Controversia: Angioplastia versus Trombol

1
SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO
Dr. JOSE ORTELLADO M
Curso de Postgrado de Terapia Intensiva - IPS
2
DEFINICION
SHOCK

• El shock es un síndrome común de diversas causas
  que se inicia por una disminución de la perfusión
  hística, donde la microcirculación tiene una
  función crítica.

3
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK BASADA EN LAS
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN HÍSTICA
4
SHOCK CARDIOGENICO

• Infarto agudo del miocardio.
• Miocardiopatía dilatada.
• Depresión miocárdica en el shock séptico.
• Arritmias

• Defecto ventricular septal.
• Aneurisma ventricular.
• Obstrucción a la salida del ventriculo izquierdo
  (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica).

5
SHOCK EXTRACARDÍACO OBSTRUCTIVO

• Taponamiento pericárdico.
• Embolismo pulmonar (masivo).
• Hipertensión severa pulmonar (primaria o
  Eisenmenger).

6
SHOCK HIPOVOLÉMICO

• Hemorragia.
• Deplesión de fluidos

7
SHOCK DISTRIBUTIVO

• Shock séptico.
• Productos tóxicos (sobredosis de drogas).
• Anafilaxia.
• Shock neurogénico.
• Shock endocrinológico.

8
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK

• Para garantizar una presión sanguínea adecuada es
  imprescindible que exista un flujo sanguíneo a
  través del sistema circulatorio, por lo que
  cualquier enfermedad o alteración que produzca un
  descenso significativo de la presión sanguínea
  también compromete la perfusión de órganos
  vitales.

9
FACTORES DETERMINANTES DE LA PERFUSIÓN HÍSTICA
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FACTORES CARDIACOS

• Gasto cardíaco producto de la frecuencia
  cardiaca y el volumen sistólico.
• El volumen sistólico depende de 3 factores
  precarga, contractilidad y poscarga.
• Precarga longitud inicial del músculo antes de
  la contracción, es determinada por el
  volumen telediastólico ventricular.

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FACTORES CARDIACOS

• Poscarga es la presión o fuerza ventricular
  requerida para vencer la resistencia a la
  eyección, determinada por la presión diastólica
  aórtica y la resistencia vascular periférica.
• Contractilidad capacidad intrínseca de la fibra
  miocárdica para contraerse.
• Frecuencia cardíaca ritmicidad intrinseca del
  nodo sinoauricular que dispara de forma
  coordinada y conducida hacia el ventrículo.

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FACTORES VASCULARES

• La distribución del flujo sanguíneo depende de la
  regulación intrínseca de sus resistencias y el
  control neurohumoral extrínseco.
• La resistencia al flujo es proporcional a la
  longitud del vaso y a la viscosidad e
  inversamente proporcional al radio del vaso.
• El tono arteriolar se regula por factores
  extrínsecos (regulación neurohumoral) y factores
  intrínsecos (respuesta miogénica, autorregulación
  metabólica, regulación mediada del endotelio).
• Las arteriolas de resistencia reciben estímulos
  vasoconstrictores desde el sistema nervioso
  simpático el cual es regulado por los
  barorreceptores.

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FACTORES VASCULARES

• Respuesta miogénica los vasos pueden contraerse
  o relajarse por cambios de la presión transmural
  y mantener flujo constante con cambios de presión
  de perf.
• Autorregulación metabólica liberación de
  vasodilatadores (adenosina y prostaglandina
  vasodilatadora) que incrementan el flujo
  sanguíneo en respuesta al aumento de la actividad
  metabólica.
• Modulación endotelial del tono vascular se
  liberan una serie de mediadores con importante
  acción local que incluyen el factor de relajación
  del endotelio vascular (óxido nítrico), los
  eucosanoides, el péptido vasoconstrictor de la
  endotelina-1, angiotesina II y los radicales
  libre de oxígeno.

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FACTORES DE LA MICROCIRCULACIÓN

• El fallo en la microcirculación es el aspecto
  crítico en la patogénesis del shock.
• La adhesión de leucocitos, plaquetas y las
  células endoteliales dañadas pueden causar
  aglutinación
• oclusión de la microvasculatura
• activación del sistema de coagulación con
  depósitos de fibrina y acumulación de
  microtrombos, lo que contribuye también a la
  oclusión microvascular.

15
FACTORES DE LA MICROCIRCULACIÓN

• El flujo en la microcirculación depende del
  equilibrio entre presión coloidosmótica y la
  presión hidrostática del capilar, lo que
  determina el balance entre el líquido
  intravascular y extravascular.

