Portent de petites pines

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Pathologiedes Maladies Parasitaires
Deuxième Doctorat en Médecine vétérinaire Année
2003-2004
2
Les maladies parasitaires du Chien
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Appareil digestif
4
Linfestation par Dipylidium caninum Il sagit
du cestode le plus fréquent du chien (et du
chat) Classe Cestoda Famille
Dilepididae Genre Dipylidium
5
(No Transcript)
6
Cycle biologique H.I. la puce du chat ou du
chien (C.felis C. canis) qui sinfeste à létat
larvaire (coprophagie). Larve cysticercoïde dans
la puce. Infestation par ingestion de lH.I. à
létat adulte Ce rôle peut également être joué
par Trichodectes canis. Localisation dans
lintestin grêle de lhôte P.P. 1 mois
environ Les segments séliminent activement ou
passivement. A frais, ils ont laspect dune
graine de melon. En séchant, ils prennent
laspect dun grain de riz qui reste souvent
collé à la marge anale N.B. lhomme peut
exceptionnellement abriter le stade adulte
(surtout chez lenfant)
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Signes cliniques Peu pathogène prurit anal avec
mordillement et position du traîneau A
différencier de la réplétion des glandes
anales Traitement Emploi de cestodicides
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Traitement Nom chimique Présentation et
posologie Praziquantel Droncit p.o. ou SC,
5 mg/kg Drontal Niclosamide Stromiten
p.o. 50 à 100 mg/kg Nitroscanate Lopatol p.o.
50 mg/kg Mébendazole Telmin KH p.o. 20mg/kgx5j
Flubendazole Flubenol KH p.o. 22
mg/kgx3j Oxfendazole Dolthène p.o. 11
mg/kgx3j Fenbendazole Panacur p.o.
50mg/kgx3j présentations commerciales Droncit
comprimés 5mg/kg 1x Droncit injectable idem,
Drontal (praziquantel, pyrantel, febantel) 1
comprimé /10 kg
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Prophylaxie Lutte contre les puces
10
Linfestation par les taeniidés espèces
présentes en Belgique
11
Cycle biologique Le cycle est similaire pour
toutes les espèces Les segments ovigères sont
blanchâtres et éliminés dans le milieu extérieur
où ils libèrent des ufs suite à leur lyse. Ces
ufs sont directement infectants. Ingérés par un
H.I. adéquat, ils donnent soit un cysticerque
soit un coenure. Ces Taenia sont pratiquement
apathogènes pour le chien. Par contre, la forme
larvaire peut être responsable de troubles graves
chez lH.I. Traitement voir Dipylidium
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Lankylostomose Définition Infestation par des
strongles digestifs des genres Ancylostoma et
Uncinaria. Laffection est souvent appelée
 anémie des chiens de meute  A. caninum
distribution essentiellement tropicale et
sub-tropicale pouvoir pathogène élevé U.
stenocephala distribution tempérée impact
pathogène faible.
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Biologie Habitat lintestin grêle pour les
deux espèces. Nutrition A. caninum très
fortement hématophage gros gaspillage (action
anti-coagulante de la salive digestion très
partielle du sang (1 ver 0,2 ml de sang par
jour! U. stenocephala pas ou peu hématophage
surtout chymivore ? peu pathogène
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Cycle de A. caninum Il est typique des strongles
digestifs et il est donc direct. - phase exogène
dans lenvironnement (uf ? L3) - phase endogène
qui saccompagne dune longue migration dans
lorganisme (L 3 ? adultes)
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Phase exogène dans lenvironnement (uf ? L3)
Emission des ufs dans les selles A
température et humidités élevées (25-30 C) dans
des lieux obscurs (chenils), il y a évolution
rapide en L1,L2 puis L3 (forme infestante) ?
Présence par temps chauds et humides en
particulier au niveau des dépôts fécaux
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Phase endogène - voie orale (ingestion des L3
via leau et les aliments ou éventuellement le
lait de la chienne allaitante) elle est peu
importante. Elle ne donne lieu quà une migration
dans la paroi de lintestin. - voie transcutanée
elle est la plus importante elle peut donner
lieu à une migration de type EPTE ou de type
EPS EPTE la règle chez le chiot en
primo-infestation PP 15 jours EPS chez
ladulte qui se réinfeste (cfr Toxocara canis)
MAIS pas de transfert transplacentaire
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Cycle de U. stenocephala Nous relevons
uniquement les différences par rapport à A.
caninum. - le cycle exogène se déroule à des
températures beaucoup plus basses (15 C et
moins) - pas de cycle EPS décrit (ni
transmission transplacentaire, ni transmission
par le lait) - infestation essentiellement par
voie orale suivie dun développement direct dans
lintestin ou dun cycle EPS (peu
efficace).
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Signes cliniques Signes généraux Abattement
et fatigue Essoufflement et pâleur des muqueuses
(anémie) Perte du flair et modification de la
voix (chiens de meute)
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Signes cliniques Signes digestifs Diarrhée
intermittente parfois hémorragique
(méléna) Diarrhée souvent absente ou inconstante
pour U. stenocephala
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Signes cliniques Signes cutanés Dermatite
prurigineuse, suintante, érythémateuse,
ulcérative sur les parties en contact avec le sol
(régions interdigitées, ventre). Ces lésions sont
toujours dues à A. caninum.
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Signes cliniques Signes osseux rares
ostéite raréfiante, douloureuse chez le jeune
chien infesté par A. caninum Signes
hématologiques anémie, troubles de la
coagulation,chute du taux dhémoglobine,
leucocytose, hyperéosinophilie, hypoprotéinémie
22
Lésions Entérite hémorragique Lésions
cutanées Adénomégalies non spécifiques
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Diagnostic Eléments épidémiologiques A.
caninum chenils, meutes en régions plutôt
méridionales U. stenocephala régions
septentrionales Signes cliniques anémie,
entérite diarrhéique, atteinte de létat
général Examen coprologique Biologie clinique
anémie, hyperéosinophilie, hypoalbuminémie,
hyper- gammaglobulinémie
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Traitement Molécules Administration Nitroscan
ate Lopatol 50mg/kg p.o. Pyrantel
Dogminth 14,5 mg/kg p.o. Mébendazole Telmin
KH 20 mg/kg/j x 5j, p.o. Oxfendazole
Dolthène 11 mg/kg/j x 3j, p.o. Flubendazole
Flubénol 22 mg/kg,/j x 2j,p.o. Fenbendazole
Panacur 50 mg/kg/j x 3 j, p.o. Drontal P 1
comp./10 kg, p.o. Ivermectine Ivomec dès 0,05
mg/kg, p.o. ou S.C. Milbémycine-oxime
Interceptor 0,5 mg/kg, p.o. 2 fois Lévamisole
Stromiten 7,5 m/kg, S.C. Imidaclopride-moxidect
ine Advocate
25
Prophylaxie Hygiène stricte des locaux Traiter
lanimal dès la deuxième semaine de vie Donner
chez la chienne du Panacur à 50 mg/kg/j pendant
les deux semaines précédant la mise-bas
ivermectine à 0,5 mg/kg 10 jours avant et 10
jours après la mise-bas
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La spirocercose Définition maladie liée à la
migration et au développement de Spirocerca lupi
dans la paroi de lsophage,de lestomac et
parfois de laorte.
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Epidémiologie maladie absente en Europe du Nord
cette maladie concerne essentiellement les
canidés sauvages et domestiques. Elle est très
fréquente en Afrique du Nord (Maroc) et dans
certaines régions des Amériques (Antilles,
Guyane). Affecte surtout les chiens qui vivent
dehors (H.I. coléoptère hôtes paraténiques
lézard, hérisson, rongeurs).
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Cycle biologique parasite hématophage,
localisé à létat adulte dans la paroi de
lsophage, de lestomac parfois de
laorte Cycle indirect les ufs embryonnés
