ICTERICIA NEONATAL: MANEJO ACTUAL

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ICTERICIA NEONATAL: MANEJO ACTUAL

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ICTERICIA NEONATAL: MANEJO ACTUAL Dr. HUGO MANZANARES ORTEGA ESPECIALISTA EN PEDIATRIA ICTERICIA NEONATAL Un estudio cuidadoso de Newman y Maisels indica que el ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: ICTERICIA NEONATAL: MANEJO ACTUAL

1
ICTERICIA NEONATALMANEJO ACTUAL
Dr. HUGO MANZANARES ORTEGA ESPECIALISTA EN
PEDIATRIA
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ICTERICIA NEONATAL
DEFINICIÓN

Coloración amarilla de piel, mucosas y órganos
debida al depósito de bilirrubina en los tejidos,
y se manifiesta cuando las cifras de bilirrubina
indirecta esta por arriba de 5 mg/dl.

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ICTERICIA NEONATAL

INCIDENCIA

Varía con la raza y la geografía mayor en
asiáticos, griegos e indígenas americanos
6 -10 supera lo fisiológico
Riesgo de desarrollar niveles MUY ALTOS
de bilirrubina (1 3/1000).

1/700rn bili gt25 y 1/10000 biligt30
Se presenta en 60 a 70 de los recién nacidos a
término
Casi en todos los pretérmino.
La incidencia mayor en recién nacidos masculinos.

Hansen T. Neonatal Jaundice. In eMedicine.com.
June 2002. Stevenson DK, Dennery PA, Hintz SR.
Understanding newborn jaundice. Journal of
Perinatology 2001 21 S21-S24.
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ICTERICIA NEONATAL
FISIOLOGÍA
Villa Guillén M, Mata A, Murguía T. Ictericia
neonatal. En Urgencias en pediatría. Hospital
Infantil de México. 5ª edición. McGraw-Hill 2002.
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ICTERICIA NEONATAL
FACTORES DE RIESGO MAYORES

Bilirrubina total previo al egreso, en la zona de
alto riesgo del nomograma de Bhutani
Ictericia en las primeras 24 horas de vida.
Incompatibilidad a grupo sanguíneo, coombs
directo positivo
Deficiencia de G6PD

Edad gestacional lt 36 sem.
Hermano previo que haya recibido fototerapia
Cefalohematoma o equimosis significativa.
Seno materno exclusivo, particularmente si la
ingesta no es adecuada o la pérdida de peso es
excesiva (gt10)

FACTORES DE RIESGO MENORES

BT previo al egreso, en la zona de riesgo
intermedio alto del nomograma de Bhutani.
Edad gestacional de 37-38 semanas.
Ictericia que se observa antes del egreso.
Hermano previo con ictericia.
Hijo macrosómico de madre diabética.
Sexo masculino.

Un incremento de hasta 12mg/dL se considera rango
fisiológico.
En los pretérmino puede llegar hasta 15mg/dL sin
ninguna anormalidad específica en el metabolismo
de la bilirrubina.
Causas de hiperbilirrubinemia fisiológica
Incremento en la producción de bilirrubina por
Mayor volumen eritrocitario por kg de peso y
disminución en la vida media del eritrocito en
recién nacidos.
Incremento de la eritropoyesis ineficaz.

Mayor circulación enterohepática por
Niveles elevados de b-glucuronidasa intestinal.
Menor número de bacterias intestinales.
Motilidad intestinal disminuida con mala
evacuación de meconio.
Captación defectuosa por disminución de ligandina
o la unión de ésta con otros aniones.
Defectos en la conjugación por disminución en la
actividad de la UDPGT.
Disminución en la excreción hepática de
bilirrubina.

Inicio antes de las 24 horas de vida.
Cualquier elevación de
bilirrubina que requiera fototerapia.
Un incremento de los niveles de bilirrubina mayor
a 0.5mg/dL/hr.
Signos de enfermedad
concomitante (vómito, letargia, hiporexia,
pérdida de peso excesiva, apnea, distermias)
Trauma obstétrico.
Uso de oxitocina.
Asfixia perinatal.