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FACTORES HUMORALES

• La liberación de mediadores renina, vasopresina,
  prostaglandina, citoquinas (IL-1 FNT), ANP,
  catecolaminas, efectos celulares de la isquemia,
  toxinas y mecanismos immunológicos tienen un
  importante papel en la homeostasis cardiovascular.

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DEFINICIONES

• INFECCIÓN.
• Respuesta inflamatoria ante la invasión por
  microorganismos de tejidos normalmente estériles.
• BACTERIEMIA.
• Presencia de microorganismos viables en la
  sangre.
• Sx. DE RESPUESTA SISTÉMICA INFLAMATORIA (SIRS).
• Cumplimiento de dos o más de las siguientes
  condiciones
• 1. Temperatura gt 38ºC o lt 36ºC
• 2. Frecuencia cardíaca gt 90 lpm
• 3. Frecuencia respiratoria gt 20 rpm o PaCO2 lt 32
  mmHG
• 4. Recuento leucocitario gt 12000.mm-3, lt
  4000.mm-3 o gt10 de formas inmaduras

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DEFINICIONES

• SEPSIS
• Respuesta sistémica inflamatoria (SIRS) asociada
  a infección documentada.
• SEPSIS/SIRS SEVEROS
• Sepsis/SIRS asociados con disfunción orgánica,
  hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y
  las anormalidades de la perfusión pueden incluir,
  acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del
  estatus mental.
• HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR SEPSIS/SIRS
• Una presión arterial sistólica lt 90 mmHg o una
  reducción de 40 mmHg con respecto a la presión
  arterial basal en ausencia de otra causa de
  hipotensión.

19
Respuesta inflamatoria
3.6
IL interleukina, GM-CSF granulocyte macrophage
colony-stimulating factor
20
Activación de la Inflamación Sistémica en la
Sepsis
Adaptado de van Deventer SJ et al. Blood.
1990762520-6.
21
El rol del endotelio
3.9

• Interacción con leucocitos
• Liberación de citokinas y mediadores
  inflamatorios
• Liberación de mediadores de vasodilatación y
  vasoconstricción
• Efecto funcional sobre el sistema de
  coagulación

Formación de coágulo de fibrina
Injuria tisular
22

• Activación del Endotelio
• El endotelio juega un papel fundamental en la
  fisiopatología de la sepsis y sus complicaciones
  ya que es un activo participante del proceso
  inflamatorio a la vez que es el órgano blanco de
  muchos de los mediadores derivados de él. Su
  acción se refleja a tres niveles fundamentales
• Regula la microvasculatura adecuando el aporte de
  nutrientes a las demandas metabólicas tisulares a
  través de la producción de factores vasoactivos
  (NO, endotelina, etc.).
• Modula la coagulación
• Actividad procoagulante
• Producción de factor tisular procoagulante.
• Inhibición del activador del plasminógeno.
• Actividad anticoagulante
• Constituye una barrera a las vías procoagulantes
  (colágeno, factor VIIa, factor Von Willebrand).
• Inhibe proteínas procoagulantes factor Xa y
  VIIIa.
• Regula la fibrinolisis Proteínas C, S,
  trombomodulina, urokinasa, TPA.

23

• Favorece fenómenos de rolling, adhesión y
  migración celular.
• Estos fenómenos son debidos a que diversos
  estímulos (en donde destacan TNFa e IL-1) activan
  al endotelio vascular, el cual expresa a nivel de
  membrana celular moléculas de superficie que
  favorecen los fenómenos de rolling, adhesión a la
  pared endotelial, penetración de la pared
  vascular y migración trans endotelial. Tres
  familias de moléculas de adhesión son
  responsables de estos fenómenos.
• La 1, la familia de las selectinas está
  compuesta por la selectina E (ELAM 1), selectina
  L (L ECAM) y la selectina P (GMP-140) la 2, la
  superfamilia de las inmunoglobulinas (IGSF)
  compuesta principalmente por VCAM-1 (molécula de
  adhesión intercelular) y la 3, la familia de
  las integrinas (CD11 y CD18).

24
SHOCK SEPTICO
DEFINICION

• El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico
  que se caracteriza por un GC elevado con
  disminución grave de las RVS . Su origen es una
  vasodilatación marcada a nivel de la macro y la
  microcirculación y es consecuencia de la
  respuesta inflamatoria del huésped a los
  microorganismos y sus toxinas.

