YOU SHOULD...

1
SCUF Slow continuous ultrafiltration
2
Indicazioni

• Overload di fluidi
• Scompenso cardiaco resistente ai diuretici

3
(No Transcript)
4
Oltre il 90 di tutte le ospedalizzazioni per
scompenso cardiaco acuto sono dovute a
sovraccarico di fluidi1 La maggior parte di
questi pazienti hanno già praticato al domicilio
terapia con diuretici ottenendo scarsi
risultati2
1. Aronson. ACC. 2000. 2. Adams et al. Am Heart
J. 2005149209-216.
5
Resistenza ai Diuretici

• È lo stato clinico caratterizzato da nulla o
  scarsa risposta ai diuretici. Bisogna
  somministratre alte dosi di diuretici per
  ottenere gli stessi risultati precedentemente
  ottenuti con dosi più basse1
• Ne sono affetti il 2030 dei pazienti con SC2

1. Kramer et al. Nephrol Dial Transplant.
199914(suppl 4)39-42. 2. Ellison. Cardiology.
200196132-143.
6
LAumento dei Neuroormoni Causa Resistenza ai
Diuretici
Glomerulo Noraepinefrina ed endotelina riducono
il flusso renale e filtrato glomerulare
Tubulo prossimale Ang II aumenta riassorbimento
sodio
Dotto collettore Aldosterone aumenta il
riassorbimento di sodio
Krämer et al. Am J Med. 199910690.
7

• Aspetti favorevoli della terapia diuretica
• Aumento lescrezione urinaria riduce il volume
  totale circolante nella maggior parte dei
  pazienti4
• Aspetti negativi della terapia diuretica
• Attivazione diretta del sistema
  renina-angiotensina-aldosterone 3,10
• Aumento dell uptake dell aldosterone da parte
  del miocardio12
• Perdita di K, Mg, Ca, successivamente aumento
  dellingresso di Ca allinterno dei miociti 12
• Riduzione indiretta delloutput cardiac10,11
• Aumento delle resistenze vascolari totali11
• Riduzione della natriuresi8 e filtrato
  glomerulare7,9

8
La furosemide in monoterapia causa riduzione
significativa della funzionalità renale
Change in GFR after IV furosemide 80 mg in CHF
15
Placebo
10
5
0
-5
GFR ( Change)
IV furosemide
-10
-15
-20
-25
0
500
1000
1500
2000
2500
Urine Output (mL) 08 h
Gottlieb et al. Circulation. 20021051348.
9
Gestione della Resistenza ai Diuretici nello SC

• Riduzione dell introito dacqua (1.01.5 L)
• Moderata restrizione dellintroito di sale (2 g)
• Utilizzo ACE inibitori e/o sartani
• Somministrazione di piccole dosi orali con
  aumento progressivo delle dosi o terapia
  endovenosa
• Uso alternato di diuretici tiazidici
• Aggiungere piccole dosi di spironolattone
  (12.525 mg)
• Considerare piccole dosi di acetazolamide in
  pazienti selezionati

10
Diuretic Therapeutic Dilemma

• Il peggioramento della funzionalità renale e la
  contemporanea ritenzione di acqua e sodio nello
  SC rappresenta un dilemma terapeutico che induce
  a praticare terapia submassimale
• La rimozione dei fluidi mediante ultrafiltrazione
  può essere raccomandata in questi pazienti

Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006471-8.
11
Potenziali Benefici dellultrafiltrazione nello SC
Scompenso Cardiaco Congestivo
Miglioramento Congestione Polmonare
Ultrafiltrazione
Bilancio Negativo Sodio e Acqua
Riduzione della pressione di riempimento
Riduzione dilatazione ventricolare
Riduzione dellinsufficienza mitrale funzionale
Riduzione della stress di parete ventricolare
Miglioramento funzionalità miocardica
Miglioramento funzionalità renale
Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006471-8.
12
Ultrafiltrazione confrontata con Loop Diuretics

• LUltrafiltrato è isotonico con il plasma, mentre
  la diuresi del loop diuretics è spesso
  ipotonica
• LUltrafiltrazione rimuove più sodio rispetto
  alla terapia diuretica
• Non altera la concentrazione elettrolitica
• L Ultrafiltrazione riduce il volume circolante
  in modo più efficace della terapia diuretica

Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006471-8.
13

Casi Clinici
14
D A. V. M 76 anni

• Giunge in P.S.
• Dispnea F.R. 30/m
• Crepitii polmonari a medie bolle in campo
  medio-basale bilateralmente
• Torpore GCS E3-M4-V3 10
• Anasarca di grado severo

15
ANAMNESI

• Scompenso cardiaco cronico congestizio
• Broncopneumopatia cronica ostruttiva
• Fibrillazione atriale permanente

16
ANAMNESI FARMACOLOGICA

• Nitroderivati (cerotto 10 mg)
• Amiodarone (200 mg per 5 giorni/sett)
• Enalapril 20 mg/die
• Digitale 0.250 mg/die
• Diltiazem 60 mg b.i.d
• Furosemide 125 mg b.i.d.

17
Rx torace Versamento pleurogeno in mediobasale
destro. Parziale velatura del seno costofrenico
sinistro Ombra Mediana in asse di volumetria
aumentata
18
TC cranio Esame eseguito senza mdc iodato
e.v. Allo stato non si apprezzano definite aree
di alterata densità da riferire a patologia di
tipo acuto. Multiple areole ipodense si
apprezzano a livello della sostanza bianca
periventricolare e dei centri semiovali come da
turbe ipoperfusive croniche. Linea mediana in
asse, ventricoli in sede
19
E.C.G. Aritmia totale da fibrillazione atriale a
media risposta ventricolare (124 bpm). Asse
normoorientato. Nei limiti la depolarizzazione
ventricolare Anomalie aspecifiche della
ripolarizzazione ventricolare in laterale
20
G.R. 4.710 GOT 23
G.B. 4900 GPT 13
Hb 16.4 Gamma GT 66
HCT 49.5 Bilir. Tot 1.4
PLT 119 Bilir. Dir 0.34
Glic 115 Ammoniemia 50
Azot 40 CPK 156
Creat 0.88 CPK-MB 8.1
Sodio 142 Mioglobina 174
Potassio 4.2 Troponina 0.027
PT 71 Albumina 3.26
PTT 35 Proteine Tot 5.9

21

• FiO2 40
• F.R. 30/m
• P.A. 150/80
• P/F 137

acidosi respiratoria
22
Ecocardiogramma Dilatazione atriale sinistra.
Ectasia della radice e dellaorta ascendente (41
mm). Aorta toracica ai limiti (31mm).
Sclerocalcificazione valvolare aortica.
Ventricolo sinistro ai limiti per dimensioni
cavitarie con ipertrofia concentrica e funzione
sistolica conservata a riposo (F.E. 55). Fibrosi
dell apparato valvolare mitralico . Dilatazione
atrio destro. Ventricolo destro ai limiti. Vena
cava inferiore dilatata e con ridotta escursione
respiratoria. Segni di sovraccarico delle sezioni
destre. PAP 95 mmHg
23
285 POsm
2.4 litri
Eccesso/difetto dacqua ATC x
POsm
24
Terapia instaurata- Furosemide 40
mg/die in pompa- Nitroderivati transdermici 10
mg- Enalapril 10 mg b.i.d- Amiodarone 200
mg/die- Digossina 0.250 mg/die- Lansoprazolo 30
mg/die- Aerosolteapia
25
Il giorno dopo al controllo

• Paziente soporoso con scarsa risposta agli
  stimoli tattili dolorifici.
• Dispnea a riposo ingravescente

GCS E1-M4-V2 7
26

• FiO2 40
• F.R. 30/m
• P.A. 140/80
• Diuresi 500 cc (33 cc/h)
• P/F 149
• Tempo 15h Dal ricovero

27
E MO cosa si fa?
28
O cosi oppure
29
Scompenso cardiaco congestizio con sovraccarico
ventricolare destro Anasarca Broncopneumopatia
riacutizzata Versamento pleurogeno Carbonarcosi
30

• Sospende diuretici E.V.
• Velocità ultrafiltrazione iniziale 200 ml/h
  progressivamente aumentata a 350 ml/h