sont ingérés par un coléoptère (bousiers) L1 ?
L3 Ingestion éventuel par un hôte paraténique
(lézards, crapauds, couleuvres, oiseaux,
hérissons, rongeurs) La phase endogène débute
par lingestion de lH.I. ou paraténique la L3
passe la barrière stomacale et gagne laorte
thoracique via les artères gastriques passage
dans la paroi oesophagienne par continuité de
tissus et accouplement.
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Pathogénie Gêne de la déglutition
vomissements, ptyalisme Compression des tissus
et viscères Hémorragies souvent
fatales Cancérisation des lésions (fibrosarcomes
et ostéosarcomes) avec métastases
pulmonaires Déformations des extrémités
(exostoses selon un processus inconnu)
30
Signes cliniques Généraux non
caractéristiques (amaigrissement, fatigue,
anémie) Digestifs dysphagie,
régurgitation vomissements, hématémèse Autres
dyspnée et toux (compression du nerf
vague) difficultés locomotrices manifestatio
n nerveuse (syndrome rabiforme) troubles
cardiaques, abcès, ascite
31
Lésions sophage gros nodules (granulomes),
parfois cancérisés Aorte endartérite, nodules,
anévrismes, rupture éventuelle Os
épaississement de la corticale de lextrémité
distale des os longs
32
Diagnostic Clinique Données
épidémiologiques gt 6 mois, vivant ou ayant vécu
en zone endémique Symptômes digestifs,
respiratoires, généraux, parfois
nerveux Laboratoire Formule sanguine
éosinophilie Coproscopie seul un résultat
positif est à prendre en considération Radiographi
e masses oesophagiennes opaques Endoscopie
nodules oesophagiens ou gastriques
33
Traitement Toujours difficile car le parasite
est protégé à lintérieur des nodules On
privilégie les molécules qui diffusent bien et se
lient aux protéines plasmatiques
34
(No Transcript)
35
La strongyloïdose Définition Helminthose due à
la migration et au développement intestinal de
Strongyloïdes stercoralis ce parasitisme est
souvent acquis de lhomme (aspect zoonosique) La
maladie induit une entérite aiguë et des lésions
cutanées Epidémiologie Surtout fréquente en
régions tropicales chaudes et humides peut
exister à lintérieur des chenils
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Cycle biologique Famille des Rhabditidés très
faibles dimensions (1-2 mm) Femelles
parasitaires uniquement (parthénogénéniques)
ponte dufs embryonnés Dans le milieu
extérieur cycle saprophytique sexué (mâles et
femelles) OU cycle parasitaire
(femelles parthénogénétiques) Parasites de
lintestin grêle (muqueuse et sous-muqueuse),
hématophages
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Cycle biologique Infestation transcutanée ou
accessoirement orale Différentes migrations
possibles EPTE ou EPS Transmission galactogène
de la mère au jeune
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Signes cliniques Généraux abattement, fièvre,
anorexie, anémie Cutanés lésions discrètes de
dermite ulcérative et prurigineuse (cfr
ankylostomose) Digestifs diarrhée aiguë et
profuse, coliques, vomissements
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Diagnostic Clinique différentiel Diarrhée
plus ou moins hémorragique trichuriose,
coccidiose, ankylostomose, parvovirose,
giardiose, coronavirose Anémies et hémorragies
ehrlichiose, babésiose, anémie auto-immunes,
intoxications aux anti-vitamines K De
laboratoire recherche des ufs embryonnés ou
des larves L1
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Traitement Symptomatique antibiotiques,
réhydratation, pansements digestifs,
antianémiques. Étiologique peu de molécules
disponibles Fenbendazole (Panacur)? 50 mg/kg/j
x3 j, per os Ivermectine (Ivomec)? au moins 0,2
mg/kg SC Sélamectine (Stronghold)? 6 mg/kg
Spot-on
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Prophylaxie Traiter tous les sujets Nettoyer
et désinfecter les locaux Aspect zoonosique !!
42
La trichuriose Définition La trichuriose est
due au développement dans le gros intestin de
Trichuris vulpis Nématode typique encore appelé
 Whip Worm  ou Trichocéphale environ 5 cm de
long Parasites du colon et du caecum
hématophages uf très typique brun foncé, en
forme de citron avec deux bouchons polaires
saillants
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Cycle biologique Il est DIRECT Phase exogène
la femelle est très prolifique. Luf doit
embryonner dans le milieu extérieur (minimum 8
jours en régions tropicales). Résistance extrême
de luf embryonné dans lenvironnement (5 ans et
plus!) Maladie liée aux dépôts fécaux. Phase
endogène ingestion de luf (eau, aliments)
développement larvaire dans la muqueuse
intestinale (IG et GI) puis de ladulte dans le
gros intestin. P.P. 3 mois.
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Pathogénie Action traumatique et inoculatrice de
germes Action spoliatrice et allergisante Effet
synergique dautres verminoses ascaridiose,
ankylostomose
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Signes cliniques Forme asymptomatique Forme
classique colique chronique avec diarrhée
intermittente parfois avec présence de sang
état général non altéré, appétit normal. Souvent
observée chez le chien adulte vivant en milieu
contaminé (pas dimmunité liée à lâge) Forme
grave, plus rare association avec dautres
helminthes (ankylostomes) syndrome hémorragique
grave
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Lésions Colite et typhlite chroniques avec
parfois hémorragies et production abondante de
mucus
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Diagnostic Clinique données épidémiologiques
(chenil) Symptômes troubles digestifs rebelles
associés à de lanémie De laboratoire
recherche des ufs très typiques colonoscopi
e éventuelle Différentiel rectocolite
hémorragique
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Traitement Les trichures sont difficiles à
éliminer ! Nom chimique Nom commercial Posologie
Oxfendazole Dolthène 11 mg/kg/j x 3j, per
os Mébendazole Telmin KH 20 mg/kg/j x 5j, per
os Flubendazole Flubénol KH 22 mg/kgJ x 3j,
per os Milbémycine oxime Interceptor 1 mg/kg,
per os
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Les coccidioses digestives Définition
Multiplication au sein des entérocytes de
protozoaires (Sporozoaires) appartenant aux
genres Isospora et Sarcocystis. Nous nous
limiterons au genre Isospora. Epidémiologie
Maladie très fréquente des jeunes en
particulier dans les chenils grande résistance
de loocyste sporulé dans lenvironnement.
50
Cycle biologique Il est classique et est
similaire à celui des membres du genre
Eimeria. P.P. environ 1 semaine ! Possibilité
de formation de formes latentes en dehors de
lintestin sous forme de kystes (foie, rate,
ganglions mésentériques) Possibilité de
réactivation en dehors de toute réinfection.
51
Espèces décrites chez le chien Isospora
canis grande taille des oocystes (40
microns) Isospora ohioensis plus petite (25
microns)
52
Pathogénie Destruction des entérocytes (I.
canis plus pathogène que I. ohioensis car située
plus en profondeur) Immunité Immunité solide
qui se développe ? maladie des jeunes. Signes
cliniques Forme asymptomatique (chez ladulte
excrétion silencieuse) Forme classique
selles ramollies, diarrhée éventuelle
53
Diagnostic Clinique impossible car signes non
caractéristiques De laboratoire
coproscopie Différentiel - diarrhée
dorigine alimentaire (sevrage) - diarrhée
dorigine virale (parvovirose) atteinte profonde
de létat général diarrhée aiguë souvent
hémorragique - diarrhée dorigine bactérienne
(dysbactériose liée au sevrage) - diarrhée
parasitaire ascaridiose, ankylostomose
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• Traitement
• Molécule active Posologie
• Sulfadiméthoxine 40 mg/kg IM
• Sulfaguanidine 50 mg/kg/j x 5j, per os
• Triméthoprim/ 30 mg/kg/j x 6 j, per os
• sulfaméthoxypyridazine