25
(No Transcript)
26
FISIOPATOLOGIA
27
Interrelación Entre las Cascadas Inflamatoria y
de la Coagulación
28
FACTORES DE GRAVEDAD

• El grado de repercusión fisiológica sobre el
  paciente huésped determina la gravedad actual.
• La reserva orgánica y funcional del húesped
  determina la gravedad potencial.
• La localización orgánica estimada de la infección
  (revisten una gran gravedad potencial
  independientemente de su gravedad actual).
• La capacidad agresiva o virulencia del
  microorganismo causal.

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FACTORES CONDICIONANTES QUE PREDISPONEN A LA
SEPSIS

• POLITRAUMAS
• GRANDES QUEMADURAS
• DIABETES MELLITUS
• EDADES EXTREMAS
• INSUFICIENCIA HEPÁTICA
• INSUFICIENCIA RENAL
• AUSENCIA DE BAZO O EL HIPOESPLENISMO
• SIDA
• INMUNOSUPRESIÓN Qx- Rx
• CATÉTERES INTRAVASCULARES, SONDAS URINARIAS, TOT,
  DISPOSITIVOS INTRACAVITARIOS EN GENERAL.
• LAS NEOPLASIAS, LA MALNUTRICIÓN, LOS TRASPLANTES
  DE ÓRGANOS Y TEJIDOS, ETC.

30
(No Transcript)
31
Fases Evolutivos del Shock

• I - Fase de shock compensado

• Preservar las funciones de órganos vitales
  (corazón y snc) a expensas de una
  vasoconstricción de órganos no vitales (piel,
  músculos, riñón, área esplácnica).
• Mantener el GC aumentando la FC y la
  contractilidad.
• El volumen efectivo intravascular se mantiene
  mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo
  que se favorece la entrada de liquido desde el
  espacio intersticial al intravascular.
• Desaparición progresiva de las venas de dorso
  de manos y pies, frialdad, palidez cutánea,
  sequedad de mucosas, debilidad muscular y
  oliguria, la PA dentro de lo normal.
• Pronóstico será bueno.

32
Fases Evolutivos del Shock
II- Fase de shock descompensado

• Los mecanismos de compensación se ven
  sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a
  órganos vitales.
• Hipotensión, deterioro del estado neurológico,
  pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis
  disminuida, acidosis metabólica.
• Pueden aparecer arritmias y alteraciones
  isquémicas en el ECG

III - Fase de shock irreversible
Si no se logra corregir el shock se entra
finalmente en la fase irreversible en la que el
paciente desarrolla un fallo multisistémico y
muere.
33
CLINICA DE SHOCK

• ANAMNESIS.
• SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA,
  TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN (PAM lt 70 MMHG).
• ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
• OLIGURIA, FRIALDAD, LIVIDECES CUTÁNEAS.
• LA EVALUACIÓN HEMODINÁMICA.
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

34
CLINICA DE SHOCK
GASTO CARDIACO ELEVADO HIPERDINAMICO
GASTO CARDIACO BAJO HIPODINAMICO

• Pulso amplio con presión diastólica baja.
• Extremidades calientes.
• Relleno capilar rápido.
• Hipertermia.
• Sugiere la existencia de un proceso séptico
  (consecuencia del SIRS y del huésped a los
  microorganismos)

• Pulso débil, filiforme.
• palidez, frialdad cutánea cianosis distal,
  relleno capilar lento, hipotermia
• Volemia y la suficiencia cardiovascular.
• Si hay signos de IC pensar en un origen cardíaco.
• Pérdidas sanguíneas o líquidos, hipovolemia.

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VALORACION Y MANEJO INICIAL

• A-B-C
• A- Permeabilidad de la vía aérea y estado
  de conciencia
• B - Respira?
• Frecuencia respiratoria?
• Ritmo respiratorio?
• C - Palpar pulsos?
• Frecuencia cardiaca?
• Ritmo cardíaco?
• Presión arterial?
• Temperatura cutánea axilar?
• Pulso de relleno capilar?

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VALORACION Y MANEJO INICIAL

• Oxigenoterapia O2 suplementario (mascarilla, CN)
  
• 2 vías venosas, una de abordaje periférico de
  gran calibre y una via central.
• Sonda Vesical, observar el débito urinario
  horario.
• Sangre -arterial y venosa - orina.
• Muestras biológicas para estudios
  microbiológicos.
• Realizar una radiografía de tórax.
• Obtener un registro electrocardiográfico.

37
ALGORITMO DE SHOCK
38
ALGORITMO DE SHOCK SEPTICO
39
TRATAMIENTO EMPIRICO RECOMENDABLE
40
DROGAS VASOACTIVAS DOPAMINA

• Aumenta el flujo esplácnico global en el
  paciente en SS, pero lo redistribuye
  negativamente desde la mucosa hacia otras capas
  de la pared intestinal.
• Efectos deletéreos en la perfusión de la mucosa.
  
