TORCH

1
TORCH

• Dr. Heberto G. Mejía M
• Especialista en Pediatría
• Hospital Militar Escuela Dr. A.D.B.

2
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

• Etiología
• Producida por un protozoo intracelular llamado
  Toxoplasma gondii
• Epidemiología
• Se produce aproximadamente en 1/1000 nacidos
  vivos hasta 8/1000 en zonas como Tahití.
• Transmisión transplacentaria en madres afectadas
  durante el embarazo, primer trimestre 14,
  segundo trimestre 29, tercer trimestre en el
  59.
• Patogenia
• Ingestión de alimentos con quistes u
  oocitos-------- gastrointestinal

3
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

• Liberan bradizoitos y esporozoítos donde se
  multiplican----invaden y matan a las
  células------diseminación hematógena-----placenta
  acúmulos en corión, decidua y cordón
  umbilical-----invasión de taquizoitos en
  vísceras, SNC----necrosis tisular.
• Presentación clínica
• Enfermedad neonatal clínica
• Enfermedad en los primeros meses de vida
• Secuelas tardías o infección recidivante.
• Enfermedad subclínica.

4
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

• Triada hidrocefalia, coriorretinitis,
  calcificaciones intracraneales.
• Neonatal
• Prematurez Microcefalia
• CIUR Hidrocefalia
• Ictericia Estrabismo
• Hepatoesplenomegalia Hipotonía
• Púrpura trombocitopénica LCR anormal
• Anomalía sanguínea Coriorretinitis ( UNI o
  Bilateral)
• Calcificaciones intracraneales Microftalmía
• Retraso psicomotor
• convulsiones

5
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

• DIAGNOSTICO
• Prenatal
• Ig G y M materna
• Detección del parásito en líquido amniótico o
  sangre fetal.
• Detección en sangre fetal de niveles elevados de
  IgM, IgA contra T gondii.
• Detección de ADN de T gondii en LA por PCR,
  seguro y preciso.
• Ecografía fetal.
• Postnatal
• INMUNOLOGICAS
• Prueba de tinción Sabin- Fedlman

6
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

• Prueba de anticuerpos IgG fluorescentes (
  IgG-AFI).
• Suelen aparecer 1-2 semanas después de la
  infección, elevan sus títulos 6-8 semanas.
• Prueba de aglutinación IgG.
• Prueba de anticuerpos IgM fluorescentes (
  IgM-AFI).
• Detecta solo el 25 de los casos, es positiva
  antes de los 5 días y desaparece a las pocas
  semanas, falsos positivos con enfermedades
  inmunes.
• Análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas de
  doble sandwich (IgM-ELISA)
• Detección de anticuerpo de IgM, detecta 75 de
  infección congénita, es el mas sensible y produce
  menos falsos positivos.

7
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

• Análisis de inmunoabsorción de IgM (ISAGA)
• Anticuerpos anti-toxoplasma en humor vítreo
• Manchado western comparativas de sueros
  madre-hijo
• Análisis de inmunofiltración ligado a enzimas.
• Capaz de detectar el 85 de los casos de
  infección congénita en los primeros días de vida
• RCP
• Blastogénesis de los linfocitos
• Cultivo y asilamiento del parásito
• Rx de cráneo
• USA

8
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

• BHC
• LCR RCP
• TAC
• Bilirruibinas
• Fondo de ojo
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Citomegalovirus
• Sífilis
• Sepsis neonatal
• Meningooencefalitis aséptica
• Enfermedad hemolítica

9
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

• TRATAMIENTO
• Pirimetamina 1mg/kg/d
• Sulfadiacina 85mg/kg/d
• Espiramicina 100mg/kg/d
• Clindamicina
• Cortociodes 1mg/kg/d
• Ac fólico 5mg/kg/d PRONOSTICO
• Reservado

10
RUBEOLA CONGENITA

• ETIOLOGIA
• Es una infección provocada por el virus de la
  Rubéola, virus ARN, de la familia Togaviridae.
• EPIDEMIOLOGIA
• Se presenta en el 0.2-2 de los partos
• Raza
• Sexo
• PATOLOGIA
• Teorías
• .

