EPIDEMIOLOGIA DEL COLERA

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EPIDEMIOLOGIA DEL COLERA

• Abdelaziz Elamin, MD, PhD, FRCPCH
• Profesor de Salud Infantil
• Colegio de Medicina
• Universidad Sultan Qaboos

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ANTECEDENTES

• Cólera es una palabra griega, que significa
  gotera del techo. Es causado por bacteria Vibrio
  cholerae, descubierto por Robert Koch en 1883
  durante un brote diarreico en Egipto.

• V. cholerae tiene dos biotipos principales
  clásico y El Tor, el cual fue aisaldo en Egipto
  en 1905. Acutualmente El Tor es el patógeno del
  cólera predominante en el mundo.

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V. CHOLERAE

• El organismo tiene forma de coma, es Gram
  negativo, bacilo aeróbico cuyo tamaño varía de
  1-3 mm de longitud y 0.5-0.8 de diámtero.

• Su estructura antigénica consiste en antígeno
  flagelar H y un antígeno somático O. Este último,
  permite la diferenciación entre cepas patógenas y
  no patógenas.

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EPIDEMIOLOGIA

• Desde 1817, ha habido 7 pandemias de cólera. Las
  primeras 6 ocurrieron entre 1817-1923 y fueron
  causadas por V. Cholerae, biotipo clásico. Las
  pandemias se originaron en Asia con dispersión a
  otros continentes.

• La séptima pandemia inició en Indonesia en 1961
  y afectó más países y continentes que las
  previas. Fue causada por V. cholerae El Tor.

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EPIDEMIOLOGIA/2

• En Octubre de 1992, una epidemia de cólera
  surgió en Madras, India como resultado de un
  nuevos serogrupo (0139). Algunos expertos ven
  esta como la 8a pandemia.
• Esta cepa se ha dispersado a Bangladesh, India y
  países vecinos en Asia.

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EPIDEMIOLOGIA/3

• Hacinamiento y reuniones de personas durante
  rituales religiosos (Peregrinaciones de
  musulmanes a la Meca o festivales hindúes de
  sumergirse en rios santos) aumentan la dispersión
  de la infección.
• Caso índices cuando viajan de regreso a casa
  transmiten el organismo a otros individuos, dando
  lugar a una epidemia secundaria o una infección a
  pequeña escala.

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CASOS REPORTADOS

• El número de pacientes con cólera en el mundo se
  desconoce ya que muchos casos no son reportados.
• El número de casos se incrementan durante las
  epidemias y son afectados por factores
  ambientales.
• En 1994, 94 países reportaron 385,000 casos de
  cólera a la OMS, pero en 1998 se reportaron
  121,000, 89 de ellos fueron reportados en Africa.

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PATOGENIA

• V cholerae causa enfermedad clínica por la
  producción de una enterotoxina que promueve la
  secreción de líquidos y electrolitos en la luz
  del intestino.
• El resultado es diarrea acuosa con
  concentraciones electrolíticas isotónicas
  semejantes a la del plasma.
• La enterotoxina actúa localmente y no invade la
  pared intestinal. Como resultado, pocos
  leucocitos y sin eritrocitos se reportan en
  heces.

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PATOGENIA/2

• La pérdida de líquidos se origina en duodeno y
  parte superior de yeyuno el íleon es menos
  afectado.
• El colon está en un estado de absorción debio a
  que es insensible a la toxina.
• El gran volúmen de líquidos producidos en el
  intestino delgado sobrepasa la capacidad del
  colon de absorberlo, lo cual resulta en diarrea
  severa.

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TRANSMISION

• El cólera se transmite por la ruta fecal-oral
  através de agua o alimentos contaminados.
• La infección de persona a persona es rara.
• La dosis infectiva de bacterias requeridas para
  causar enfermedad clínica varía con la fuente de
  origen. Si es ingerida con agua la dosis es de
  103-106 organismos. Cuando es ingerida con
  alimentos, pocos organismos se requieren para
  causar enfermedad (102-104).

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TRANSMISION/2

• V. cholerae es un organismo de agua salada y su
  habitat es el ecosistema marino.
• Cólera tiene dos reservorios principales, el
  hombre y agua. Animales no tienen rol en la
  transmisión de la enfermedad.
• No puede sobrevivir en medio ácido. Por lo tanto,
  cualquier condición que reduce la producción
  gástrica ácida incrementa el riesgo de
  adquisición de la enfermedad.

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SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED

• El uso de antiácido, bloqueadores de los
  receptores de histamina, y los inhibidores de la
  bomba de protones, incrementan el riesgo de
  infección por cólera y predispone a enfermedad
  más severa como resultado de la acidez gástrica
  reducida.
• Lo mismo aplica a pacientes con gastritis crónica
  secundaria a infección por Helicobacter pylori o
  en aquellos que han sufrido gasterctomía.

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GRUPOS EN RIESGO

• Todas las edades, pero los niños y los ancianos
  más severamente afectados.
• Sujetos con grupo sanguineo O son más
  susceptibles la causa es desconocida.
• Sujetos con secreción gástrica ácida reducida.