• Esto se debería a que en la pared intestinal, la
  circulación se divide en circuitos en paralelo.
• Los receptores ß2 llevarían flujo hacia la
  mucosa, y los
• R-dopaminérgicos hacia la submucosa o
  muscularis, robando flujo efectivamente
  hacia la mucosa.

Glen Hernandez,03-2003
41
DOPAMINA EFECTO ADVERSO

• Disminución de TSH, T3, T4, GH, prolactina
• Isquemia esplácnica
• Aumento de la PCP
• Posibilidad de precipitar IC en pacientes con
  reserva diastólica disminuída ( CDA, HTA,
  miocardiopatías)
• Alteraciones de la conducción eléctrica con
  riesgo de arritmias ventriculares graves.

Glen Hernandez,03-2003
42
NORADRENALIINA

• La hemodinamia del SS requiere una droga con sólo
  moderado efecto ß1 y con importante efecto a.
  Esta situación se satisface sólo con NA.
• Dopamina para llegar a un potente efecto a, debe
  pasar por una gran estimulación ß1, improductiva
  y deletérea por la taquicardia.
• La probabilidad de mejorar la presión de
  perfusión esplácnica y renal es mayor con NA que
  con DA.
• Los efectos protectores de DA sobre los lechos
  esplácnico y renal son un mito.

Glen Hernandez,03-2003
43
DOBUTAMINA

• La Dobutamina es un estimulante selectivo de tipo
  ß1 y ß2, que tiene utilidad en SS, cuando se
  desea optimizar el GC o la distribución regional
  de éste, una vez estabilizada la PAM.
• En pacientes que muestren hipoperfusión clínica
  persistente (piel fría, pulso débil, oliguria).
• Hiperlactacidemia persistente o isquemia
  esplácnica tonométrica con buena PAM.

Glen Hernandez,03-2003
44
ADRENALINA

• Aumenta la PAM en pctes que no responden a
  agentes tradicionales, especialmente por su
  estímulo inotrópico ß1
• Por su efecto negativo en el flujo esplácnico y
  su tendencia a aumentar las concentraciones de
  lactato, su empleo debe ser limitado
• En el SS refractario a NA en dosis entre 0.3 a
  0.5 µg/kg/min, se adiciona AD en dosis sobre 0.1
  µg/kg/min para potenciar el efecto inotrópico.
• En los pacientes que logran revertir el SS, se va
  reduciendo progresivamente la NA y la AD se
  cambia por DOB, tan pronto sea posible.

Glen Hernandez,03-2003
45
MUCHAS GRACIAS
46
SHOCK CARDIOGÉNICO
47
DEFINICION

• EL CHOQUE CARDIOGÉNICO ES UN SINDROME QUE SE
  PRESENTA DEBIDO A LA FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA
  O DERECHA EN FORMA AGUDA Y GRAVE, QUE PRODUCE
  HIPOTENSIÓN E HIPOPERFUSIÓN TISULAR CON
  DISFUNCIÓN CELULAR Y MULTIORGÁNICA PROGRESIVA.

48
DEFINICION

• Bajo Gasto Cardiaco y evidencia de hipoxia con
  presencia de volumen intravascular adecuado.
• Parametro Hemodinamico.
• PAS lt a 90 mmHg o 30 mmHg del nivel basal, D
  A-V gt5.5 ml/dl,
• IC lt2.2 lts/min X m2 SC y PCP gt15 mm Hg.

49
SHOCK CARDIOGÉNICOCRITERIO CLINICO

• PAS menor a 90 mmHg o reducción del 30 del
  nivel basal anterior mantenida por 30 minutos.
• Signo de hipoperfusión tisular evidenciada por
  acidosis láctica o presencia de.
• Depresión Sensorial
• Diaforesis
• Cianosis
• Diuresis menor a 20 ml/hora c/Na bajo
• Valoración Pulmonar, cardiaca y LAB.

50
Shock Cardiogénico ETIOLOGIA

• Disfunción primaria de VI, 80.
• Complicaciones mecánicas, 15.
• Insuficiencia mitral, 4.
• Comunicación interventricular, 4.
• Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2.
• Taponamiento cardíaco, (1).
• Rotura de pared libre de VI,(1).