Inizia SCUF
31
FiO2 40 F.R. 23/m P.A. 130/80 Diuresi 600 cc
(200 cc/h) U.F. 450 cc P/F 152 Tempo
18h Tempo SCUF 3h
32
FiO2 40 F.R. 20/m P.A. 130/80 Diuresi 1600 cc
(200 cc/h) U.F. 1650 cc P/F 157 Tempo
23h Tempo SCUF 8h
33
FiO2 21 F.R. 20/m P.A. 140/80 Diuresi 2450 cc
(?150 cc/h) U.F. 3150 cc P/F 250 Tempo
31h Tempo SCUF 16h
Tot. 6600 cc
34
INGRESSO FiO2 40
Post-SCUF FiO2 21
F.R. 28-20 /m Diuresi 66 cc/h-150 cc/h P/F
137-251
35
Vena cava inf
285 POsm
1.4 litri
Eccesso/difetto dacqua ATC x
POsm
36
(No Transcript)
37
LUltrafiltrazione migliora lo scambio
alveolo-capillare per riduzione dellacqua
extravascolare polmonare
LUltrafiltrazione libera dalleccesso di acqua
testimoniato dal diametro e dalla collassabilità
della VCI, in particolare quando si instaura
resistenza ai diuretici
38
è una dura giornata di lavoro
39

• D. C., donna, anni 78.
• Dispnea ingravescente negli ultimi giorni
• dalla sera precedente stato soporoso.
• APR BPCO, ipertensione arteriosa, FA permanente,
  diabete mellito ID, ipotiroidismo.
• Terapia domiciliare L-tiroxina 75?,
  Nitroderivato transdermico 10 mg, Ramipril 2,5
  mg, furosemide 25 mg, ASA, IPP, terapia
  insulinica.

40

• ESAME OBIETTIVO
• Pz soporosa, tachipnoica.
• PA 135/90, Fc 84/m aritmica,
• FR 28/m, SatO2 73 (in aria ambiente)
• Al torace ipofonesi alla base di dx, riduzione
  diffusa del MV.
• EO cardiaco soffio sistolico, 2/6 sullarea
  mitralica.
• Addome globoso per adipe, trattabile, non
  dolorabile.
• Succulenza pretibiale bilaterale.
• Temperatura ascellare 36,4 C

41
EGA n.1 pH 7.260 pCO2 71.4 pO2
39.7 HCO3 31.3 Lattati 1.46 Glu
151 FiO2 21 FR 28/m
Rx torace Accentuazione del disegno vascolare
polmonare con ili congesti. Opacità basale dx con
versamento pleurico occupante il terzo inferiore
dellemitorace corrispondente. Ombra cardiaca
ingrandita.
Ipossiemia Ac. respiratoria acuta su cronica
42

• Ecocardiogramma
• Ventricolo sx ipertrofico. Conservati gli indici
  di funzione sistolica. Atrio sx dilatato.
• Ventricolo ed atrio dx dilatati con dilatazione
  dellanello tricuspidalico e insufficienza
  consensuale. Gradiente V-A 74 mmHg.
• PAP 90 mmHg ca. Vena cava inf. non collabente.

43

• Terapia
• Furosemide 80 mg in 50 ml di soluzione
  fisiologica a 2 ml/h (3,4 mg/h),
• ASA.
• IPP,
• LMWH 6000 UI,
• L-tiroxina 75?,
• nitroderivato transdermico 10 mg,
• Corticosteroidi,
• teofillina,
• terapia insulinica,
• O2-terapia con occhialini a 4 L/m

44
EGA n. 2 pH 7.286 pCO2
79.5 pO2 55.2 HCO3
37.0 Lattati 0.7 FiO2 28 FR
24/m

• EGA n.1
• pH 7.260
• pCO2 71.4
• pO2 39.7
• HCO3 31.3
• Lattati 1.46
• Glu 151
• FiO2 21
• FR 28/m

45

• 2 giorno.
• Pz soporosa, risvegliabile, orientata.
• PA 130/70 mmHg, Fc 60/m aritmica, FR 24
• Temperatura ascellare 36C,
• Diuresi circa 56 mL/h
• Esame obiettivo invariato rispetto al giorno
  prima.

EGA n.3 pH 7.122 pCO2 101.2 pO2
60.2 HCO3 32.3 FiO2
28 FR 24/m
46

• Inizia NIMV tipo PSV EPAP
• con maschera oro-nasale.
• IPAP 18 24 cmH2O
• EPAP 6 10 cmH2O
• Trigger I 2/5
• Trigger E 1/5
• Fr 10 atti/m
• O2 a 4 L/m

47

• Dopo 2 ore nessun miglioramento
• Terapia intensiva ? IOT
• Ventilazione invasiva per 4 giorni

EGA n.4 (IOT) pH 7.517 pCO2
46.3 pO2 99.3 HCO3
36.7 Lattati 1.16
48

• 5 giorno in TI (7 giorno di ricovero)
• la pz viene estubata.
• Osservazione per alcune ore in respiro
  spontaneo, ossigenata con Venturi al 60.

