Hongos que afectan a los pulmones Oportunistas del fagocito (neutr filo) 1.Aspergillus 2.Zigomicetos 3.Cryptococcus neoformans 4.Candida Oportunistas del – PowerPoint PPT presentation
Se desarrollan en el suelo y en vegetales en descomposición
Independientes de un huésped animal
4
1000 millones de año
5 Sistema inmune
Reconocimiento y control de crecimiento
Frenar el proceso inflamatorio evitar la alergia
6
Inhalamos habitualmente esporas de hongos que no nos producen patología
7 Aspergilosis invasiva
Trasplante de órgano sólido
Trasplantados de médula ósea (alogénica)
Pacientes con VIH
8
Aspergilosis invasiva
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
9 Infecciones pulmonares por hongos
1º Aspergillus
Cryptococcus
Zigomicetos
Candida
10 HONGOS
Levaduras Dimorfos Mohos
(CANDIDAS)
11
Mohos
Con septos Sin septos
12
Con septos
Hialinos Pigmentados
Aspergillus
13 (No Transcript) 14 Aspergillus
Moho con septos y pigmentado
15 aspergillus
Ubicuo
Se conocen 200 especies
A. fumigatus, A. flavus, A. terreus, A. Niger
16 aspergillus
La especie que habitualmente infecta es el Aspergillus fumigatus
El resto de las especies en las últimas series se acercan al 50
17
Inhalamos las Conidias
Esporas asexuales, inmóviles de los hongos.
Si las condiciones son favorables pueden desarrollar en un nuevo organismo
18 Conidias
En condiciones normales los macrófagos
alveolares son capaces de eliminar las conidias
19 (No Transcript) 20 Aspergilosis pulmonar invasiva
Leucemia aguda
Síndrome mielodisplásico
Anemia aplásica
FALLO DE LA MEDULA OSEA
NEUTROPENIA
21 Aspergilosis pulmonar invasiva
Pacientes con trasplante de médula ósea alogénica que tras la recuperación de la neutropenia están inmunosuprimidos para evitar la enfermedad injerto contra huésped.
22 Aspergilosis pulmonar invasiva
Trasplantados de órganos sólidos
23
Enfermos con SIDA avanzado
Enfermedad granulomatosa crónica
(déficit de NADPH oxidasa)
24 ASPERGILOSIS INVASIVANEUMONIA
NEUTROPENIA lt 500/dl ( Infección1 al día)
GLUCOCORTICOIDES a dosis elevadas
25 (No Transcript) 26 Aspergilosis invasiva
Afecta principalmente el tracto respiratorio
La inhalación es puerta de entrada más común.
27
Sinusitis fungal
28
Produce invasión vascular con infarto pulmonar y necrosis
29 Pronóstico
En pacientes con transplante de médula ósea la bronconeumonía por aspergillus tiene una mortalidad entre el 30 y el 80
30 BronconeumoníaClínica
Fiebre
Dolor torácico - Dolor pleural
Tos
Disnea
Hemoptisis
31 Rx de torax
Normal al comienzo
Infiltrados
Periféricos en forma de cuña
Nódulos múltiples
Nódulos cavitados
32 (No Transcript) 33 TAC TORACICO
Proporciona mejor información
Múltiples nódulos con el signo del halo.
(Zona de atenuación periférica debido a hemorragia)
Signo del menisco
(Zona de menos densidad secundaria a necrosis)
34 (No Transcript) 35 (No Transcript) 36 Síntomas de diseminación extrapulmonar
focalidad neurológica
infarto en bazo o riñones
lesiones cutáneas (nódulos rojos)
37 Diagnóstico de la aspergilosis invasiva
Difícil
manifestaciones clínicas
radiología
cultivos
Demostración del hongo en el tejido pulmonar
38 (No Transcript) 39
Aspergillius
Hifas delgadas
Ramificaciones en ángulo agudo
Con septos
Zigomicetos
Hifas gruesas
Ramificadas en ángulo agudo.
Sin septos
40 Diagnóstico de la aspergilosis invasiva
La presencia del hongo en el esputo tiene un valor predictivo positivo en pacientes con leucemia del 80-90 .
El 70 de los pacientes con neumonía invasiva no tienen esputos positivos para el hongo
41 Se comienza el tratamiento
Paciente con riesgo alto de infección
Lesión radiológica compatible
Cultivo de esputo positivo o detección de galactomanan en suero.