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Appareil cardio-respiratoire
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Loslérose Définition maladie due au
développement dun nématode, Oslerus osleri, dans
des nodules inflammatoires situés au niveau de la
bifurcation des bronches. Induite de la toux
chronique. Distribution Maladie fréquente en
Angleterre rare en Belgique et en
France. Distribution cosmopolite. Les canidés
sauvages sont réceptifs (renard, loup,
coyote,chacal).
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Morphologie Petit nématode (1 cm environ) à
localisation bronchique produit des larves L1
éliminées via les fèces.
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Cycle biologique Il est très particulier et
représente une exception chez les nématodes. -
Adultes situés dans de petits nodules au
carrefour trachéobronchique quelques mm,
translucides ou opaques. Facilement observables à
lexamen par endoscopie. Le ver nest pas
hématophage et se nourrit sans doute du mucus
bronchique. - Larves L1 expectorées. Il y a 2
voies de transmission possibles -via les
selles de la mère (peu efficace) -par voie
directe de la mère au chiot lors de la toilette
(léchage) - Après ingestion,migration par voie
lymphatique ou sanguine vers le poumon puis la
trachée P.P. 10 semaines
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Epidémiologie - Maladie de chenil, élevages
(faible résistance de la L1 dans les selles) -
Maladie des jeunes issus de ces chenils ?
expression clinique lors de la vente ou des
vaccinations - Maladie sévissant sous forme de
petits foyers épidémiques
60
Pathogénie Action tussigène des nodules (action
de type corps étranger) Parfois insuffisance
respiratoire aiguë si les nodules sont nombreux
(obstruction) Signes cliniques Toux sèche,
quinteuse, parfois accompagnée de sang pas de
retentissement sur létat général, pas de fièvre,
pas datteinte du poumon
61
Diagnostic Clinique jeune animal, toux
rebelle aux AB et anti-inflammatoires Différentie
l à différencier de la toux des
chenils Coprologique mise en évidence des
L1 Radiographique Endoscopie examen de choix
62
Traitement Benzimidazoles à doses élevées et
répétées. Principe actif Posologie Fenbendaz
ole (Panacur) 50 mg/kg/j pendant 1 sem.
min. per os Oxfendazole (Dolthène) idem
63
La filaroïdose Définition Maladie due au
développement dans les alvéoles pulmonaires de
nématodes du genre Filaroïdes (F. hirci et F.
milski ) Distribution Très rare en Europe de
lOuest
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Epidémiologie Cycle mal connu transmission
sans doute directe de la mère au chiot. Présent
dans certains élevages.
65
Cycle biologique cycle direct transmission via
la L1 dun chien à un autre Signes
cliniques souvent absents
66
Diagnostic Coproscopie Nécropsique (souvent par
hasard) Traitement Benzimidazoles à hautes
doses ou lévamisole (7,5 mg/kg pendant 5 jours)
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La dirofilariose Définition Maladie due à une
filaire à localisation cardio-vasculaire,
Dirofilaria immitis. Maladie vectorielle (H.I.
un moustique culicidé).
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Epidémiologie Parasites des canidés ( le chat
dans les régions hyperendémiques) Potentiel
zoonosique (cycle incomplet chez lhomme) Très
fréquent aux USA , Amérique Centrale, certains
pays européens (plaine du Pô en Italie gt 20
Espagne). En France, en Corse, Camargue, Hyères,
Languedoc-Roussillon, DOM-TOM. Absent de
Belgique. Touche surtout les chiens vivant à
lextérieur
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Morphologie Nématode de la famille des
Filariidés (cycle indirect H.I. vecteur
piqueur) Femelle 15-30 cm 1mm de diamètre
vivipare (microfilaires) Mâle 12-18 cm de long 1
mm de diamètre Microfilaire 220-320 microns de
long sur 5 microns de large sans enveloppe
(microfilaire dite nue). Lidentification exacte
est affaire de spécialiste.
70
Habitat Adultes ventricule droit et artère
pulmonaire (veine cave postérieure,
art.cérébrale, art.fémorale) Microfilaires
dans le sang capillaire périphérique
subpériodicité nocturne (pic vers 20 heures en
Europe).
71
Nutrition plasma sanguin à tous les
stades. Cycle INDIRECT Hôte intermédiaire
(Culicidé des genres Aedes, Culex, Anopheles,
Mansonia) développement de la L1 en L3 qui se
retrouve au niveau de lappareil buccal en 15
jours environ. Hôte définitif (le chien
essentiellement) L3 déposées sur la peau et non
inoculées (elle pénètre via la blessure liée au
repas où via le follicule pileux).Maturation dans
le tissu conjonctif SC pendant 3 mois environ
(stade sensible à livermectine!). La L5 migre
par voie veineuse jusquà lartère pulmonaire
puis le ventricule droit par voie rétrograde ?
adultes
72
Chronologie du cycle P.P. 5-6 mois Très longue
période patente. Très longue survie des
microfilaires périphériques Mise en place dune
immunité plus ou moins grande
73
Pathogénie D.immitis est un parasite très
pathogène Action mécanique et inflammatoire ?
hypertension pulmonaire Action antigénique ?
formation de complexes immuns (problèmes rénaux
et pulmonaires) Action toxique des filaires
adultes
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Immunité - Progressive - Sélective surtout
efficace vis-à-vis des microfilaires et des L3 ?
forme amicrofilariémique - Mixte surtout
humorale mais aussi cellulaire - Basée sur des
réactions dhypersensibilité immédiate (type 1)
et de type 3 (complexes immuns).
75
Signes cliniques - syndrome dinsuffisance
cardiaque dabord compensée puis décompensée -
syndrome nerveux très varié - syndrome cutané
zones alopéciques humides, prurigineuses,
ulcérées surtout au niveau des oreilles -
syndrome de la veine cave postérieure en cas
dhyperinfestation brutal et fatal - autres
symptômes il, péricarde, mammite, troubles
locomoteurs
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Diagnostic clinique Éléments
épidémiologiques Symptômes dinsuffisance
cardiaque droite Radiographie et
échographie Électrographie
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Diagnostic différentiel Insuffisance cardiaque
non parasitaire Autres maladies induisant des
signes nerveux anémie, épilepsie,
méningo-encéphalites
78
Diagnostic étiologique Recherche des
microfilaires périphériques étalement sanguin,
goutte épaisse, examen direct, méthode de
Knott Recherche des antigènes parasitaires
Diro CHECK Heartworm (Synbiotics commercialisé
par Mérial). Test de type ELISA WITNESS
DIROFILARIA (Synbiotics commercialisé par
Mérial).Test ELISA sur membrane
immunoréactive SNAPP dirofilariose (Idexx) ELISA
sur membrane immunoréactive
79
Traitement Elimination des filaires
adultes Elimination des microfilaires
80
Traitement Filaires adultes Mélarsomine ou