51
SHOCK CARDIOGÉNICO MOMENTO DE PRESENTACION DEL
SHOCK

• El 15 en el momento de ingreso al hospital, el
  85 lo desarrollará durante su internación.
•  En el estudio GUSTO el 7.3 cursó con shock
  cardiogénico el 0.8 lo presentó al ingreso y el
  6.5 restante, en la evolución intrahospitalaria
  
• En el registro del estudio SHOCK se observó la
  misma tendencia, en relación al momento de
  presentación del shock cardiogénico.

52
SHOCK CARDIOGÉNICO MOMENTO DE PRESENTACION DEL
SHOCK

• El 75 lo desarrolla en las primeras 24hs.
• Un 25 al ingreso al hospital, los 3/4 restantes
  entre el ingreso y las primeras 24 horas.
• El 25 restante luego de 24 horas de ingreso al
  hospital.
• Esto muestra, que habitualmente uno podrá
  evaluar y tratar al paciente que desarrollará
  shock cardiogénico

53
 Variables predictoras de shock cardiogénico, en
pacientes no reperfundidos

• Edad mayor a 65 años
• Diabetes Mellitus
• Infarto previo
• CPK mb mayor a 160 UI/l
• Fracción de Eyección menor a 35
• Arteria culpable persistentemente ocluida
• Falta de hiperquinesia compensatoria en
  área no infartada

54
Variables predictoras de shock cardiogénico, post
reperfusión trombolítica.

• Edad
• Clase Killip y Kimball
• Presión arterial sistólica
• Frecuencia cardíaca

55
(No Transcript)
56
ESTUDIO SHOCK

• OBJETIVO
• Comparar la efectividad de dos estrategias de
  tratamiento en pacientes con shock cardiogénico
  causado por infarto agudo de miocardio (IAM)
  revascularización temprana vs. estabilización
  inicial con tratamiento médico

57
ESTUDIO SHOCK

• Total de pacientes 302
• N 152 (RT)
• N 150 (TM)
• EDAD PROMEDIO DE 66 AÑOS
• 32 MUJERES
• 68 VARONES

58
RESULTADOS

• La mortalidad a 30 días fue menor pero no
  estadísticamente significativa en el grupo RT
  (46,7 vs. 56 , p 0,11).
• A los 6 meses la diferencia se amplió (50,1 vs.
  63,1 , p 0,027), permaneciendo estable al año
  de seguimiento (53,3 vs. 66,4 , p lt 0,03).
• De todos los parámetros preestablecidos que se
  analizaron, la edad de los pacientes fue lo único
  que influenció el tratamiento.

59
RESULTADOS

• Al año de seguimiento los pacientes menores de 75
  años tratados con RT tuvieron una mortalidad
  marcadamente menor que con TM (48,4 vs. 66,7 ,
• p lt 0,02)
• En cambio los pacientes mayores de 75 años
  tratados con RT tuvieron una mayor mortalidad que
  no llegó a ser significativa (79,2 vs. 65,6 ,
  p NS).

60
PCI en el Infarto Agudo de Miocardio complicado
por Shock Cardiogénico
Early revascularization in acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock
Outcome and subgroup Revascularization Medical Theraphy Relative Risk p value
30 day mortality Total Age gt 75 yr Age lt 75 yr 6 mo mortality Total Age gt 75 yr Age lt 75 yr 46.7 (152) 41.4 (128) 75.0 (124) 50.3 (151) 44.9 (127) 79.2 (24) 56.0 (150) 56.8 (118) 53.1 (32) 63.1 (149) 65.0 (117) 56.3 (32) -9.3 (-20.5 to 1.9) 0.73 (0.56 to 0.95) 1.41 (0.95 to 2.11) 0.80 (0.65 to 0.98) 0.70 (0.56 to 0.89) 22.9 (0.7 to 2.03) 0.11 0.02 0.16 0.027 0.002 0.09
N Eng J Med 1999341625-34
61
SHOCK CARDIOGÉNICO
A randomized evaluation of early
revascularization to treat shock complicating
acute myocardial infarction. The (Swiss)
Multicenter Trial of Angioplasty for Shock
(S)MASH
Invasive n 32 No invasive n 23
Cath PTCA PTCA (late) Mortality (30 days) Resolution shock CABG (early) CABG (late) 94 84 0 69 50 4 6 22 0 4 78 39 0 0 NS, RR 0.88
Eur Heart J 1999201030-38
62
SHOCK CARDIOGÉNICO
Es la revascularización precoz la estrategia
ideal en el shock cardiogénico ?
63
Shock Cardiogénico

• Disminución importante de la mortalidad por
  IAM, en la era fibrinolítica.
• Mortalidad hospitalaria por shock cardiogénico
  sigue elevada (65 85 ).
• Shock cardiogénico complica 7 10 de los
  infartos.
• Tratamiento trombolítico ineficaz, una vez
  establecido el shock.
• Resultados no concluyentes de pequeños estudios
  de revascularización precoz. Mortalidad de 26
  72 .

