Dmences et hallucinations

1
Démences et hallucinations

• Dr F. ETCHARRY-BOUYX
• CMRR ANGERS

2
Généralités

• Définition (Ey, 1973)
•  perception sans objet à percevoir 
• Chez le sujet âgé, démence première cause
• Démence à corps de Lewy (critères diagnostiques)
• Hallucinations visuelles

3
Evaluation

• Parfois difficile
• Non observable
• Rarement spontané
• Interrogatoire proches
• Questionnaires, entretiens semi structurés

4
Evaluation

• Description précise, histoire
• Renouveler dans le suivi
• Au sein de la symptomatologie psychotique

5
Prévalence

• Toutes les démences
• Etudes méthodologie variée
• Maladie de Huntington, démence fronto- temporale
  1.3 à 2
• Démences vasculaires 15

6
Prévalence

• Maladie dAlzheimer lt Démence Parkinson lt
  Démence à corps de Lewy

7
(No Transcript)
8
(No Transcript)
9
Hallucinations et MA

• Durée évolution (Paulsen et al. 2000 Scarméas et
  al. 2005)
• Relation avec le MMS (Ropacki et al. 2005)
• 11.4 ? 19 ? 28
• Déclin plus rapide (Wilson et al. 2005, 2006)
• Institutionnalisation x 1.6 (Scarméas et al.
  2005)
• Mortalité x 1.5 à 2 (Scarméas et al. 2005, Wilson
  et al. 2005)

10
Hallucinations syndrome parkinsonien

• Williams et Lees 2005
• Spécificité 92.9, sensibilité 51.7
• 11 ans après début (DCLMP)
• 11.9 ans après début MP et 4.6 ans DCL
• MP 4.4 ans avant le décès

11
Comparaison DCL et MA

• Mosimann et al. 2004
• Hallucinations plus fréquentes DCLMPD/MA (p lt
  0.05)
• Rockwell et al. 2000 (26 DCL, 26 MA)
• MMS gt 20
• Hallucinations plus fréquentes dans DCL (plt0.005)
• MMSlt 19
• Hallucinations, anxiété, dépression (plt0.005)

12
Phénoménologie H. visuelles

• Hallucinations mineures
• Illusions visuelles
• Hallucinations de présence et de passage
• Hallucinations élaborées
• Complexes, scènes
• Couleur, mouvement
• Personnages, animaux, objets
• Vespérales, nocturnes
• Persistantes
• Critique variable, fluctuante et partielle

13
Phénoménologie

• Hallucinations auditives
• Verbale
• Musique
• Bande son des H. visuelles
• Hallucinations olfactives
• Hallucinations tactiles

14
Comparaison phénoménologique (1)

• Ballard et al. 1997
• 42 DCL et 30 MA
• Variées, multiples, H. auditives, persistant
• Pas mouvement, horaire, taille
• Aarsland et al. 2001
• 98 DCL et 48 MPD
• Adultes (93/80), animaux (48/17) ns
• enfants(17/13), objet (15/7) ns

15
Comparaison phénoménologique (2)

• Mosimann et al. 2006
• 21 DCL, 35 MPD
• Pas de différence phénoménologie (personnages,
  animaux)
• Pas de différence fréquence et durée
• Plus danxiété dans MPD

16
Physiopathologie Facteurs de risque Traitement
L Dopa

• Fénelon et al. 2000
• 178 MP (48 H / 130)
• Dose Lévodopa/jour ns entre les deux groupes
• Aarsland et al. 2001
• 98 DCL, 48 MPD
• Nombre, dose antiparkinsoniens ns
• Williams et Lees 2005
• 445 MP et 44 DCL (253 H/236)
• ns pour la L Dopa, agonistes

17
Physiopathologie Facteurs de risque Troubles
cognitifs

• Déclin, sévérité démence
• Troubles visuoconstructifs
• Barnes et al. 2003
• Mosimann et al. 2004

18
Barnes et al. 2003

• Perception spatiale et imagerie visuelle normales
• Perception objets, mémoire visuelle déficitaires
  MP H

19
Mosimann et al. 2004

• 24 MPD, 20 DCL et 23 MA
• T.mémoire, T constructifs / MA
• Discrimination visuelle (Benton)
• DCL/MA p0.007 MPD/MA p0.05 DCL/MPD ns
• Perception formes visuelles (Fig Enchev.)
• DCL/MA p0.003 MPD/MA p0.001 DCL/MPD ns
• Perception mouvement espace

20
Physiopathologie Facteurs de risque Troubles
perceptifs visuels

• Chapman et al. 1999
• 50 MA (20 H / 30)
• Acuité visuelle (p 0.003)
• Aucun H acuité visuelle normale
• Cataracte (67 H plus dhallucinations)
• Fénelon et al. 2000
• MP H pathologie oculaire (p 0.01)
• MA Acuité visuelle basse FdR Hallu (Mosimann et
  al. 2004)

21
Physiopathologie Facteurs de risque Troubles
du sommeil

• Fénelon et al. 2000
• MPD- hallucinations pendant sommeil paradoxal
• MP H somnolence (p lt 0.001)
• DCL
• Sommeil paradoxal

22
Physiopathologie Apport de limagerie
fonctionnelle (1)

• Pas détudes
• DCL hypoperfusion occipitale
• Imamura et al. 1999
• DCL et MA
• Aires visuelles primaires, cx temp post,
  pariétooccip
• nette DCL H / H-

23
Physiopathologie Apport de limagerie
fonctionnelle (2)

• OBrien et al. 2005
• 14 DCL 15 MA
• Sévérité hallucinations ? perfusion cingul post ?

24
Physiopathologie Apport de limagerie
fonctionnelle (3)

• Oishi et al. 2005
• 102 MP
• 24 H / 41 H-
• ? Gyrus fusiforme D
• ? Gyrus temporal moyen

• ? atteinte de la voie ventrale du  quoi 

25
Physiopathologie Apport de lanatomopathologie
(1)

• Harding et al. 2002 29 DCL, 18 MPD
• Association entre hallucinations et corps de Lewy
  dans le lobe temporal
• H / H- corps de Lewy
• parahippocampe (p 0.028)
• Amygdale (p 0.046)
• Hallucinations précoces
• parahippocampe (p 0.009)
• Cx temp inf (p 0.03)

26
Physiopathologie Apport de lanatomopathologie
(2)

• Yamamoto et al. 2006
• 19 DCL
• Voies visuelles Iaire et II, amygdale et SN
• Pathologie plus sévère dans IId / Iaire
  (reconnaissance des objets)
• Pathologie plus sévère dans amygdale / IId
  (modulation traitement visuel émotion et
  cognition)

27
Physiopathologie Données neurochimiques

• Déficit cholinergique
• Corrélation avec hallucinations visuelles (Perry
  et Perry, 1996)
• Déséquilibre transmission cholinergique et
  monoaminergique (sérotoninergique) (Perry et
  Perry, 1996 Manford et Andermann, 1998)

28
Traitement

• Correction du déficit visuel
• Chapman et al. 67 plus dhallucination
• Médicamenteux
• Suppression pro H
• Anticholinestérasiques (Mac Keith et al.2000)
• Mémantine
• Trazodone, Paroxétine ?

29
Conclusion

• Etudes parfois discutables
• A rechercher explicitement
• Prédicteur de déclin plus rapide
• Diagnostic
• Anamnèse
• Pas daide de lanalyse phénoménologique
• Si sd parkinsonien, délai apparition court DCL
• Attention aux neuroleptiques !!!