Historia familiar de ictericia
Historia familiar de
enfermedad hepática enfermedad de Gilbert,Sx.
de Crigler-Najjar.
Hermano previo con
ictericia
Infección materna
durante el embarazo
Toxoplasmosis congénita.
Uso de medicamentos
Retraso al ligar el
cordón umbilical.

Ictericia por mala técnica de
alimentación al seno materno
Alimentados al seno materno tienen mayores
niveles de bilirrubina después del 3er día
El principal factor mala técnica alimenticia
provoca
Pobre ingesta de leche
Incremento de la circulación enterohepática
Alteraciones electrolíticas y deshidratación

Ictericia por leche materna
Inicio tardío, hasta 20mg/dL para los 14 días
Si continúa niveles elevados 2ª sem ,regresa a
valores normales entre las 4 y 12 semanas.
Si se detiene, niveles disminuyen en 48hrs
No hay evidencia de hemólisis.
Factores no identificados que
Interfieran con el metabolismo de la bilirrubina
Los alimentados con leche materna tienen mayor
circulación enterohepática por la ingesta de b-
Glucuronidasa
Son más lentamente colonizados por bacterias
intestinales y excretan menos heces.

Coombs Directo Positivo
Ictericia en la primeras 24 horas
Caida de la Hb y/o el Hcto.
Incremento de Br gt 0.5 mg/hora
Reticulocitos gt 10
Relación Br/Albúmina gt 7.0

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ICTERICIA NEONATAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Encefalopatía bilirrubínica aguda
Manifestaciones agudas
Fase temprana letargia, hipotonía y pobre
succión.
Fase intermedia estupor moderado, irritabilidad
e hipertonía (retrocolis y opistótonos).
Fase avanzada (daño irreversible al sistema
nervioso central) falta de alimentación, apneas,
fiebre, estupor profundo o coma, convulsiones y
muerte.

Kernicterus
Secuelas crónicas y permanentes de la toxicidad
por bilirrubina.
Los sobrevivientes pueden desarrollar
Forma grave de parálisis cerebral atetoide
Disfunción auditiva
Parálisis de la mirada hacia arriba
Alteraciones intelectuales.

American Academy of Pediatrics. Clinical practice
guideline. Subcommittee on hyperbilirubinemia.
Management of hyperbilirubinemia in the newborn
infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics
July 2004 114, N1 297-316.
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ICTERICIA NEONATAL
Clasificación de Kramer del grado de ictericia
clínica.
Zona Zona Ictérica Bilirrubina Esperable
I Cara lt 5 mg/dL
II Mitad superior del tronco 5 12
III Abdomen 8 16
IV Porción proximal de extremidades 10 18
V Palmas y plantas gt 15
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ICTERICIA NEONATAL
Evaluación de laboratorio del paciente ictérico
de más de 35 semanas de gestación.
Indicaciones Laboratorios
Ictericia en las primeras 24hrs. La ictericia parece excesiva para la edad del paciente. Paciente recibe fototerapia o la BT se eleva rápidamente. Determinar niveles de BT o BTc Grupo sanguíneo y prueba de Coombs directo BH completa y frotis de sangre Determinar niveles de BD Si está al alcance cuenta de reticulocitos, G6PD Repetir BT en 4-24hrs. dependiendo de la edad y el nivel previo de BT
BT cerca de niveles para exsanguinotransfusión o no responde a fototerapia Reticulocitos, G6PD, albúmina
BD elevada EGO y urocultivo TORCH Tamiz metabólico Evaluar para sepsis si está indicado por la historia y el examen físico
Ictericia se presenta a las 3 semanas o más, o paciente enfermo BT y BD Si BD elevada, evaluar sx. colestásico Revisar resultado de tamiz metabólico ampliado
American Academy of Pediatrics. Clinical practice
guideline. Subcommittee on hyperbilirubinemia.
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infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics
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ICTERICIA NEONATAL
Seguimiento después del egreso sugerido por la AAP
Hora de egreso Se debe valorar a la edad de
Antes de las 24hrs 72hrs
Entre las 24 y 48hrs 96hrs
Entre las 48 y 72hrs 120hrs
American Academy of Pediatrics. Clinical practice
guideline. Subcommittee on hyperbilirubinemia.
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infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics
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ICTERICIA NEONATAL
PREVENCIÓN