EGA n. 5 pH 7.427 pCO2 57.6 pO2
72.6 HCO3 38.0 Lattati 1.18 FiO2
60
49

• Ore 14.00 Trasferita in MU.
• Ore 16.00 riduce O2-terapia ? Venturi al 35
• Ore 17.30 soporosa ma risvegliabile.
• PA e Fc buoni. FR 26/m SpO2 77

EGA n.6 pH 7.369 pCO2 93.9 pO2
48.9 HCO3 46.1 Lattati 0.39
50

• Riprende NIMV tipo PSV EPAP

EGA n. 7 (2 ore di NIMV) pH 7.415 pCO2
71.7 pO2 62.3 HCO3 44.9 Lattati
0.57
EGA n. 8 (2 ore dopo sosp. NIMV) pH
7.322 pCO2 99.5 pO2 53.0 HCO3
44.0 Lattati 0.48
51
... DOPO TRE ORE SENZA NIV
52
SONO PASSATI ORAMAI DIECI GIORNI ED EVIDENTI
SEGNI DI MIGLIORAMENTO TARDANO AD ARRIVARE. LA
PAZIENTE E NIV DIPENDENTE?
53
RICAPITOLIAMO

• Insufficienza respiratoria ipossica-ipercapnica
• Edemi pluridistrettuali da scompenso cardiaco
• Rx Torace Accentuazione del disegno polmonare
  con ili congesti. Versamento pleurico basale
  destro
• Ecocardio Sovraccarico sezioni destre con PAP
  desunta di 90 mmHg

54
ED ORA CHE STRADA SCEGLIAMO?
55
Slow Continuous Ultrafiltration Ventilazione
non invasiva
56
SONO PASSATE DUE ORE DALLA CONTEMPORANEA
APPLICAZIONE DELLA SCUF (velocità ultrafiltrato
350 ml/h) E DELLA Bi-PAP (I-PAP 20 / E-PAP
8) (O2 4 l/m)
57
DOPO 24 ORE E ULTRAFILTRATO RIMOSSO 5300 ml
SOSPENDE NIV IN FiO2 21
58
DILATAZIONE DEL VENTRICOLO SINISTRO. F.E.
48. DILATAZIONE DELLE CAVITA DESTRA
59
PAP 55 mmHg. VENA CAVA INFERIORE DILATATA,
COLLABENTE
60
Il controllo attuale conferma la presenza di
minimo versamento pleurico basale destro con
adiacente parenchima atelettasico. Cuore
ingrandito
61
NON E STATO PIU NECESSARIO PRATICARLE
VENTILAZIONE NON INVASIVA DOPO QUATTRO
GIORNI LA PAZIENTE E STATA DIMESSA ED E STATA
SEGUITA DA NOI AL DOMICILIO GRAZIE AL PROGETTO
Di.Pro.Di.
62

• Associazione SCUF e NIV in pazienti affetti da
  insufficienza respiratoria e scompenso cardiaco
  congestizio
• Miglioramento della compliance polmonare
• Riduzione del tempo di degenza
• Persistenza dei risultati ottenuti

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poche altre considerazioni
64
Vantaggi

• Favorisce il refilling
• Buona tollerabilità
• Riduzione attività neuroormonale
• Riduzione pressioni atrio destro
• Risparmio renale
• Miglioramento outcome
• Riduzione della riospedalizzazione

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Criteri d esclusione

• Instabilità emodinamica
• Stenosi valvolare severa
• Sindrome coronarica acuta
• Pressione arteriosa lt 90 mmHg
• Ematocrito gt40
• Accesso venoso insufficiente

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Complicanze

• Filter clotting
• Problemi daccesso vascolare
• - Cause precoci
• - Cause tardive
• Problemi di coagulazione
• Ipotensione
• Infezioni e sepsi
• Embolia daria
• Disconnessione del sistema

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(No Transcript)
68
(No Transcript)
69
SPERIAMO DI ESSERE STATI CHIARI
GRAZIE