Immiticide protocole et dosage différents en
fonction de létat clinique. Chez les chiens dont
létat est satisfaisant 2,5 mg/kg 2 x à 24 h
dintervalle. Mettre au repos! Lévamisole
20 mg/kg p.o. (dose souvent toxique) soit 3 puis
5, 10, 20 mg/kg chaque jour en augmentant sur 4
semaines. Ivermectine pas daction sur les
adultes !
81
Traitement Filaires adultes Remarques -
suivre létat du rein et du foie - associé à
un inhibiteur de lagrégation plaquettaire (acide
salycilique) de j-7 à j-30. Certains préfèrent
lhéparine dautres conseillent les
cortisoniques. - 5-6 mois plus tard tester
pour la présence dantigènes circulants
82
Traitement Microfilaires Lévamisole 10
mg/kg p.o. pendant 15 jours Fenthion (Tiguvon)
spot-on 1 x / semaine à 15 mg/kg pendant 3
semaines Ivermectine 50 mcg/kg p.o. (toléré
chez toutes les races) Traitement sous
surveillance médicale
83
Prophylaxie Ivermectine 6mcg/kg 1 x par mois
(Cardomec) chez toutes les races de chiens
(comprimés) Sélamectine. Spot-on 6 mg/kg 1 x
par mois. Milbémycine (Interceptor) 1 mg p.o.
1 fois par mois et la Moxidectine (3 mcg/kg 1
fois par mois) sont également efficaces
84
Laspergillose Définition Atteinte des cavités
nasales et des sinus par le développement de
champignons appartenant au genre Aspergillus
(souvent lespèce Aspergillus fumigatus). Affecti
on fréquente qui se manifeste par du jetage
mucopurulent, une épistaxis et parfois une
atteinte des cloisons osseuses.
85
Epidémiologie - 2ème cause de jetage chez le
chien après les tumeurs - Champignons
saprophytes pathogènes accidentels
(opportunistes) nécessitant une température
élevée (fréquence chez les oiseaux) et de
loxygène (localisations respiratoires). -
Maladies des races dolicocéphales entre 1 et 6
ans le plus souvent - Existence de facteurs
prédisposants traumatisme local (terre,
épillet), déficit immunitaire ? - Affection
sporadique non contagieuse, sans impact
zoonosique.
86
Les agents pathogènes Moisissures du genre
Aspergillus -sur milieu de culture (type
Sabouraud) filaments minces réguliers, septés
et terminés par le tête aspergillaire. Croissance
très facile attention aux faux positifs. -dans
les lésions filaments réguliers, septés souvent
dépourvus de tête aspergillaire sauf en présence
dair (voie respiratoire antérieure, poumons).
PAS -dans la nature sur toute matière
organique en décomposition (paille, foin,
farines) -en général thermophiles et avides
doxygène (localisations respiratoires)
87
Conséquences cliniques Présence presque
systématique dans les cavités nasales ? une
simple culture positive après écouvillonnage ne
veut rien dire ! Une aspergillose peut
saccompagner dun autre problème (tumeur par
exemple) Conséquences thérapeutiques Nécessité
dinstaurer un traitement local plutôt que
systémique
88
Aspect clinique - Durée dincubation impossible
à déterminer - Atteinte uni ou bilatérale des
sinus dévolution chronique - Jetage purulent et
hémorragique - Décoloration du plancher des
narines - Déformation éventuelle de la face -
Crises déternuement avec expulsion de tissus
nécrosés et de sang
89
Diagnostic Clinique donne seulement une
suspicion Différentiel tumeurs des cavités
nasales rhinites purulentes banales épillets,
bactéries rhinite hyperplasique les affections
accompagnées dépistaxis traumas,
leishmaniose, troubles de la coagulation certaine
s maladies auto-immunes de la truffe
90
Diagnostic Examens complémentaires examens
radiographiques cultures mycologiques (peu
dintérêt) examens sérologiques (attention aux
faux positifs) rhinoscopie (endoscopie
biopsie) ou rhinotomie
91
Pronostic Bon à mauvais suivant lancienneté du
problème et la présence ou non de complications
(tumeur immunodépression, atteinte de
lethmoïde)
92
Traitement Trépanation des sinus frontaux
Instillation dénilconazole (Imavérol) 1 ml de
la solution mère dans 1 ml deau pour 10 kg de
poids vif à raison de deux fois par jour
Nizoral (kétoconazole) 10 mg/kg/j pendant 10
semaines p.o. en cas de risque datteinte
systémique Sporanox (Itraconazole) 10 mg/kg/j
pendant minimum 2 mois p.o. Diflucan
(Fluconazole) 5 mg/kg/j pendant minimum 2 mois
p.o. Instillation prolongée sous anesthésie et
sans trépanation (1 heure) dImavérol (20
mllitre ltdeau)
93
Peau
94
Dermite à Malassezia Définition Dermatose
séborrhéique, prurigineuse et non contagieuse due
à laction dune levure lipophile Malassezia
pachydermatis
95
Epidémiologie Levure commensale souvent
présente sur la peau, les muqueuses et les
oreilles des chiens sains ? la simple présence
ne suffit pas pour poser un diagnostic ! Mycose
opportuniste chez certains chiens Résulte de la
conjonction de facteurs génétiques,
immunologiques et thérapeutiques
96
Facteur racial Cocker Spaniel, Basset Hound,
Shar-peï, Setter anglais, West Highland white
terrier, Shih tzu, Teckel Facteurs pathologiques
DAPP, dermite atopique, allergie alimentaire,
pyodermites, état séborrhéique de la
peau Facteurs iatrogènes Antibiotiques,
corticoïdes Moyenne dâge des animaux atteints
2-5 ans
97
Agent étiologique Levure lipophile qui se
multiplie par bourgeonnement aspect
en  bouteille de Perrier . Présence éventuelle
de filaments courts. Absente du milieu
extérieur Isolée très souvent du conduit
auditif présence très fréquente au niveau des
plis (lèvres, régions interdigitées, périanale,
ars, aine) Prolifère dans le cérumen et la
sécrétion séborrhéique
98
Conséquences ? simple mise en évidence ne
suffit pas ? traiter les causes sous-jacentes
99
Pathogénie et immunologie Levure
épisaprophyte Intervention comme agent primaire
ou secondaire Intervention de différents
facteurs anatomique (plis) génétiques
(race) pathologique inflammation
locale iatrogènes
100
Lésions Présence de nombreuses levures dans la
partie superficielle de la peau avec
parakératose Dermite périvasculaire et
hyperplasique
101
Diagnostic Clinique éléments
épidémiologiques (race, âge, échec des
traitements antibiotiques, pas de contagion ni
dimpact zoonosique) et symptômes Différentiel
gale sarcoptique cheyletiellose demodécie
candidose cutanée dermite atopique allergi
e alimentaire dermatites de contact
102
Diagnostic Etiologique Observation des
levures (raclage, scotch test) Mise en culture
(Sabouraud actidione, Dixon) Biopsie (H-E PAS
Gomori-Grocott) Pronostic Réservé
103
Traitement Symptomatique et hygiénique
produits antiseptiques et anti-séborrhéiques Anti
fongique local ou général Imavérol
(Enilconazole) sol. Aq. À 2 p. mille 2x par
semaine pendant au moins 1 mois Nizoral
(kétoconazole) sous forme de shampoing (produit
humain) Shampoing à base dHibitane
(chlorhexidine) Nizoral par voie orale à 10 mg/kg
en 2 x pendant 1 mois N.B. éviter les
corticoïdes à tout prix, rechutes à prévoir,
traiter les causes sous-jacentes.
104
Les infestations par les poux Définition Maladie