11
RUBEOLA CONGENITA

• 1- Daños son el resultado de una vasculitis
  resultante de una necrosis del tejido
  inflamatorio.
• 2- Otro mecanismo propuesto es el daño celular
  directo por el virus.
• 3- Se ha demostrado que en etapas tempranas del
  embarazo se produce una reducción de la actividad
  mitótica a nivel celular.
• Tasa de infección
• I trimestre 81 23-30 sem 30
• 13-16 sem 54 31-36 sem 60
• 17-22 sem 36 9 mes 100

12
RUBEOLA CONGENITA

• MANIFESTACIONES CLINICAS
• Semanas de gestación en la que ocurrió el
  contagio.
• Historia de inmunización.
• Evidencia de CIUR.
• Manifestaciones sugestivas de rubéola
• Sordera sensorial 58
• Anomalía ocular 43
• Enfermedad cardíaca congénita

13
Abnormality Common/Uncommon Early/Delayed Comment
General General General General
Intrauterine growth retardation Common Early
Prematurity Uncommon Early
Stillbirth Uncommon Early
Abortion Uncommon Early
Cardiovascular system Cardiovascular system Cardiovascular system Cardiovascular system
Patent ductus arteriosus Common Early May occur with pulmonary artery stenosis
Pulmonary artery stenosis Common Early Caused by intimal proliferation
Coarctation of the aorta Uncommon Early
Myocarditis Uncommon Early
Ventricular septal defect Uncommon Early
Atrial septal defect Uncommon Early
14
Eye Eye Eye Eye
Cataract Common Early Unilateral or bilateral
Retinopathy Common Early Salt-and-pepper appearance visual acuity unaffected frequently unilateral
Cloudy cornea Uncommon Early Spontaneous resolution
Glaucoma Uncommon Early/Delayed May be bilateral
Microphthalmia Common Early Common in patients with unilateral cataract
Subretinal neovascularization Uncommon Delayed Retinopathy with macular scarring and loss of vision
Ear Ear Ear Ear
Hearing loss Common Early/Delayed Usually bilateral mostly sensorineural may be central in origin rare when maternal rubella occurs gt4 months' gestation sometimes progressive
15
Central nervous system Central nervous system Central nervous system Central nervous system
Meningoencephalitis Uncommon Early Transient
Microcephaly Uncommon Early May be associated with normal intelligence
Intracranial calcifications Uncommon Early
Encephalographic abnormalities Common Early Usually disappear by age 1 y
Mental retardation Common Delayed
Behavioral disorders Common Delayed Frequently related to deafness
Autism Uncommon Delayed
Chronic progressive panencephalitis Uncommon Delayed Manifest in second decade of life
Hypotonia Uncommon Early Transitory defect
Speech defects Common Delayed Uncommon in absence of hearing loss
Skin Skin Skin Skin
Blueberry muffin spots Uncommon Early Represents dermal erythropoiesis
Chronic rubelliform rash Uncommon Early Usually generalized lasts several weeks
Dermatoglyphic abnormalities Common Early
16
Liver Liver Liver Liver
Hepatosplenomegaly Common Early Transient
Jaundice Uncommon Early Usually appears in the first day of life
Hepatitis Uncommon Early May not be associated with jaundice
Blood Blood Blood Blood
Thrombocytopenia Common Early Transient no response to steroid therapy
Anemia Uncommon Early Transient
Hemolytic anemia Uncommon Early Transient
Altered blood group expression Uncommon Early
Immune system Immune system Immune system Immune system
Hypogammaglobulinemia Uncommon Delayed Transient
Lymphadenopathy Uncommon Early Transient
Thymic hypoplasia Uncommon Early Fatal
Bone Bone Bone Bone
Radiographic lucencies Common Early Transient most common in distal femur and proximal tibia
Large anterior fontanel Uncommon Early
Micrognathia Uncommon Early
17
Endocrine glands Endocrine glands Endocrine glands Endocrine glands
Diabetes mellitus Common Delayed Usually becomes apparent in second or third decade of life
Thyroid disease Uncommon Delayed Hypothyroidism, hyperthyroidism, and thyroiditis
Growth hormone deficiency Uncommon Delayed
Genitourinary system Genitourinary system Genitourinary system Genitourinary system
Cryptorchidism Uncommon Early
Polycystic kidney Uncommon Early
18
RUBEOLA CONGENITA