• Early revascularization in acute myocardial
  infarction complicated by shok cardiogenic.
• N Eng J Med 1999341625-34

64
Shock Cardiogénico

• La mortalidad a los 30 días no fue reducida por
  la revascularización
• precoz, sin embargo se observa un beneficio
  significativo
• a los 6 meses.
• La eficacia en reducir la mortalidad, observada
  en los estudios no randomizados previos a este
  estudio puede ser debido en errores
• (bias) en la selección de pacientes.
• El pequeño numero de pacientes randomizados no
  permite excluir
• un beneficio potencial mayor, de la
  revascularización precoz

65
Objetivos del tratamiento farmacológico y los
parámetros hemodinámicos

• TAS gt 90 mmHg IC gt 2,2l/m/m2 RVS lt 1200
  dynas/seg/m 1.7 U/ Wood PCP lt 18 mmHg
  Diuresis gt 0.8 ml/kg/h

66
MANEJO Y TRATAMIENTO SHOCK CARDIOGENICO

• OXIGENOTERAPIA
• MEDIDAS GENERALES, V ART, SONDA VESICAL, LAB,
  ECOCARDIOGRAFIA
• MANEJO HEMODINAMICO CON CATETER DE FLOTACION
  PULMONAR
• AGENTES INOTROPICOS
• SOPORTE VENTILATORIOS
• BALON CONTRAPULSACION INTRAORTICO
• REVASCULARIZACION TEMPRANA

67
Shock Cardiogénico
Conclusiones

• La incidencia de shock cardiogénico complicando
  un IAM no ha
• disminuido en los ultimos 20 años.
• La mortalidad hospitalaria continua elevada, a
  pesar de una
• revascularizacion temprana.
• Los estudios randomizados realizados hasta la
  fecha sin embargo
• muestran una tendencia a una disminución de la
  mortalidad.
• Probablemente los estudios de metabolismo
  cardíaco durante
• el shock puedan ayudar a disminuir la
  mortalidad.
• Una revascularización temprana debe ser llevada a
  cabo en todo
• paciente con shock cardiogénico.

68

• Paciente de sexo masculino de 38 años,
  veterinario, con antec. de Asma, alergia, a pelo
  de gato, vaca y perro, polvo de cama. Tratado con
  slbutamol ipatropio hace 2 años
• AEA Paciente que presenta dificultad
  respiratoria en el trabajo, e inmediatamente
  realiza una NBZ, no mejora en 20 minutos y se
  automedica con dexametasona, no mejora y acude a
  la urgencia del IPS. Mejora el cuadro y va de
  alta.
• 48 horas despues mismo episodio, se realiza una
  TAC de senos y craneo, presenta polipo nasal, se
  plantea la cirugia. 24 horas antes del ingreso,
  presenta de nuevo espisodio de dific resp severa
  con cianosis distal y acude a IPS santani, se le
  intuba y se le traslada al HC, TIM.

69

• PA 106/ 64 FC 120 FR 25 Tª 36,3
• Pulmones con sibilancias de vertice a base,
  roncus difuso. Resto s/cambios.
• Dx probables.

70
Shock Anafiláctico

• Es consecuencia de una reacción alérgica
  exagerada ante un antígeno que produce una
  reacción sobre basofilos y mastocitos mediada por
  Ig E que lleva a la liberación de sustancias
  vasoactivas como histamina, prostaglandinas,
  factor activador plaquetario.
• Estos mediadores liberados alteran la
  permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico
  como pulmonar con formación de edema intersticial
  y pulmonar.

71
Shock Anafiláctico

• Vasodilatación generalizada con hipotensión
• Vasoconstricción coronaria que causa isquemia
  miocárdica.
• Broncoespasmo y de la pared intestinal (diarrea,
  náuseas, vómitos y dolor abdominal)

72
Shock Anafiláctico

• Entre los shock con resistencias periféricas
  bajas, además del séptico.
• Se encuentran el shock neurogénico (anestesia
  epidural o intradural, accidentes vasculares
  cerebrales o lesiones craneales graves,
  intoxicaciones graves).
• Anafiláctico (antecedente de alergeno y fenómenos
  de hipersensibilidad acompañante, como habones,
  edema laríngeo, broncospasmo).
• En el beriberi (déficit de tiamina),
  tirotoxicosis, fístulas arteriovenosas de alto
  débito, Paget, síndrome carcinoide y en la
  cirrosis.