s contagieuses plus ou moins prurigineuses due à
la présence de poux appartenant à différentes
espèces Trichodectes canis (pou broyeur) et
Linognathus setosus (pou piqueur). Ces maladies
sont devenues rares chez le chien.
105
Epidémiologie - Strictement spécifique du
chien - Maladies observées dans les
collectivités (chenils) car la transmission se
fait par contact (le milieu extérieur) ne
constitue pas un réservoir ? le traitement du
milieu est inutile
106
Pathogénie - Action traumatique (poux
piqueurs) - Action spoliatrice (poux
piqueurs) - Action allergisante (réaction très
variable en fonction des individus) - H.I.
éventuel de D. caninum.
107
Signes cliniques - Parfois absents (en fonction
des individus) - Prurit plus ou moins marqué
avec alopécie - Furfur abondant surtout lors
dinfestation par Trichodectes canis
108
Diagnostic Clinique maladie contagieuse,
spécifique, non zoonosique touchant les
collectivités danimaux, prurigineuse,
alopécique Etiologique examen direct des poux
et/ou lentes technique du scotch test
109
Traitement En principe facile Insecticides
OP, carbamates, pyréthroïdes (cfr infestation par
la puce) sous forme de bains, lotions, shampoings
(donner 1 x par semaine pendant 3
semaines) Ivermectine (hors AMM) sous sa forme
injectable (poux piqueurs) ou pour-on (poux
broyeurs et piqueurs) Stronghold (Spot-on) une
application Imidaclopride (Advantage)
Imidaclopride Moxidectine (Advocate) Fipronil
(Frontline) une application
110
La démodecie Définition Maladie liée au
développement et à la prolifération dacariens du
genre Demodex au sein des follicules pileux et
des glandes annexes. Ceci peut induire une gale
grave et généralisée. Cest une affection
essentiellement observée chez le chien. Plusieurs
espèces semblent intervenir (D. canis, la plus
fréquente D. cornei, forme courte Demodex sp.,
forme longue).
111
Morphologie du Demodex Acarien de taille réduite
(180 microns au maximum), allongé, munis de 4
paires de pattes très courtes. Loeuf est
allongé, en forme de citron et dassez grande
taille (80 microns).
112
Cycle biologique Il dure 10 à 35 jours suivant
les auteurs - Il se déroule entièrement dans et
sur la peau de lhôte laccouplement a lieu en
surface et la transmission se fait donc à ce
moment. Le reste du cycle se déroule dans les
glandes sébacées et les follicules pileux. Il se
nourrit de sébum. - A partir du site initial de
linfestation il y a souvent un envahissement
centrifuge des follicules ce qui explique la
forme initiale ronde des alopécies. - En cas
dinfestation sévère, le follicule peut se rompre
? complications bactériennes, essaimage
dacariens morts vers les ganglions mésentériques
et autres organes (hypertrophie ganglionnaire).
113
Epidémiologie - Parasite très spécifique du
chien - Résistance dans lenvironnement très
limitée - De très nombreux sont des porteurs
sains (le Demodex est dans ce cas un simple
commensal) - Les chiots nés par césarienne et
élevés sous conditions contrôlées ne développent
jamais la maladie (pas de transfert
transplacentaire)
114
Epidémiologie - Affection non contagieuse au
sens classique du terme - Transmission de la
mère à ses chiots très tôt après la naissance
(par contact direct) - Prédisposition raciale et
familiale (Shar pei, Berger allemand,
West-Highland, White Terrier, Doberman,
Dalmatien,). Surtout les races à poil
court. - Maladie des chiens de moins de 1 an
dans lénorme majorité des cas (chez les
individus âgés il y a toujours une pathologie
sous-jacente iatrogène ou non) N.B. les
traitements imunosuppresseurs peuvent induire une
démodécie (rôle du système immunitaire !)
115
Pathogénie - Pullulation de lacarien avec
étouffement du follicule pileux et chute du poil
et effondrement de la glande sébacée -
Libération de produits antigéniques avec
production massive dimmunoglobulines (induction
de phénomènes immunopathologiques). -
Dysfonctionnement du système immunitaire
(immunodépression induite par Owen en 1972 par
linjection de sérum anti-lymphocytaire)
116
Pathogénie Dysfonctionnement du système
immunitaire ? congénitale ou acquise (iatrogène,
leishmaniose, Cushing) ? pas datteinte de
limmunité non spécifique ? pas datteinte de
limmunité humorale (titres en anticorps normaux
après administration de divers vaccins) ?
atteinte plus ou moins sévère de limmunité à
médiation cellulaire en fonction de la gravité de
la maladie ? aggravation probable par le
parasite lui-même ( facteur  immunodépresseur)
ou par les complexes immuns très abondants
117
Signes cliniques La période dincubation est
inconnue. Lévolution est parfois très rapide
(quelques semaines). Démodécie sèche localisée
chez le jeune de moins de 1 an ? Lésions
alopéciques, souvent rondes, avec un furfur léger
et plus ou moins séborrhéiques ? Localisation
préférentielle la face en particulier le
pourtour des yeux, les membres antérieurs,
lencolure (mais tout le corps peut être
concerné). ? pas de prurit ni datteinte de
létat général ? guérison spontanée dans 50
des cas ? la pododémodécie évolue souvent de
manière défavorable
118
Démodécie sèche généralisée chez le jeune chien
le plus souvent mais pas toujours ? Lésions
alopéciques diffuses sur une grande partie du
corps ? Séborrhée très marquée ? Prurit
variable ? Atteinte fréquente de létat
général ? Évolution fréquente vers la forme
généralisée surinfectée
119
Démodécie compliquée ou pyodémodécie ? est
une complication dune démodécie généralisée ?
saccompagne de symptômes locaux et généraux -
généraux abattement, appétit souvent diminué,
hypertrophie des ganglions lymphatiques - cutanés
alopécie sévère, séborrhée très marquée,
pyodermite superficielle ou profonde
(folliculite, pustules plus profondes,
fistules) Folliculite processus superficiel
prurigineux Pustules profondes concerne le
derme et entraîne de la douleur Evolution
mortelle en labsence de traitement septicémie,
glomérulonéphrite
120
Lésions dordre général adénomégalies liées à
la pyodermite, glomérulonéphrite, cachexie (dans
les formes graves) cutanées folliculite gr
anulomes périfolliculaires furonculose
121
Diagnostic Clinique - souvent un jeune chien
de race pure, à poil ras plus rarement un
chien plus âgé souffrant dune autre
pathologie sous-jacente. - alopécie
étendue, séborrhée, sans prurit, atteinte de
létat général, adénomégalies, pustules
superficielles et profondes en cas de
complications bactériennes. Différentiel -
teigne ou dermatophytie caractère contagieux,
zoonosique, non séborrhéique. -
dysendocrinies atteinte non prurigineuse,
symétrique, avec souvent modification du
comportement, de lappétit - leishmaniose
ulcères et anamnèse - maladies auto-immunes
pemphigus, pemphigoïde, lupus
122
Diagnostic Différentiel la pyodémodécie doit
être différenciée de la teigne suppurée ou kérion