• DIAGNOSTICO
• Historia clínica
• Presencia de anticuerpos específicos de IgG y M
  contra rubéola. Orina, sangre, LCR.
• ELISA
• IFA. Aglutinación en látex.
• Inhibición de hemaglutinación.
• Fijación del complemento
• RCP
• Biopsia placentaria
• Cultivo del virus

19
RUBEOLA CONGENITA

• Rx de fémur, tórax
• BHC
• Ecocardiograma
• Fondo de ojo
• Potenciales evocados auditivos
• TRATAMIENTO
• PREVENCION
• PRONOSTICO

20
CITOMEGALOVIRUS

• ETIIOLOGIA
• Virus ADN, pertenece a la familia de los
  herpesvirus.
• EPIDEMIOLOGIA
• Se presentan anualmente en USA 30.000-40.000
  casos.
• Transmisión transplacentaria, parto, lactancia.
• Infección primaria hay contagio hasta del 40,
  recidiva solo el 1.
• Solo el 5-10 de los casos presentan síntomas al
  nacimiento.
• Raza negros
• Sexo

21
CITOMEGALOVIRUS

• PATOLOGIA
• Teorías
• 1- Infección de las células endoteliales provoca
  una angitis, responsable de una mala perfusión a
  nivel cerebral dando un mal desarrollo.
• 2- Efecto teratogénico directo sobre el
  desarrollo del feto.
• 3- Induce alteraciones sobre el ciclo celular,
  produciendo daño cromosómicos.

22
CITOMEGALOVIRUS

• MANIFESTACIONES CLINICAS
• Asintomático
• Síntomas
• CIUR
  Ventrículomegalia
• Hepatoesplenomegalia Atrofia
  cerebral
• Trombocitopenia
  Coriorretinitis
• Petequias Sordera
  
• Púrpuras
  Calcificaciones intracraneales
• Microcefalia

23
CITOMEGALOVIRUS

• Neonatal
• Adenopatía
• Hepatomegalia
• Neumonitis
• Ictericia.
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Rubéola
• Toxoplasmosis
• Mononucleosis

24
CITOMEGALOVIRUS

• DIAGNOSTICO
• Aislamiento del CMV, antenatal por amniocentesis.
• Asilamiento en orina, sangre, LCR
• RCP
• Detección de antígenos específicos de CMV, IgG y
  IgM.
• Biopsias
• Lavado broncoalveola.
• TRATAMIENTO
• Ganciclovir 6mg/kg, c/12 horas por 6 semanas.

25
CITOMEGALOVIRUS

• PREVENCION
• PRONOSTICO
• Mortalidad del 12.
• Sintomáticos trastornos visuales, hipoacusia,
  trastornos convulsivos, retraso motor e
  intelectual.
• Asintomático El 20 defectos en la audición y de
  aprendizaje.

26
(No Transcript)
27
SIFILIS CONGENITA

• Sífilis congénita es toda infección producida por
  el Treponema pallidum y que es adquirida por el
  feto por vía transplacentaria durante el período
  de gestación desde una madre con Sífilis no
  tratada o inadecuadamente tratada.
• Incidencia
• Se encuentra estrechamente relacionada con la
  tasa de sífilis primaria y secundaria en la
  mujer.
• En mujeres con sífilis no tratada el 40 de los
  embarazos concluye en abortos espontáneos,
  muertes fetales o perinatales.
• La tasa de transmisión es casi del 100 durante
  el estadio secundario y disminuye lentamente con
  la duración creciente de la enfermedad.