Indicar seno materno por lo menos 8 a 12 veces al
día en las primeras 2 semanas.
No suplementar con agua, dextrosa o cualquier
otro líquido que no sea leche
Realizar valoraciones sistemáticas del riesgo de
un recién nacido de desarrollar
hiperbilirrubinemia grave.
Todas las mujeres embarazadas deben tener
determinación del grupo sanguíneo y Rh.

Madre desconoce el grupo sanguíneo o es
Rh-negativo realizar prueba de Coombs directa,
grupo sanguíneo y Rh de la sangre del cordón.
Madre es grupo O y Rh-positivo, es opcional
realizar las pruebas en el cordón del recién
nacido, por el riesgo de incompatibilidad a grupo
Establecer protocolos para la valoración de
ictericia en los cuneros.
La ictericia se debe valorar cada vez que se
tomen los signos vitales pero no menos de cada 8
a 12 horas.

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ICTERICIA NEONATAL
VALORACION DE RIESGO ANTES DEL EGRESO

Todos los recién nacidos deberán ser valorados
para el riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia
grave, pricipalmente antes de las 72hrs de vida.
La Academia Americana de Pediatría (AAP)
recomienda 2 opciones, utilizadas individualmente
o en combinación, para la valoración del riesgo
Determinación previa al egreso de los niveles de
bilirrubina total.
Valoración de los factores de riesgo clínicos
Los hospitales deben proveer a los padres con
información verbal y escrita, al momento del
egreso, que contenga explicación sobre ictericia.

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ICTERICIA NEONATAL
Normograma para designar el riesgo en recién
nacidos de más de 35 semanas de gestación y 2000g
de peso, basado en niveles de bilirrubina por
hora de vida.
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infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics
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ICTERICIA NEONATAL
Guías para fototerapia en recién nacidos
hospitalizados de 35 o más semanas de gestación
Factores de riesgo isoinmunización o enfermedad
hemolítica, deficiencia de G6PD, asfixia,
letargia significativa, inestabilidad de la
temperatura, sepsis, acidosis o albúmina lt3g/dL.
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infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics
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ICTERICIA NEONATAL
FOTOTERAPIA

Es el tratamiento inicial en todos los casos,
incluso si el niño se encuentra en niveles de
EET, mientras se prepara para ello.
La eficacia de la fototerapia está en relación
con
El tipo de lámpara
La intensidad de luz
La distancia al niño
Superficie de exposición.

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ICTERICIA NEONATAL
FOTOTERAPIA SIMPLE
FOTOTERAPIA INTENSIVA

Uso de 1 ó 2 lámparas
El niño puede salir de incubadora para el baño o
alimentarse
Puede estar con pañal
Descenso esperable 10 a 20 de la cifra inicial
en las primeras 24 horas.

Uso de al menos 3 fuentes de
luz1 de fibra óptica debajo del
RN y 2 alrededor.
Máxima superficie de exposición (retirar pañal,
solo cubrir ojos)
Cubrir con aluminio o ropa blanca la cuna para
aumentar el poder reflectante
Descenso esperable 30 a 40
de la cifra inicial a las 24 horas
(0.5- 1 mg/dl/h en primeras 48
horas)

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ICTERICIA NEONATAL
FOTOTERAPIA INTENSA CONTROLES DE BILIRRUBINA

Si la BT es mayor o igual a 25mg/dL, repetir la
determinación en 2-3hrs.
Si está entre 20-25mg/dL, repetir en 3-4hrs.
Si lt 20mg/dL, repetir en 4-6hrs y si continúa
disminuyendo, repetir en 8-12hrs.
Cuando la BT es menor a 13-14mg/dL, descontinuar
la fototerapia.
Dependiendo de la causa de la hiperbilirrubinemia,
es una opción medir la BT 24hrs después del
egreso para descartar un rebote.