et des pyodermites banales !! La maladie peut
accompagner dautres teigne, Cushing,
lymphomes. Etiologique recherche des
acariens - raclage cutané - biopsie
123
Pronostic Bon à très réservé en fonction de
la gravité, de la durée de laffection et de la
maladie sous-jacente éventuelle. Suivi clinique
indispensable Risque de rechute réel
124
Traitement ? Spécifiques acaricides ?
Complémentaires ou symptomatiques Idéalement, il
faut raser lanimal pour apprécier létat de la
peau et augmenter le contact avec lacaricide
topique.
125
Traitement Spécifiques Amitraz (Taktic) -
inhibiteur de la monoamine oxidase (analogie avec
les effets des alpha 2 agonistes) - assez
toxique chez le chien hyperglycémie,
ralentissement des fonctions principales.
Antidote atipamézole (Antisédan). - bains à
0,05 1 x par semaine prolonger au moins deux
mois après la guérison clinique. Ne pas rincer
faire un suivi par réalisation de raclages
cutanés. - à éviter chez les animaux diabétiques
ou très affaiblis.
126
Ivermectine (Ivomec injectable) - voie orale
0,2 à 0,6 mg/kg/j p.o.selon les auteurs. Durée
très variable. - Inconvénients toxicité chez
certaines races, coût.
127
Sélamectine (Stronghold) Est considérée comme
inefficace
128
Milbémycine oxime (Interceptor, Program Plus) -
Molécule lipophile et gaba-ergique - 1 à 2
mg/kg/j p.o. environ 80 à 90 de guérison en 3
mois et plus - Marge de sécurité importante,
bien tolérée - Coût élevé
129
Traitement Complémentaires - shampoing
antiséborrhéique - antiseptiques locaux
(Hibitane, Isobétadine) - antibiotiques (après
antibiogramme) amoxicilline et acide
clavulinique céfalexine quinolones - ne jamais
administrer de corticoïdes
130
Lotocariose Définition Inflammation du
conduit auditif externe due à Otodectes
cynotis. Cest une cause mineure dotite chez le
chien (environ 3 le reste est souvent
dorigine bactérienne) Epidémiologie -
parasite du chien et du chat - fréquente dans les
chenils - cosmopolite
131
Agent étiologique - parasite permanent - commun
au chat et au chien ? traiter tous les
congénères - parasite hématophage la salive est
allergisante
132
Signes cliniques Atteinte souvent bilatérale -
port anormal des pavillons auriculaires - prurit
plus ou moins marqué avec des plaies rétro- ou
péri-auriculaires - mouvements de la tête avec
hématomes fréquents du pavillon - production dun
cérumen abondant sec et noirâtre - complications
fréquentes (bactéries, levures) avec de la
douleur
133
Diagnostic Clinique chien issu dun chenil,
otite bilatérale cérumineuse, prurigineuse Différ
entiel -otite par corps étranger (épillets)
apparition fréquente en été, évolution suraiguë,
douleur intense - otite bactérienne pus,
douleur éventuelle - otite à M. pachydermatis
bilatérale, prurigineuse, cérumen jaunâtre -
otodémodécie - tumeurs du conduit auditif -
autres causes dotites gale sarcoptique,
trombiculose, dermatite atopique
134
Diagnostic Étiologique observation directe du
parasite par un prélèvement de cérumen Traitemen
t - nettoyage du conduit auditif externe par
une préparation céruminolytique
135
Traitement - acaricides à appliquer 4-5 x à 4-5
jours dintervalle Oridermyl
(Lindane) Oterna (Amphotéricine B) Oticure
(Monosulfiram) Fipronil (2 gouttes une
fois) - endectocides Stronghold (Sélamectine
Spot-on)
136
Les infestations par les tiques dures du
chien Seules quelques espèces se retrouvent en
Belgique. Il est bien entendu que la gamme des
espèces retrouvées chez le chien varie fortement
en fonction de la localisation géographique Ixode
s ricinus la plus fréquente tique exophile à
trois hôtes polytropes ladulte parasite surtout
les grands ongulés (cervidés, bovidés) Rôle
vectoriel Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme
cliniquement décrite chez le chien)
137
Ixodes hexagonus fréquente tique exophile à
trois hôtes polytropes ladulte parasite surtout
le hérisson. Rôle vectoriel Borrelia
burgdorferi (maladie de Lyme)?
138
Dermacentor reticulatus rare tique exophile
(prairie, forêts, broussailles). L et N sur des
petits rongeurs adultes sur les ongulés, les
équidés et le chien. Cest un exemple de tique à
trois hôtes ditrope. Active surtout en automne
et au printemps. Cycle de 1 à 2 ans. Rôle
vectoriel babésiose canine (Babesia
canis)
139
Rhipicephalus sanguineus assez rare tique
endophile à trois hôtes monotrope spécifique du
chien (L, N et adulte sur le chien). Tique  des
chenils . Cycle en deux mois. Rôle vectoriel
babésiose canine (Babesia canis), ehrlichiose
canine (Ehrlichia spp), hépatozoonose (Hepatozoon
canis)
140
Conséquences cliniques directes Plaies
banales Nodule persistant suite à la présence du
rostre (arrachement dune tique) Réactions
inflammatoires importantes
141
Lutte contre les tiques - Collier Propoxur
(propoxur) 10 semaines - Defendog (Perméthrine)
30 jours - Frontline spray (Fipronil) 3-5
semaines - Frontline spot-on (Fipronil) 4
semaines - Kiltix (propoxur fluméthrine) 6
mois - Prevender (diazinon) 300 jours? -
Preventef chien (diazinon) 4 mois - Preventic
(amitraz) 4 mois
142
Linfestation par Neotrombicula
automnalis Définition Infestation par les
larves de Neotrombicula automnalis, le stade
adulte vivant librement dans le milieu extérieur.
Induit un prurit violent. Epidémiologie -
ladulte vit dans des biotopes bien définis
prairies, pelouses, bosquets ? distribution
en mosaïque. - aucune prédisposition connue -
activité saisonnière des larves fin de lété et
automne - non contagieuse même si les cas
apparaissent souvent tous au même moment.
143
Morphologie des larves - hexapode - 250 à 750
microns en fonction de lengorgement - orange -
nombreuses soies (aspect velu) - affectionne les
parties du corps où la peau est fine (duplicature
de loreille, espaces interdigités, babines et
paupières, zone périnéale. - histophage grâce à
la salive histolytique engorgement en 1 à 3
jours (parfois plus)
144
Conséquences - Cliniques infestation
saisonnière et localisée - Thérapeutiques la
prophylaxie nest envisageable que par une action
sur lenvironnement
145
Pathogénie et immunologie - action traumatique -
action antigénique action allergisante de la
salive histolytique
146
Signes cliniques - prurit violent et soudain -
lésions de grattage voire ulcères Lésions dermi
te périvasculaire éosinophilique Evolution guér
ison spontanée en général sauf si réinfestations
répétées
147
Diagnostic - éléments épidémiologiques saison,
lieu connu pour ce type de problème - signes
cliniques prurit violent et soudain avec lésions
dans les zones de prédilection parfois atteinte
du propriétaire. - différentiel les autres
causes de prurit. - gale sarcoptique -
cheyletiellose - atopie - étiologique
observation des acariens à lil nu ou sous le
microscope.
148
Traitement - soustraire lanimal au biotope