42 Galactomanan
Determinación en sangre de un constituyente de la pared del Aspergillus
43 Tratamientode la aspergilosis invasiva
Muchas veces se debe empezar el tratamiento en pacientes neutropénicos en los que la fiebre no se resuelve con tratamiento antibiótico en 48 horas.
44 Tratamiento de la Aspergilosis invasiva
Revertir la inmunodepresión lo más rápido posible
Tratamiento farmacológico
Cirugía.
45
Voriconazol
(azoles)
Anfotericina B Caspofungina
(polienos) (equinocandinas)
46
Los azoles se une a los esteroles de la membrana y los destruyen
La anfotericina se une a los esteroles creando agujeros por donde el hongo pierde iones
La caspofungina actúa sobre la cápsula
47 (No Transcript) 48
Voriconazol
el tratamiento de elección
49
Combinaciones lípidicas de la anfotericina
50 Voriconazol
6 mg/kg IV dos veces al día el primer día
4mg/kg IV dos veces al día hasta completar una semana
200 mgs oral dos veces al día
51
Duración del tratamiento 6 a 12 semanas
52
El voriconazol no es efectivo frente a la mucormicosis
53 ASPERGILOSIS NECROSANTE CRONICA
Una patología previa ha dejado zonas mal irrigadas.
las células del sistema defensivo llegan con dificultad. Existe inmunodeficiencia local.
Son enfermos que han tenido previamente una bronquitis crónica, sarcoidosis o lesiones tuberculosas residuales.
54 ASPERGILOSIS NECROSANTE CRONICA
Aspergilosis semiinvasiva
Proceso destructivo pulmonar lento
No existe invasión vascular ni diseminación a otros órganos
55 A.N.C.-Clínica
Tos crónica
Fiebre
Pérdida de peso
Recuerda la clínica de tuberculosis.
56 A.C.N.-RX tórax
Infiltrados con fibrosis y cavidades.
Engrosamiento pleural
Presencia de una bola de hongos
57 (No Transcript) 58 Pronóstico de la aspergilosis pulmonar crónica
A los 2 años el 73 de los pacientes estaban vivos
La mayoría de las muertes eran atribuibles a otras causas
59 (No Transcript) 60 ASPERGILOMA
El hongo crece como saprófito dentro de una cavidad preexistente.
Suelen ser cavernas de turberculosis curada.
Siguiendo a pacientes que quedan con cavernas, al cabo de 3 años el 17 de ellas estaban colonizadas por el hongo.
61 Clínica
asintomáticos.
Suelen tener hemoptisis.
fricción mecánica
toxina con propiedades anticoagulantes
invasión local de los vasos de la cavidad
Tos y disnea
62 Aspergiloma-diagnóstico
Hallazgo casual o durante el estudio de una hemoptosis
RX Masa intracavitaria
Signo del menisco
63 (No Transcript) 64 (No Transcript) 65 (No Transcript) 66 Aspergiloma-diagnóstico
Imagen radiológica
Presencia del hongo en el esputo
(aparece en el 50 de los pacientes con aspergiloma)
67 Aspergiloma-tratamiento
En pacientes asintomáticos observación.
Cirugía en los casos necesarios (hemoptisis)
Embolización arterial.
68 La medicación antifúngica
Tiene un papel colaborador tras la cirugía
Itraconazol
Voriconazole
Posaconazol
69 ASPERGILOSIS PULMONAR ALERGICA
El aspergillus se comporta como un alérgeno en pacientes con asma
1 ó 2 de los pacientes con asma responden de esta manera
Provoca una respuesta de IgE y de IgG
70
El paciente con asma presenta crisis
Se acompañan de infiltrados pulmonares y eosinifilia intensa.
71 ASPERGILOSIS PULMONAR ALERGICA
La inflamación bronquial da lugar a bronquiectasias proximales que son muy características de la enfermedad
72 (No Transcript) 73 Diagnóstico
No existe un test para diagnosticar esta enfermedad
74
el paciente con asma presenta
mal control de sus síntomas
anormalidades radiológicas
historia frecuente de bronquitis/neumonía
75 Diagnóstico
Test cutáneos
Reacción a antígenos de aspergillus
76 Diagnóstico
niveles altos de IgE total (gt 1000 IU/ml)
IgE específicas frente al aspergillus
77 Diagnóstico
Radiología
opacidades transitorias
broquiectasias
78 Diagnóstico
Precipitinas frente al aspergillus
Eosinofilia
79
Existencia de 5 criterios
80
Un diagnóstico precoz y el tratamiento son necesarios para evitar los estadíos finales de la enfermedad
Bronquiectasias
Fibrosis pulmonar
Hipertensión pulmonar.
