CONDUCCIÓN CARDIACOS
• NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS

106

• Los estímulos parasimpáticos (vagales)
  LENTIFICAN la actividad cardíaca.
• Los nervios parasimpáticos (vagos) se dirigen
  principalmente a los nódulos S-A y A-V.

107

• Cuando los nervios parasimpáticos estimulan
  al corazón, las terminaciones del vago liberan
  acetilcolina.

108

• La acetilcolina produce los
• siguientes efectos
• Disminuye la frecuencia de las descargas del
  nódulo sinusal.
• Reduce la excitabilidad de las fibras situadas
  entre el músculo auricular y el nódulo A-V.

109
Los estímulos simpáticos AUMENTAN el ritmo
cardíaco.

• Los nervios simpáticos se distribuyen por todas
  partes del corazón, pero principalmente el
  músculo ventricular.

110

• Los estímulos que se transmiten por las
  terminaciones nerviosas simpáticas liberan
  NOREPINEFRINA.
• Aumentan la fuerza de contracción del músculo
  auricular y ventricular.

111
Tabla de resultados del Lab. 6 Excitación y
Automatismo del Corazón del Sapo
4 Propiedades del Músculo Cardíaco
CONTRACTILIDAD INOTRÓPICA (Ley de
Frank-Starling Fuerza de contracción
) FRECUENCIA CRONOTRÓPICA ( Automatismo,
Marcapaso ) EXCITABILIDAD BATMOTRÓPICA (Perío
dos refractarios) CONDUCTIBILIDAD (EKG)
DROMOTRÓPICA
112
LA RESPONSABILIDAD ACRECIENTA EL RESPETO QUE UNO
SIENTE POR SI MISMO
LEA THOMPSON