infesté - traitement acaricide classique
amitraz fipronil (2 x à 4-5
jours) pyréthroïdes (idem) - traitement
symptomatique éventuel antiseptique,
cicatrisant Prophylaxie Elle est illusoire
149
La cheylétiellose Définition Acariose
contagieuse et très spécifique due à la
prolifération en surface de la peau de
Cheyletiela yasguri. Elle induit un prurit plus
ou moins marqué et la formation de grosses
squames.
150
Epidémiologie - parasite spécifique du chien -
provoque une affection cutanée auto-limitante
chez lhomme (hémi-zoonose) - maladies de groupe,
fréquente chez les jeunes issus de chenils -
prédisposition des races à poil long -
transmission surtout par contact mais le milieu
extérieur peut constituer un réservoir pendant
quelques semaines
151
Morphologie - acarien ovalaire de 150 à 450
microns en fonction du sexe et du stade. -
présence dun sillon médian (acarien ceinturé) -
palpes très développées avec un crochet
puissant - uf volumineux (150-200 microns) collé
au poil - vit en superficie pique lépiderme
parasite permanent - se nourrit de squames et,
selon certains, de sang et lymphe peut consommer
des proies dans lenvironnement (acariens libres)
? longue survie
152
Conséquences - cliniques parasite
superficiel, difficile à voir à lil nu ?
brossage, scotch test, raclage - thérapeutiques
traiter tous les chiens (parasite spécifique)
traiter lenvironnement avec un
acaricide. Pathogénie - action traumatique -
hypersensibilité à la salive de lacarien ?
prurit et alopécie - tableau clinique très
variable
153
Signes cliniques - forme asymptomatique ou peu
symptomatique chez le chien adulte en général
prurit faible, squamosis modéré. - forme
classique du jeune chien prurit constant qui ne
répond pas aux cortisoniques et aux
antihistaminiques squamosis important sur la
ligne du dos ( walking dandruffs ) alopécie
modérée érythème et séborrhée.
154
Evolution Favorable
155
Diagnostic - clinique - éléments
épidémiologiques sujet souvent jeune, issu dun
chenil, poil long, atteintes des congénères,
atteinte fréquente du propriétaire. - signes
cliniques squamosis dorsal associé à du
prurit. - différentiel - autres maladies
parasitaires prurigineuses pulicose,
phtiriose, trombiculose. - autres
causes de prurit allergies - autres causes de
séborrhée séborrhée idiopathique, démodécie
compliquée
156
Diagnostic - étiologique - scotch test -
raclage cutané - brossage et observation des
pellicules recueillies sur une feuille
blanche Traitement doit sappliquer à tous
les chiens et éventuellement le milieu. OP
Phoxim (Sarnacuran) 1 pour mille 1x / semaine x 4
Amitraz (Taktic) 0,25 à 0,5 pour mille 1x/sem
X 4 Fipronil (Frontline) 2 x à 1 mois
dintervalle Ivomec injectable 400 mcg/kg
plusieurs fois à 15 j dintervalle Ivomec Pour-on
bovin 500 mcg/kg 2 fois 15 j dintervalle
157
La gale sarcoptique Définition dermatose
contagieuse due au développement en surface et
dans la couche cornée de lépiderme de lacarien
Sarcoptes scabiei var. canis. Elle se
caractérise par un prurit violent, une forte
alopécie et la formation de papulovésicules
surmontées dune croûtelle (le bouton de
gale). Cest une affection fréquente souvent
sous-diagnostiquée. Cest le type même de la
gale généralisée ( gale du corps ).
158
Epidémiologie - la variété canine est
spécifique du chien (et du renard) chez lhomme
cette variété donne une atteinte cutanée limitée
et qui guérit spontanément (cul-de-sac
biologique) - affection cosmopolite, sans
tendance saisonnière, très fréquente au sein des
rassemblements danimaux (chenil, meute). -
parasite peu résistant dans lenvironnement
(quelques jours au plus) ? la principale source
dinfestation est le chien lui-même symptomatique
ou non. - parasite permanent.
159
Morphologie et biologie - acarien globuleux ,
munis de pattes très courtes, mesurant au maximum
500 microns rostre carré et court sillons,
épines ou clous, écailles très caractéristiques -
le cycle est identique à celui décrit chez les
bovins galeries intra-épidermiques où la femelle
dépose ses ufs le cycle dure 15 à 21 jours -
nutrition basée sur lingestion de sérosités
dermiques et de kératine (action histolytique).
Ceci est important dans le cadre du traitement
par voie systémique.
160
Conséquences Diagnostiques - réaliser un
raclage profond vu la localisation de lacarien -
réaliser ce raclage dans les zones périphériques
ou le processus est en extension (éviter les
complications septiques et la forte réaction
inflammatoire) - réaliser plusieurs prélèvements
car le nombre de parasites est en général très
faible - le diagnostic est posé lorsque un stade
quelconque est identifié y compris loeuf
161
Conséquences Thérapeutiques - traiter
lensemble du corps si un traitement topique est
retenu -répéter les traitements car les ufs sont
insensibles - traiter les congénères
162
Pathogénie et immunologie action mécanique et
traumatique réaction inflammatoire et
dhypersensibilité dirigées contre les produits
de sécrétion/excrétion de lacarien, les produits
associés à la mue ou à la mort des acariens. ?
hypersensibilité de type I ? hypersensibilité
de type III (dépôt de complexes immuns au niveau
de la peau et du rein) ? hypersensibilité de
type IV ou retardée
163
Conséquences pour lanimal - dermite
papuleuse, prurigineuse et érythémateuse -
alopécie étendue - hyperkératose, parakératose -
réaction ganglionnaire ? effet important au
niveau général
164
Conséquences pour le parasite - le prurit
est néfaste pour lacarien et le pousse à migrer
vers des zones encore saines - en cas
dimmunodépression ou de troubles de la
sensibilité cutanée on observe une gale
norvégienne (croûtes épaisses et pullulation
parasitaire) - en cas de réinfestation la
période dincubation est très courte (réaction
d hypersensibilité)
165
Signes cliniques Lincubation dure en moyenne 1
à 2 semaines mais est plus courte en cas de
réinfestation. - PRURIT violent, permanent,
quasi constant, spontané, répondant mal aux
corticoïdes (N.B. le réflexe otopodal est très
souvent positif mais na quune valeur
indicative) - ALOPECIE dorigine mécanique
(activité de grattage) et débutant sur la tête et
les membres avant de se généraliser - LESIONS
CUTANEES érythème, boutons de gale,ulcères et
excoriations, squames, séborrhée. Concernent
surtout la tête, les membres, ligne inférieure du
corps
166
On distingue en fonction de lassociation
variable des symptômes - une gale sarcoptique
classique - une forme dite  syndrome juvénile 
fréquente chez les jeunes le prurit est modéré,
les boutons de gale sont rares mais le squamosis
est important - une forme dite  gale
norvégienne ou hyperkératosique  atteinte très
étendue, prurit faible, hyperkératose très
marquée, pullulation parasitaire (forme rare
souvent liée à une immunodépression iatrogène ou
non)
167