73
SHOCK ALERGICO
74
Shock anafiláctico
75
CUADRO CLINICO

• Los individuos con reacciones anafilácticas o
  urticaria suelen presentar en su suero
  anticuerpos IgE específicos frente a una o varias
  de las proteínas que componen el veneno, pero hay
  algunos casos en que éstos están ausentes, lo que
  se considera una respuesta farmacológica a
  componentes del veneno.

76
CUADRO CLINICO

• En ocasiones, horas después de la picadura
  aparecen reacciones locales importantes que son
  de iniciación progresiva y que tardan 48-72 h en
  resolverse, y pueden deberse tanto a anticuerpos
  IgE como a una respuesta mediada por linfocitos T.

77
CUADRO CLINICO

• Se han descrito también reacciones con
  manifestaciones clínicas tipo enfermedad del
  suero, síndrome de Guillain-Barré, la
  glomerulonefritis y la miocarditis.
• En casos de picaduras múltiples, puede haber una
  reacción grave de carácter tóxico en cualquier
  individuo así, las picaduras por unos 500-600
  insectos causan rabdomiólisis con depósito de
  mioglobina en los túbulos renales y producción de
  necrosis tubular, pudiendo existir CID.

78
TRATAMIENTO

• Como medidas preventivas, los pacientes deben
  evitar la exposición a ese tipo de insectos.
• Utilizar repelente e ir provistos de jeringuillas
  de insulina precargadas con la dosis apropiada de
  adrenalina para tratar una posible reacción (en
  otros países existen kits comerciales de
  autoinyeccion).
• Estudios controlados han demostrado que la
  inmunoterapia hiposensibilizante con veneno puro
  es eficaz para los casos de anafilaxia grave, ya
  que protege de nuevos ataques en el 90 de los
  casos.

79
TRATAMIENTO

• Los individuos con urticaria generalizada o gran
  reacción local no son candidatos para recibir
  inmunoterapia.
• La duración del tratamiento es de 3 a 5 años y no
  existen parámetros inmunológicos que indiquen
  cuándo debe interrumpirse la buena tolerancia a
  la picadura espontánea o tras provocación es el
  único indicador.
• El mecanismo de producción de la tolerancia no
  se conoce bien, aunque se atribuye a la
  producción de anticuerpos IgG específicos
  bloqueantes.

80
GLANDULA SUPRARRENAL

• CORTEZA SUPRARRENAL
• GLUCOCORTICOIDES
• MINERALCORTICOIDES
• ANDRÓGENOS
• 10-3ug
• 90 unida a globulinas
• 10 libremente en el plasma
• Vida media 60 a 100 minutos
• MÉDULA SUPRARRENAL
• Sintetiza, almacena y secreta catecolaminas.

81
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
82
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
83
Causas de Insuf Suprarrenal

• AUTOINMUNE
• INFECCIONES
• HIV-CMV-M.aviun-TBC
• Histoplasmosis
• Meningococo
• Neumococo
• MEDICACIONES
• Ketoconazol-Rifamp-fenitoina-fenobarbital.
• TUMORES MALIGNOS
• ENF. METASTASICA
• LINFOMA
• MELANOMA
• PULMONAR-GE-MAMA

• HEMORRAGIA SUPRARRENAL
• SEPSIS
• TTO ANTICOAGULANTE
• PTI
• INFARTO O ISQUEMIA
• ANTICOAGULANTE LUPICO
• ENF. INFILTRATIVAS
• AMILOIDOSIS
• SARCOIDOSIS
• HEMOCROMATOSIS

84
Manifestaciones clinica de la Insuf. Supararrenal

• Cardiovasculares
• Hipotensión-Ortostatica-A Catecolaminas
• Gastrointestinales
• Nausea-vómitos-anorexia-dolor Ab
  Diarrea-constipación
• Respiratoria
• Vía aérea reactiva
• Renales
• Alteración de la excreción de agua libre
• Metabólica
• Alteración gluconeogenesis-lipogenesis-hipoglicemi
  a-hiponatremia

• Musculares
• Debilidad-fatiga-mialgias-artralgias
• Neurológicas
• Confusión-apatía-letargo-déficit del
  sensorio-psicosis.
• Otras
• HEMATOLOGICAS
• LINFOCITOSIS
• EOSINOFILIA
• ANEMIA
• FIEBRE

85
Manifestacion de la deficiencia de
mineralocorticoides

• CARDIOVASCULARES
• HIPOTENSION-HIPOVOLEMIA-SHOCK
• DISMINUCION DEL VOLUMEN MINUTO
• RESPUESTA ALTERADA A LA ADMINISTRACION DE
  CATECOLAMINAS
• METABOLICAS
• ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
• HIPONATREMIA- HIPERPOTASEMIA
• ACIDOSIS
• RENALES
• AZOEMIA