28

• FISIOPATOGENIA
• Mujer embarazada es el reservorio del treponema
  pallidum que pasa a través de la placenta o se
  adquiere al momento del nacimiento de una lesión
  primaria.
• La espiroqueta provoca una reacción inflamatoria
  inespecífica en la placenta y en todos los
  órganos fetales.

29

• a.- Antes de la concepción o muy precozmente
  durante el embarazo
• La respuesta inmunológica humoral de la madre,
  disminuye la carga total de Treponemas que
  alcanzan al feto y, por lo tanto el daño fetal.
  Se presentan infecciones más leves o no se
  produce infección fetal.
•  
• b.- Después del cuarto mes de embarazo
• El feto está expuesto a una espiroquetemia
  más alta. La respuesta inmunológica humoral de la
  madre, por iniciarse más tardíamente, no es
  suficiente para disminuir el daño fetal y puede
  derivar en muerte fetal intrauterina alrededor de
  la semana 20 de gestación o en enfermedad grave
  del recién nacido.
•  

30

• PRESENTACION CLÍNICA
• Sífilis congénita precoz
• Sífilis Congénita Precoz se manifiesta hasta los
  dos primeros años de
• vida, se puede presentar como
• Abortos
• Mortinatos
• Recién Nacidos con lesiones
  ampollares al nacer
• Lesiones cutáneas y mucosas a
  partir de las 2 a 10 semanas y hasta los 2 años
  de vida.
•  

31

• Lesiones cutáneas Son similares a las de Sífilis
  Secundaria del adulto, agregándose las lesiones
  ampollares.
• Lesiones mucosas Producen descarga nasal
  abundante, los parches mucosos de la garganta
  producen faringitis y laringitis.
• Lesiones óseas Detectadas por radiografía.
  Caracterizada por osteocondritis y epifisitis,
  periostitis de las falanges proximales
  (dactilitis). Linfadenopatía generalizada y
  meningitis.
• Alteración de las curvas de crecimiento con
  retardo del crecimiento. Puede ser primer signo
  de una Sífiliss Congénita Precoz.
• Anemia e Ictericia
• Hepatoesplenomegalia

32

• 2.- Sífilis congénita tardía
• Se manifiesta después de los dos años de vida. De
  la misma forma que en el adulto la Sífilis no
  tratada evoluciona a una etapa de latencia.
• Las manifestaciones de la Sífilis Congénita
  Tardía son similares a las de la enfermedad
  adquirida, incluyendo la formación de gomas y el
  desarrollo de neurosífilis, sin embargo, la
  Sífilis Cardiovascular es rara.
• Algunos casos pueden presentar secuelas como
• Dientes de Hutchinston, molares de mora,
  perforación del paladar duro, nariz en silla de
  montar, tibias en "sable", opacidades corneales,
  atrofia óptica, sordera del octavo par,
  hidrartrosis (articulación de Clutton).

33
(No Transcript)
34
(No Transcript)
35
(No Transcript)
36

• DIAGNOSTICO
• Los criterios generales para el diagnóstico de la
  sífilis congénita son los siguientes
• Antecedentes de sífilis en la madre durante el
  embarazo
• Tipo de tratamiento, cumplimiento y seguimiento
  serológico a la madre durante el embarazo
• Criterios clínicos, laboratorio y radiológicos
  en el recién nacido
• Serología de la madre y el recién nacido

37

• Pruebas con anticuerpos reagínicos inespecíficos
• Prueba del Veneral Disease Research Laboratory
  (VDRL)
• Prueba de reagnas rápida en plasma (RPR)
• Pruebas treponémicas específicas
• Prueba de absorción de anticuerpos trepónémicos
  fluorescentes ( prueba FTA _ ABS)
• Prueba de microaglutinación para T. Pallidum
  (MHTPA)
• Ig M FTA- ABS.