• Lésions
• Cutanées hyperkératose, spongiose, exocytose,
  infiltrat inflammatoire (éosinophiles,
  plasmocytes)
• Générales - amaigrissement, cachexie
• - glomérulonéphrite
• - adénomégalies
• - modifications sanguines leucocytose,
  neutrophilie, éosinophilie, anémie inconstante

168

• Diagnostic
• Clinique élément épidémiologique (âge, origine),
  caractère contagieux, aspect zoonosique (érythème
  localisé au niveau des zones de contact avec
  lanimal), le prurit, lalopécie, les lésions
  cutanées.
• Différentiel atopie
• trombiculose
• pyodémodécie
• pyodermite faciale
• allergies de contact
• cheylétiellose

169

• Diagnostic
• Etiologique - mise en évidence par lexamen de
  plusieurs raclages cutanés (seul un résultat
  positif est à prendre en considération)
• - résultat du traitement spécifique
• - méthode sérologique (ELISA) disponible en
  France

170

• Traitement
• - local
• - systémique

171

• Traitement
• Local
• - préparer lanimal (tonte)
• - traiter tous les congénères
• - répéter car les traitements ne sont pas
  ovicides
• - ne pas rincer après application
• - traiter toute la surface corporelle

172
(No Transcript)
173

• Traitement
• Systémique tous hors AMM sauf pour le
  Stronghold
• N.B. Fipronil (Frontline spray) 3 ml/kg 3 x à
  15 jours mais sans indication gale dans la
  notice.

174
(No Transcript)
175
Sang
176
La babésiose Définition Maladie infectieuse non
contagieuse due à la multiplication dans les
globules rouges dun protozoaire apicomplexa
(Babesia canis) transmis obligatoirement par une
tique dure. Elle se traduit par un syndrome
hémolytique et fébrile.
177

• Epidémiologie
• - parasite spécifique des canidés (chien,
  renard) pas de caractère zoonosique
• - très fréquente en France sauf dans le sud-est
  la répartition est très hétérogène en fonction du
  biotope plus ou moins favorable aux tiques
• - récemment des foyers autochtones ont été
  décrits en Belgique
• - caractère saisonnier printemps et automne
  (activité de Dermacentor reticulatus)
• - maladie du jeune chien vivant à lextérieur

178
Morphologie et cycle parasite intraglobulaire
polymorphe (forme bigéminée formant un angle
aigu, forme ronde, forme amiboïde, tétrade
parfois jusque 16 parasites dans une cellule.
Taille supérieure au rayon de lhématie. colorati
on caractéristique au MGG centre optiquement
clair, périphérie très colorée nutrition par
utilisation du contenu de lhématie cycle
indirect faisant intervenir une tique dure (voir
1er doctorat) transmission transtadiale et
transovarienne
179

• Les vecteurs
• - Dermacentor reticulatus tique exophile dite
  des brousailles principal vecteur. Tique
  triphasique polytrope. Seul ladulte se nourrit
  sur les grands ongulés et le chien. La
  transmission transovarienne joue donc un rôle
  essentiel ici.
• - Rhipicephalus sanguineus tique endophile
  (chenils) tique triphasique monotrope (inféodée
  au chien) vecteur assez accessoire. Pas
  dinfluence saisonnière marquée.

180
Pathogénie Action mécanique sur le globule rouge
puis rupture Action antigénique certains
antigènes parasitaires se retrouvent à la surface
des hématies parasitées ou non ? destruction par
la formation de complexes immuns et
lintervention du complément (hypersensibilité de
type II) formation de complexes immuns au niveau
de lendothélium des vaisseaux (thrombi) , les
glomérules rénaux (glomérulonéphrite) Action
toxique activation du facteur XII et formation
de thrombi.
181
Pathogénie ? hémolyse intravasculaire (mécanique
et immunologique) hémoglobine libérée dans les
vaisseaux ? biliburinémie et (si les capacités
du foie sont dépassées) hémoglobinurie ?
hémolyse extravasculaire (immunologique) au sein
de la rate par phagocytose et destruction par les
macrophages ? cyto-adhérence des globules rouges
parasités à la surface des endothélium des petits
vaisseaux ? hypoxie tissulaire ? anémie,
thrombopénie, choc acidosique, insuffisance
hépatique et rénale
182
Immunité Elle est de type prémunition
persistance du parasite à très faible taux
pendant quelques mois. Par après le chien
redevient pleinement réceptif.
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Signes cliniques incubation de 1 à 15 jours
Expression clinique très variable. ? forme
classique ou aiguë (50 des cas) ? abattement
marqué et brutal ? fièvre marquée (40 C et plus)
et prolongée ? anémie (pâleur des muqueuses) ?
subictère éventuel ? polypnée, tachycardie ?
urines foncées parfois couleur café ?
modifications biologiques réticuloblastes,
formule sanguine modifiée, enzymes hépatiques
et rénales augmentées.
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? forme chronique plus rare correspond le plus
souvent à une rechute après traitement ou à une
réinfection chez un animal incomplètement
prémuni. Se manifeste par des symptômes frustres
(anémie modérée, adynamie) ? formes atypiques
form