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ICTERICIA NEONATAL
FOTOTERAPIA COMPLICACIONES

Deshidratación.
Quemaduras de piel y córnea.
Sd. del Niño bronceado.
Diarrea, intolerancia a la lactosa.
Erupciones cutáneas.
Aumento de la resistencia bacteriana a la acción
de
los antibióticos ( acción ADN).
Aumenta la actividad de la sintetasa de
prostaglandinas, aumento de los niveles de
prostaglandina E2 y uno de sus efectos es
contribuir persistencia del ductus arterioso
Efecto adverso sobre el crecimiento celular daño
de membranas celulares, rotura de las cadenas de
ADN.

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ICTERICIA NEONATAL
EXANGUINOTRANSFUSIÓN OBJETIVOS

Retirar los hematíes sensibilizados, los cuales
van a ser destruidos.
Corregir la anemia.
Retirar de la circulación la
bilirrubina producida
Eliminar anticuerpos circulantes
Aportar albúmina no saturada.

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ICTERICIA NEONATAL
Guías para exanguinotransfusión en recién nacidos
de 35 o más semanas de gestación
American Academy of Pediatrics. Clinical practice
guideline. Subcommittee on hyperbilirubinemia.
Management of hyperbilirubinemia in the newborn
infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics
July 2004 114, N1 297-316.
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ICTERICIA NEONATAL
EXANGUINOTRANSFUSIÓN FACTORES DE RIESGO

Realizar exanguinotransfusión inmediata en
Paciente presenta datos de encefalopatía
bilirrubínica aguda
Niveles de BT se encuentra 5mg/dL por arriba de
estas líneas.
Isoinmunización o enfermedad hemolítica
Deficiencia de G6PD
Asfixia
Letargia significativa
Inestabilidad de la temperatura
Sepsis y acidosis.
Medir la albúmina y calcular la tasa
bilirrubina/albúmina
Siempre utilizar la bilirrubina total.

Embolización con aire o coágulos, trombosis.
Arritmias, sobrecarga volumétrica, paro.
Hiperkalemia, hipernatremia, hipocalcemia
(24),hipoglicemia, acidosis metabólica (87),
trombocitopenia (44)
Bacteriemia (Sepsis), hepatitis.
Lesión mecánica de los eritrocitos dadores.
Enterocolitis necrotizante
Hipotermia.
La mayoría de eventos adversos asociado con ETT
son de laboratorio asintomáticos y tratables
Mas frecuente en PTlt32sem (87)

Patra et al. Journal of pediatrics 2004 vol 144

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ICTERICIA NEONATAL
ICTERICA EN PREMATUROS

Ictericia es muy frecuente (75-90)
No hay guías universales para tratamiento.
El kernicterus es infrecuente en prematuros con
ictericia
no hemolítica.
Exanguinotransfusión es menos eficiente que la
fototerapia.
Más complicaciones con ETT
Mas posibilidad de morir durante ETT en 3/100