81 Tratamiento
CORTICOIDES 1mg/Kg hasta que desaparezcan los infiltrados y después dosis menores durante 3 a 6 meses.
Monitorizar los niveles de IgE
Itraconazol
82 Mucormicosis
Hongos de la clase de los cigometos.
Se encuentra en el suelo en todas partes.
La infección se adquiere por inhalación de levaduras.
83 Mucormicosis
Factores de riesgo
Neutropenia
Acidosis
Hiperglucemia
Diabéticos
84 Mucormicosis
Clínica
Neumonías invasivas semejantes a las producidas por el aspergillus.
85 Mucormicosis rinocerebral
La infección se inicia en las fosas nasales y se extiende a los senos paranasales, región periorbitaria, senos cavernosos y cerebro.
La trombosis de los vasos sanguíneos produce necrosis isquémica.
86 Mucormicosis rinocerebral
Diagnóstico
Biopsia de las lesiones.
Los microorganismos son difíciles de cultivar.
87 Mucormicosis rinocerebral
Tratamiento
Anfotericina B
Resección quirúrgica de los tejidos necróticos.
88 (No Transcript) 89 CANDIDIASIS
El género cándida forma parte de la flora normal de los humanos.
Si existe un déficit de linfocitos T tiene lugar una proliferación del hongo en las mucosas.
Cuando coincide con neutropenia es cuando la candida se hace invasiva.
90 CANDIDIASIS
Lo más frecuente es que veamos cultivos de esputo positivos para cándidas sin valor clínico por que son contaminación del esputo en la boca.
91 Al pulmón puede llegar por dos vías
a) hematógena
Esto sucede en pacientes con tratamientos citotóxicos
Erosiones de la mucosa intestinal.
La cándida alcanza desde el intestino la circulación y desarrolla microabscesos diseminados por diversos tejidos
Así llega a los pulmones.
92 Al pulmón puede llegar por dos vías
b) por aspiración de las cándidas que colonizan la faringe.
Suele aparecer en enfermos muy debilitados.
93 Tratamiento
FLUCONAZOL
ANFOTERICINA B en los casos de cándidas resistentes al fluconazol
94 CRIPTOCOCOSIS
Cryptococcus neoformans.
Es de distribución mundial. Crece mejor en excrementos de aves.
La infección puede afectar a individuos con el sistema inmune intacto pero es más frecuente en el individuo inmunosuprimido.
95 CRIPTOCOCOSIS
La infección por Cryptococcus se adquiere por inhalación
la infección respiratoria es rara vez sintomática.
en pacientes inmunodeprimidos se manifiesta como meningitis.
En algunos se diagnostica la fase pulmonar por cultivo o examen directo del esputo al investigar una condensación pulmonar.
96 Tratamiento
Si sólo existe neumonía y el paciente es inmunocompetente se trata con FLUCONAZOL.
Si existe meningitis o el paciente es inmunodeprimido se usa ANFOTERICINA B
y flucitosina
97 HISTOPLASMOSIS
Tiene distribución mundial
Endémica en los valles de los ríos Ohio y Mississipi.
El hongo se inhala
La exposición es fuerte al limpiar lugares polvorientos como desvanes o graneros o al hacer leña de árboles muertos.
98 HISTOPLASMOSIS
El problema surge cuando el paciente tiene un déficit de células T.
En estos casos se desarrolla una forma diseminada que cursa como una enfermedad febril con pancitopenia y esplenomegalia.
99 HISTOPLASMOSIS
Clínica
Cursa como una neumonía atípica con tos no productiva y cefalea.
Rx de tórax
Infiltrados parcheados.
100
Biopsia y cultivo de médula ósea
Hemocultivos
Resultados tardíos
101
Detección de antígenos del Histoplasma
Serología
102 Tratamiento
Normalmente no exige tratamiento
En los casos diseminados se usa la ANFOTERICINA B
ITRACONAZOL es útil cuando la forma exclusivamente pulmonar presenta síntomas prolongados
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