86
Insuficiencia suprarrenal

• Frecuencia
• 1 a 28 en UTI-A
• Sospecha Diagnostico
• Hipotensión Refractaria
• Hiperpotasemia
• Hiponatremia
• Tto con corticoides actual o en el ultimo año
• Ausencia de vello axilar y pubiano
• Coagulopatia

87
DIAGNOSTICO
CORTISOL BASAL RESULTADO INTERPRETACION
CORTISOL Pl. menor 3ug/dl Dx 6-24ug/dL
(VN) mayor 19ug/dL Descarta
88
TRATAMIENTO

• Tto previo prednisona 20-30mg mas de 1 semana
• CIRUGIA MENOR
• Preoperatorio Hidorcortisona 25 mg
• Intraoperatorio Hidrocortisona 50 mg
• CIRUGIA MAYOR
• Preoperatorio 25 mg
• Intraoperatorio 100 mg
• POI 50-100 mg c/8horas X 24 hs
• 25-50 mg c/8hs X 24 hs.

89
Descompensacion aguda

• Hidrocortisona 100 mg en bolo y 10 mg/hs en inf
• No mas de 300 mg/día.
• METILPREDNISOLONA 60 MG/24HS
• DEXAMETASONA 8 MG/24 HS
• HIDROCORTISONA 100 MG/ 8 HS.
• FOSFATO DE DEXAMETASONA 4MG.
• SE COMPENSA EN 6 HORAS .
• DE LO CONTRATRIO DUDAR DEL Dx.

90
Shock Neurogénico

• Se puede producir por bloqueo farmacológico del
  sistema nervioso simpático o por lesión de la
  médula espinal a nivel o por encima de D6.
• El mecanismo fisiopatológico es la pérdida del
  tono vascular con gran vasodilatación y descenso
  de la precarga por disminución del retorno
  venoso, así como bradicardia.

91
Shock Medular

• Se refiere a una alteración funcional de la
  médula espinal producida por la lesión mecánica
  que se manifiesta como una lesión medular
  completa, la reanimación agresiva con líquidos y
  aumentando el flujo medular puede restablecer
  parcialmente o forma total la función medular.

92
Shock Neurogénico

• Consiste en una caída de las resistencias
  vasculares sistémicas con importante secuestro
  intravascular de volemia y shock.
• Esta caída de la RVS se explica por inhibición
  del tono simpático vasomotor.
• Esta inhibición imposibilita el incremento de la
  FC y la consiguiente compensación del shock, este
  cuadro constituye en forma característica de un
  estado de shock con bradicardia.

93
TRATAMIENTO

• OBJETIVO PRINCIPAL-REVERTIR ESTADO DE SHOCK
• OPTIMIZACION DEL FLUJO SANGUINEO MEDULAR
• ADMINISTRACION DE COLOIDES Y CRISTALOIDES
• VASOPRESORES DOPA-ADRENALINA.
• TAM MAYOR A 90 mmHg. Mantener 7 días.

94
GLUCOCORTICOIDES

• PUBLICACION- NASCIS 3 499 PCTES
• MP 24-48 Hs Tirilazad mesilato 10mg/k/día
• Dentro de la 3 horas igual resultado (24hs MP)
• De 3 a 8 hs mejor MP( MP X 48 hs)
• Dosis de MP 30 mg/kg en bolo a pasar en 15
  minutos, luego despues de 45 minutos
  5,4mg/Kg/hora por 23 horas.

95
Acción de los glucocorticoides

• La MP ejerce una neuroprotección al inhibir la
  peroxidación lipídica con alta dosis, además
  retarda la degeneración neuronal y la degradación
  de los neurofilamentos, inhibe la generación de
  trromboxano y Pg F2 y revierte la acumulación de
  Ca-i.

96
Shock Hemorrágico

• La disminución de la volemia como consecuencia de
  una hemorragia aguda puede producir un shock por
  disminución de la precarga. Al menos se requiere
  una pérdida del 30 del volumen intravascular
  para provocarlo.
• La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad
  de sangre perdida y de la rapidez con que se
  produzca.
• Por la hipovolemia habrá un gasto cardiaco (GC)
  bajo y una precarga baja con aumento de las
  resistencias vasculares sistémicas (RVS).

97
MUCHAS GRACIAS
LUGANO-ITALIA-SUIZA
98
Muchas Gracias