38

• Microscopia directa
• Confirma la presencia de espiroquetas en
  lesiones cutáneas y mucosas.
• En mucosa oral la presencia de espiroquetas
  es diagnostica sólo en menores de 6 meses,
• posteriormente se desarrollan espiroquetas
  saprófitas en la mucosa oral.
• c) Radiografía de huesos largos
• d) Examen de liquido cefaloraquídeo (LCR)
• e() Hemograma completo

39

• Tratamiento
• Debe tratarse a todos los recién nacidos que
  presenten
• Cualquier evidencia de enfermedad activa
  (examen físico, radiografías, etc.)
• VDRL reactivo en LCR
• Hallazgos anormales en el LCR (recuento de
  leucocitos mayor de 5 por mm3 o más de 50 mg de
  proteínas independiente del resultado de la
  serología del LCR
• Títulos de anticuerpos (VDRL) en sangre mayor en
  dos diluciones o más de los maternos.
•  

40

• A pesar de que la evaluación sea normal, debe ser
  tratado todo Recién Nacido cuya madre
• 1.- Tiene una Sífilis que no fue tratada durante
  el embarazo
• 2.- Tiene evidencia de recaída o reinfección
• 3.- Sífilis tratada con Eritromicina u otro
  antibiótico que no sea Penicilina
• 4.- Sífilis tratada menos de un mes antes del
  parto
• 5.- No tiene historia bien documentada de
  tratamiento
• 6.- Fue tratada por sífilis durante el embarazo
  pero los títulos de anticuerpos no han bajado lo
  esperado (al menos 2 diluciones).
• 7.- Fue tratada apropiadamente durante el
  embarazo pero tiene seguimiento serológico
  insuficiente para asegurar adecuada respuesta.

41

• Edad Medicamento Dosis
  Vía Frecuencia
  Duración
• 0 7 días Penicilina sódica 100.000 u/kg
  Endovenosa Cada 12 horas 10 a 14
  días
• 8 28 días Penicilina sódica 150.000 u/kg
  Endovenosa Cada 8 horas 10 a 14
  días
• gt de 28 ds Penicilina sódica 200.000-300.000
  Endovenosa Cada 4 o 6 horas 10 a 14 días
•  en el paciente asintomático P. Benzatínica
  50,000 UI /kg/Do IM

42

• SEGUIMIENTO DE CASOS DE SIFILIS CONGENITA
• Efectuar seguimiento serológico a todos los
  niños seropositivos para Sífilis al mes, 2, 3 ,6
  y 12 meses de edad.
• Si no existe infección, los títulos de
  anticuerpos que adquiere el RN en forma pasiva a
  través de la placenta, deben haber disminuido
  a los 3 meses de edad y desaparecido a los 6
  meses sin
• tratamiento.
• Si los títulos son estables o han aumentado,
  debe volverse a examinar e indicar el tratamiento
  
• correspondiente.

43

• Los niños con LCR alterado en la evaluación
  inicial deben ser controlados con LCR a los 6
  meses para certificar que el examen citoquímico
  se ha normalizado y el VDRL no está reactivo.
• Si persiste alguna alteración repetir el
  tratamiento
•  
• La presencia de anticuerpos treponémicos
  positivos después de un año en el seguimiento de
  un niño con sospecha de Sífilis congénita
  confirma, en forma retrospectiva, el diagnóstico
  de SÍFILIS CONGENITA

44
HERPES SIMPLE

• El virus herpes simple es un virus DNA
  relacionado con el citomegalovirus, el virus de
  Epstein Barr y el virus de la varicela que
  produce una de las enfermedades más
  prevalecientes en el ser humano.
• Incidencia
• La tasa estimada de infección neonatal por HVS es
  de 1 de cada 1000 1 de cada 5 000 partos por
  año.
• Fisiopatología
• Subtipos serológicos
• . HSV 1 ( infección orolabial)
• HSV 2 ( infección genital.

45

• Las tres cuartas partes de las infecciones
  herpéticas neonatales se deben al HSV 2.
• La infección por HSV puede ser adquirida en uno
  de tres momentos in útero, intraparto, o
  después del nacimiento.
• Los anticuerpo maternos no necesariamente son
  protectores en el feto.
• Los mecanismos inmunes humorales y celulares
  parecen ser importantes en la prevención de la
  infección inicial por HSV o en la limitación de
  su diseminación.
• Factores de riesgo
• Nivel socioeconómico y cantidad de parejas
  sexuales.
• Sólo en el 40 de los casos hay signos y
  síntomas de herpes genital al momento del parto.