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CUADRO CLINICO

• Periodo de incubación de 24-48 horas.
• Síntomas inician con ataque súbito de diarrea
  acuosa, seguido por vómito. Fiebre generalmente
  está ausente.
• La diarrea tiene olor a pescado en el inicio,
  pero se convierte en menos olorosa y más líquida
  en el tiempo.

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CUADRO CLINICO/2

• La clásica dirrea en agua de arroz, con mucho
  contenido líquido y poca materia fecal, aparece
  dentro de las 24 horas del inicio de la
  enfermedad.
• En casos severos, el volúmen de heces escede los
  250 ml/kg dando lugar a deshidratación severa,
  choque y muerte si no es tratada.

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COLERA EN NIÑOS

• Alimentados al seno están protegidos.
• Los síntomas son severos y fiebre es frecuente.
• Choque, mareos y coma son somunes.
• Hipoglicemia es una complicación, dando lugar a
  convulsiones.
• Infección por rotavirus da un cuadro clínico
  similar y necesita ser excluído.

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DIAGNOSTICO DE LAB

• Los organismos pueden visualizarse en heces por
  microscópía directa después de la tinción de Gram
  e iluminación de campo oscuro es usada para
  demostrar movilidad.
• El Vibrio puede ser cultivado en medios alcalinos
  especiales, como agar triple azúcar o agar TCBS.
• Pruebas serológicas están disponibles para
  definir cepas, pero esto es necesario sólo
  durante epidemias para buscar la fuente de la
  infección.

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OTROS HALLAZGOS DE LAB

• Deshidratación da lugar a elevación de urea y
  creatinina séricas. Hematócrito y leucocitos
  estarán elevados por hemoconcentración.
• Deshidratación y pérdida de bicarbonato en heces
  da lugar a acidosis metabólica.
• El potasio corporal total es depletado, pero el
  nivel sérico está normal debido al efecto de la
  acidosis.

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TRATAMIENTO

• La meta primaria del tratamiento es el reemplazo
  de la pérdida de líquidos causados por la diarrea
  y el vómito.
• El tratamiento de líquidos se cumple en dos
  fases rehidratación y mantenimiento.
• La rehidratación se completa en 4 horas y los
  líquidos de mantenimiento deberán reemplazar las
  pérdidas cotidianas y cubrir los requerimientos
  diarios.

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TERAPIA DE LIQUIDOS

• Solución de Ringer lactato es preferida debido a
  que corrige la acidosis metabólica asociada.
• Líquidos IV deben ser restringidos para pacientes
  con pérdidas de gt10 ml/kg/hora y aquellos con
  severa deshidratación.
• La ruta oral es preferida para mantenimiento y el
  uso de SRO a tasa de 500-1000 ml/hora es
  recomendada.

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MEDICAMENTOS

• La meta del uso de medicamentos es erradicar la
  infección, reducir la morbilidad y prevenir las
  complicaciones.
• Los antibióticos usados en adultos son
  tetraciclina, doxiciclina, co-trimoxazol y
  ciprofloxacina.
• En niños se usan eritromicina, co-trimoxazol y
  furazolidona.

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MEDICAMENTOS/2

• Los medicamentos reducen el volúmen de la
  evacuación y acorta el periodo de
  hospitalización, necesitando sólo 3-5 días.
• Se ha descrito resistencia a medicamentos en
  algunas áreas y la elección del antibiótico
  dependerá de las guías locales de patrones de
  resistencia.
• El antibiótico se inica al sospecharse cólera,
  sin esperar a la confirmación de laboratorio.

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COMPLICACIONES

• Si deshidratación no se corrige adecuadamente y
  rapidamente, puede dar lugar a choque
  hipovolémico, insuficiencia renal aguda y muerte.
• Es común desequilibrio electrolítico.
• Hipoglicemia se presenta en niños.
• Las complicaciones de la terapia, como
  sobrehidratación y evenbtos adversos de los
  medicamentos son raros.

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ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA

• Aislamiento está indicado.
• Notificación del caso a las autoridades locales y
  a la OMS.
• Buscar fuente de la infección.
• Reasumir dieta normal cuando el vómito ha parado
  y alimentar al seno materno a los lactantes.

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PREVENCION

• Educación en prácticas higiénicas.
• Provisión de agua segura, no contaminada,
  potable, agua para beber.
• Profilaxis antibióticos a los contactos de casos
  y a los habitantes de una casa donde hubo un
  caso.
• Vacunación a viajeros a países endémicos y en
  reuniones públicas.

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Vacunas contra el cólera

• La antigua vacuna inyectable es obsoleta, debido
  a su ineficacia.

• Dos vacunas orales nuevas están disponibles
  desde 1997. Una de muertos y otra de atenuados.

• Provocan una respuesta inmune local en el
  intestino y una repuesta inmune en sangre.

• Vacunación no se requiere para viajeros
  internacionales ya que el riesgo es pequeño.