Maisels MJ, Watchko JF. Treatment of jaundice in
low birthweight infants. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed 2003 88 F459-F463.
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ICTERICIA NEONATAL
Guías para el uso de fototerapia y
exanguinotransfusión en recién nacidos de bajo
peso basadas en el peso al nacimiento.
Nivel de bilirrubina total (mg/dL) Nivel de bilirrubina total (mg/dL)
Peso al nacer (g) Fototerapia Exanguinotransfusión
lt1500 5-8 13-16
1500-1900 8-12 16-18
2000-2499 11-14 18-20
Guías para el uso de fototerapia y
exanguinotransfusión en recién nacidos prematuros
basadas en la edad gestacional.
Exsanguineotransfusión Exsanguineotransfusión
Edad gestacional (semanas) Fototerapia Enfermo Sano
36 14.6 17.5 20.5
32 8.8 14.6 17.5
28 5.8 11.7 14.6
24 4.7 8.8 11.7
Enfermedad hemolítica, asfixia perinatal,
hipoxia, acidosis, hipercapnia
Maisels MJ, Watchko JF. Treatment of jaundice in
low birthweight infants. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed 2003 88 F459-F463.
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ICTERICIA NEONATAL
INMUNOGLOBULINA

Impide la destrucción de los eritrocitos del RN.
Se recomienda si la BT incrementa a pesar de la
fototerapia intensa, o si la BT está a 2-3mg/dL
de ameritar exanguinotransfusión.
Reduce la necesidad de ETT, estancia hospitalaria
y el tiempo de fototerapia en isoinmunización
Se recomienda una dosis única de 0,5-1 g/kg para
2 hrs. Esta dosis se puede repetir cada 12 horas
de ser necesario hasta una dosis máxima de 2g en
total
Efectos adversos alérgicas, fiebre, sobrecarga
de volumen

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ICTERICIA NEONATAL
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL
La relación entre la concentración sérica de
bilirrubina no conjugada y neurotoxicidad es
compleja , puede dicernirse un enlace general
entre hiperbilirrubinemia neonatal y el riesgo de
lesión neuronal
Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4
edición, 2002
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ICTERICIA NEONATAL
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL

Determinantes de importancia de la lesión
neuronal por la bilirrubina
Concentración sérica de bilirrubina no conjugada
y libre
Concentración sérica de bilirrubina
Unión de bilirrubina por albumina
Concentración de iones hidrogenos (pH)
Berrera hematoencefálica
Suceptibilidad neuronal

Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4
edición, 2002
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ICTERICIA NEONATAL
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL

Un estudio cuidadoso de Newman y Maisels indica
que el riesgo de secuela neurologica es
claramente menor en neonatos con
hiperbilirrubinemia sin enfermedad hemolítica en
comparación con los que si la presentaban
Se ha demostrado Kernicterus en prematuros sin
hiperbilirrubinemia notoria ( enfermedades
asociadas acidosis, asfixia, hipotermia, HIV,
sepsis)

Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4
edición, 2002
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ICTERICIA NEONATAL
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL
Relación entre la concentración sérica máxima de
bilirrubina y Kernicterus en recién nacidos con
enfermedad hemolítica Concentración
bilis(mg/dl) No casos No
Kernicterus 30-40 11 8
(73) 25-29 12 4 (33) 19-24
13 1 (8) 10-18 24 0
Maisel MJ in Avery GB, Flecher MA,
Neonatologypathophysiology and management of the
newborn, ed 5.1999
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ICTERICIA NEONATAL
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL

Concentración sérica de albúmina
La concentración sérica de albúmina es importante
en la determinación de la neurotoxicidad de la
bilirrubina
La albúmina tiene menor afinidad por la
bilirrubina en lactantes que en el adultos, y aun
menor en prematuros y enfermos
Sistemas experimentales, los efectos tóxicos de
la bilirrubina sobre
sistemas enzimaticos o sobre celulas neuronales
en cultivo pueden
invertirse mediante la adición de albúmina
En un estudio de 27 prematuros con Kernicterus
las concentraciones
de albúmina fueron estadísticamente
significativa mas bajas que en un grupo testigo
comparable

Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4
edición, 2002
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ICTERICIA NEONATAL
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL

Concentración de iones hidrógenos ACIDOSIS
Datos experimentales indican que el principal
efecto nocivo de la
acidosis sucede a nivel de la unión o captación
de bilirrubina celular
El mecanismo del aumento de la captación posible
se relaciona con la conversión de bilirruina
anión en bilirrubina ácida
El efecto de la acidosis ejercido a nivel de las
células endoteliales de la barrera
hematoencefálica podría causar aumento del
transporte de bilis al cerebro.

Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4
edición, 2002
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ICTERICIA NEONATAL
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL

Barrera hemotoencefálica
Dependiendo de las circunstacias clínicas es
posible que la bilirrubina puedaa entrar al
cerebro a través de una barrera hematoencefálica
intacta o alterada.
Factores de riesgo que aumentan la bilirrubina
podrían provocar aumento de bilirrubina a travás
de la barrera hematoencefalica intacta
Aumento de flujo sanguíneo cerebral prodría
relacionarse con aumento de paso de bilirruinas
por una membrana intacta
Existe la posibilidad que en una barrera
hemoencefálica alterada ( por sustancias
hiperosmolares) aumenta el paso de bilirrubinas
aun unida a la albumina.

Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4
edición, 2002
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ICTERICIA NEONATAL
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL

Trasporte de bilirrubina
barrera hematoencefalica Intacta
Bilirruina no unida a albumina (libre)
Aumento de flujo sanguineo cerebral (hipercapnia)

Trasporte de bilirrubina y
barrera hematoencefalica alterada
Carga hiperosmolar (glucoca hipertonica,
bicarbonato, exanguinotransfusiones)
Hipercapnia con acidosis
Asfixia
Vasculitis (meningitis)
Cambios bruscos de la P/A

Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4
edición, 2002
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ICTERICIA NEONATAL
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL

Factores de posible importancia para aumentar la
neurotoxicidad por bilirrubina con ASFIXIA.
Alteracion de la union de la bilirrubina a la
albumina
Aumento de la bilirrubina acida
Aumento del transporte de bilirrubina al cerebro
por hipercapnia o acidosis
Aumento de la suceptibilidad de las neuronas a la
lesion por bilirrubina (hipoxia-isquemia)

Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4
edición, 2002
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ICTERICIA NEONATAL
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL
Mecanismos de neurotoxicidad por bilirrubina
CONTROVERSIAL Mas probable lesión de membranas
celulares

Deterioro de
Utilización de glucosa
Fosforilación oxidativa
Sintesis de DNA
Sintesis de proteínas
Muchas enzimas
Sintesis de neurotransmisores
Transporte de iones
Transmision sináptica

Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4
edición, 2002
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Secuencia posible del mecanismo de neurotoxicidad
por bilirrubina
Bilirrubina extracelular
Unión de bilirrubina anión a fosfolipidos y
gangliosidos de la membrana neuronal
Formación de bilirrubina ácida
Entrada de bilirrubina anión a la célula
Agregación y precipitación de bilirrubina ácida
Unión de bilirrubina anión a fosfolipidos de las
membranas de mitocondrias, reticulo endoplasmico
y núcleo
Lesión de membrana plasmática
Formación de bilirrubina ácida en los mismo
sitios subcelulares
MUERTE NEURONAL
Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4
edición, 2002
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ICTERICIA NEONATAL
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL
La gravedad de las anormalidades parece
correlacionarse al menos de manera aproximada
tanto con la gravedad como con la duracion de la
hiperbilirrubinemia
Sin tratamiento los recien nacidos que muestran
datos de la fase intermedia de encefalopatia
hiperbilirrubinemica aguda tienen muchas
posibilidades de progresar hacia la fase
siguiente ( fase avanzada la mayoria irreversible)
Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4
edición, 2002
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ICTERICIA NEONATAL
BILIRRUBINA Y LESIÓN CEREBRAL
La perdida de la audición en prematuros
sobrevivientes sugiere que el deteriroro auditivo
puede ser la principal manifestación neurológica
de la neurotoxicidad por bilirrubina
Auque no es definitivo se cree que la alteración
de la respuesta evocada auditiva que acompaña a
la fase intermedia podría indicar peligro de
toxicidad irreversible
Bilirrubiina y lesion neuronal. En Volpe 4
edición, 2002

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