46

• Presentación clínica
• Los tres patrones generales de infección
  neonatal por HSV son
• Enfermedad localizada (20)
• En la piel, ojos, cavidad oral
• Se manifiestan 10 11 días de vida.
• Las lesiones cutáneas vesículas, lesiones
  ampollares, desnudación de la piel.
• Los hallazgos oculares incluyen
  queratoconjuntivitis y coriorretinitis.
• 25 de estos niños desarrollan anormalidades
  neurológicas aún cuando no existe evidencia de
  compromiso del SNC en el período neonatal.

47

• Enfermedad diseminada
• Compromete el hígado y las glándulas
  suprarrenales así como cualquier otro órgano.
• Constituyen cerca del 50 de todos los
  pacientes.
• Se presenta entre los 9 11 días de vida.
• La presentación puede incluir signos y síntomas
  de infección localizada y también anorexia,
  vómitos, letargo, fiebre, ictericia con pruebas
  hepáticas anormales, erupción o púrpura, apnea,
  hemorragias y shock.
• Hay compromiso del SNC en las dos terceras
  partes de estos pacientes.

48

• Encefalitis
• Las manifestaciones clínicas incluyen
  convulsiones focales y generalizadas, letargo,
  irritabilidad, temblores, mala alimentación,
  inestabilidad de la temperatura, fontanela
  abombada y signos de tractos piramidales.
• Se presenta a los 17 17 días de vida.
• Tasa de mortalidad 17 50
• 40 de los pacientes tienen secuelas neurológicas
  en el largo plazo.

49

• Diagnóstico
• Estudios de laboratorio
• Cultivos virales 24 72 hrs.
• Frotis de Tzank tinción de Giemsa o de Wriht en
  busca de células gigantes e inclusiones
  intranucleares eosinofílicas.
• Anticuerpos fluorescentes, baja sensibilidad.
• Punción lumbar (aumento de leucocitos,
  eritrocitos y proteínas.
• Estudios radiológicos
• TC
• RM
• Electroencefalograma.

50

• Tratamiento
• Seguimiento prenatal.
• Tratamiento del recién nacido
• primera línea Aciclovir 30 40 mg / kg/ día c
  / 8horas por 10 - 14 días.
• Segunda línea Vidarabina.15 30 mg/ kg/ día en
  infusión por 18 24 horas.
• El niño puede ser alimentado con leche materna
  siempre que no haya lesiones en las mamas.

51
HEPATITIS

• La hepatitis puede ser producida por muchos
  agente infecciosos y no infecciosos.
• La hepatitis viral se refiere a enfermedades
  clínicamente similares que difieren en etiología
  y epidemiología
• Incluyen hepatitis A, B, C, D, y E.
• Hasta la fecha la transmisión perinatal de la
  hepatitis A, C, D, y E no ha sido bien
  documentada.

52
Hepatitis B

• Es causada por un virus de ADN con doble cápsula.
• Fisiopatología
• Tiene un período de incubación de 45 160 días
  después de la exposición.
• Se localiza primariamente en las células del
  parénquima hepático, pero varios antígenos
  circulan en la sangre durante pocos días a varios
  años.
• A pesar de la viremia aguda o persistente el VHB
  raramente cruza la placenta y la infección
  neonatal ocurre al nacimiento o poco después.
• La mayoría de RN de madres infectadas al nacer
  son negativos alAgsHB, pero se se vuelven
  positivos durante los primeros tres meses.

53
Hepatitis B

• Mecanismos
• Transmisión placentaria durante el embarazo o el
  parto secundario a filtraciones placentarias.
• Transmisión natal por exposición al HBs Ag
  presente en el líquido amniótico, secreciones
  maternas, o sangre materna.
• Transmisión postnatal por diseminación fecal
  oral, transfusión de sangre, amamantamiento u
  otros mecanismos.

54

• Factores de riesgo
• Presencia de antígeno Hbe y ausencia de anti Hbe
  en el suero materno.
• Origen racial asiático
• Hepatitis aguda materna en el tercer trimestre o
  en el post parto inmediato
• Títulos de HBs Ag ,más altos en el suero materno
• Antigenemia presente en hermanos mayores.

55

• Presentación clínica
• Prematurez.
• Amplio espectro de patología.
• Rara vez están enfermos y habitualmente se
  encuentran asintomáticos.
• Ictericia lt 3
• Presentaciones
• Infección aguda transitoria leve.
• Hepatitis crónica activa con cirrosis o sin ella.
• Estado de portador crónico asintomático de HBs Ag
• Hepatitis B fulminante letal( rara)
• Hepatitis persistente crónica.

56

• Diagnóstico
• Elevación de transaminasas (TGO TGP) y de
  bilirrubinas.
• Pruebas para hepatitis
• Madre pruebas para HBsAh y HBeAg, antiHBE y anti
  HBc
• Niño HBsAg y antiBBc. Muchos lactante muestran
  antigenemia hacia los 6 meses de vida con un pico
  hacia 3 4 mes de vida.
• . El Ags HB indica infección aguda o crónica
• AgeHB indica infección activa y su persistencia
  por 6 8 meses indica enfermedad o portador
  crónico.
• Anticuerpo al Age HB (anti eHB) aparece e- 4
  semanas despué de de desaparecer el Age HB
• El anticuerpo al Agc (core o nuclear) aparece
  inmediatamente después de la enfermedad aguda y
  dura años.

57

• El último en aparecer semanas o meses después de
  la enfermedad y nunca si persiste el Ags HB es el
  anticuerpo al Ags HB
• Manejo y tratamiento
• Madre HBs Ag positiva
• Inmunoglobulina anti-hepatitis B (HBIG) 0.5 ml IM
  12 horas posterior al parto.
• Vacuna contra hepatitis B 0.5 ml IM en el momento
  del nacimiento.al mes y a los 6 meses de vida.
• RN de madre Ags HB
• Vacuna 0 2 meses primera dosis (RNPr lt 2kg)
  esperar a los 2 meses de edad.. La 2ª dosis un
  mes después y la 3ª dosis al menos 4 meses
  después de la primera y dos meses después de la
  segunda, pero antes de los 6 meses de edad.

58

• Aislamiento
• Amamantamiento
• Seguimiento 12 15 meses.
• Programa de inmunización.
• Diagnóstico diferencial
• - Atresia biliar
• - Hepatitis aguda debida a otros virus CMV,
  Rubéola, HSV, Hepatitis A.

59
Varicela

• Es una de las enfermedades más infectocontagiosas.
  , causada por el virus de la varicela
• Período de incubación 10 21 días, promedio de
  15 días.
• Causa dos tipos de enfermedades infección
  primaria (varicela) e infección
  recurrente(Zóster)
• Tanto las lesiones cutáneas como secreciones son
  contagiosas.
• Se conoce como infección por virus de varicela
  zóster teratógena cuando la madre a tenido su
  primera exposición al virus durante el embarazo,
  en el primero o segundo trimestre

60
Varicela

• Fisiopatología
• Los defectos son el resultado de la replicación
  viral y de la destrucción al tejido ectodérmico
  fetal en desarrollo.
• Presentación clínica
• Extremidades Hipoplasia o atrofia de una
  extremidad, parálisis con atrofia muscular e
  hipoplasia o ausencia de los dedos de la mano
  causado por invasión de los plexos braquiales y
  lumbares.
• Ojos Microftalmía, corioretinitis, cataratas,
  atrofia óptica, síndrome de Horner (ptosis,
  miosis y enoftalmo).
• Piel Lesiones cutáneas cicatriciales y secuelas
  de lesiones cutáneas ampollares infectadas.

61

• Sistema nervioso central Microcefalia,
  convulsiones, encefalitis, atrofia cortical y
  retardo mental.
• Diagnóstico
• FAMA (anticuerpos fluorescentes contra antígenos
  de membrana) Mide los anticuerpos contra el
  virus de la varicela.
• Anticuerpos de IgM específicos contra el virus de
  varicela que documenta una infección en el
  lactante.

62
(No Transcript)
63

• Infección por varicela zóster congénita
• Es la enfermedad que ocurre cuando una mujer
  embarazada contrae la varicela durante los
  últimos 14 días del embarazo o durante los
  primeros días posparto.
• En el neonato la enfermedad comienza durante los
  primeros 10 días de vida.
• Fisiopatología
• Si el niño nace dentro de los 5 días posteriores
  a la aparición de la erupción en la madre, la
  enfermedad será más severa, ya que no hay tiempo
  suficiente para la formación de anticuerpos
  maternos.
• Si la enfermedad materna comienza más de cinco
  días antes del parto o durante los primeros
  cuatro días de vida, se produce transmisión
  placentaria de anticuerpos y los decesos fetales
  son menos frecuentes.

64

• Presentación Clínica
• Piel Erupción centrípeta (tronco, cara y cuero
  cabelludo).
• Pulmones En casos fatales. Dos a cuatro días
  después del comienzo de la erupción. Fiebre,
  cianosis y hemoptisis. Radiografía de tórax
  muestra patrón nódulo miliar difuso.
• Otros órganos Necrosis focal en hígado,
  suprarrenales, intestino, riñones y timo.
  Glomerulonefritis, miocarditis, ataxia cerebelosa
  y encefalitis.

65

• Diagnóstico
• Frotis de Tzanck.
• Cultivos.
• Análisis séricos contra el virus de VZ.
• Historia materna.
• Examen físico.

66

• Tratamiento
• Entre cinco días antes y dos días después del
  nacimiento deben recibir 125U de inmunoglobulina,
  lo más pronto posible. La varicela ocurre en el
  50 de los expuestos y tratados con la
  inmunoglobulina, pero la enfermedad es menos
  severa. Si no se cuenta con inmunoglobulina
  específica, se puede utilizar 0.5mL/g de
  inmunoglobulina estándar.
• En neonatos sintomáticos se puede utilizar
  acyclovir a 10-15 mg/kg.
• Vacuna Se recomienda una dosis a los 12 meses de
  edad y dos dosis para mayores de 13 años. Protege
  el 70 después de la exposición domiciliar y más
  del 95 contra la enfermedad severa.

67
BIBLIOGRAFIA

1. Freij BJ, Sever JL. Chronic Infections, in Avery
   G, Fletcher MA et all. Neonatology 4ª ed.
   Philadelphia. 1994.
2. Guidelines for the Acute Care of the Neonate
   newborn. 8va edición. 2000 2001.
3. Nelson . Tratado de pediatría.15 edición.
4. Manual para la atención del recién nacido de alto
   riesgo. San José costa Rica. 1999.
5. MINSA. Normas de neonatología.
6. Feigin Cherry. Tratado de infecciones en
   pediatría. 3ª edición 1998.

68
BIBLIOGRAFIA

• 1- Pickering Peter. Red Book, enfermedades
  infecciosas. Editorial Panamericana. 25 Edición.
  2003.
• 2- Taeusch, Ballard. Tratado de neonatología de
  Avery. Editorial Harcourt, 7 edición. 2000.
• 3-Botero, Restrepo. Parasitosis humana.
  Corporación para investigaciones biológicas. 2
  edición. Colombia. 1994.
• 4-Gomella, Tricia. Neonatología. Editorial
  Panamericana. 3 edición.

69
BIBLIOGRAFIA

• 5- Kleigman, Behrman. Nelson tratado de
  pediatria. Volumen 1. Editorial McGraw-Hill. 15
  edición. 1997.
• 6-M. Sierra y cols. Diagnóstico serológico de las
  infecciones por Toxoplasma gondii . Barcelona.
  España. 2006
• 7- Infección por Citomegalovirus y Rubéola,
  revisión actualizada de e-medicine.

70
MUCHAS GRACIAS