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FADIGA CENTRAL

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... muscular durante uma determinada tarefa. Por causa das contra es musculares volunt rias serem controladas pelo sistema ... qdo o animal mantinha ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: FADIGA CENTRAL


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FADIGA CENTRAL
  • R2 Bruno Borges Hernandes
  • Orientador Felipe Hardt

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Introdução
  • Fadiga
  • - é a incapacidade na manutenção da ação
    muscular durante uma determinada tarefa.
  • Por causa das contrações musculares voluntárias
    serem controladas pelo sistema nervoso central
    (SNC), a fadiga muscular aguda pode ter sua
    origem em todas as estruturas nervosas que se
    localizam acima da junção neuromuscular.

  • Schillings et al., 2003

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Introdução
  • 1 trabalhos fatores psicológicos
  • - nenhuma disfunção no m. esquelético
  • - caracterizado pela ausência de motivação,
    atenção e a incapacidade de suportar o esforço
    físico.
  • - fadiga de origem central

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Introdução
  • A hipótese da fadiga de origem central é devido
    ao ? da ativ. da serotonina no SNC durante o
    exercício físico prolongado podendo levar
  • - ? letargia
  • - redução do número de unidades motoras
    ativas
  • - diminuição da frequência de disparo dos
    motoneurónios.
  • - alteração no humor, emoção, sono, apetite
  • - redução do desempenho

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Introdução
  • Teorias mais recentes sugerem que a hipertermia e
    a interleucina 6 (IL-6), liberada pelo sistema
    nervoso durante o exercício prolongado, podem
    induzir a fadiga central. (Nybo e Nielsen, 2001).

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Serotonina (5-HT)
  • neurotransmissor inibitório das sinapses no SNC
  • elevação acima dos níveis normais pode contribuir
    negativamente na termorregulação e no desempenho
    motor.
  • Triptofano (TRP) é o precursor da síntese do
    5-HT.
  • - 90 na forma ligado à albumina
  • - 10 na forma livre (TRPL) substrato na
    síntese no cérebro.

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Serotonina (5-HT)
  • A síntese de serotonina cerebral pode ser
    modulada por 3 fatores
  • 1. quantidade de triptofano total no plasma
    (proporção entre a parcela livre e a ligada à
    albumina)
  • 2. transporte de triptofano livre pela
    barreira hematoencefálica contra seus
    competidores (TRPL/ ACR)
  • 3. a atividade da enzima triptofano
    hidroxilase.
  • Os dois primeiros mecanismos possuem
    possibilidade de manipulação dietética.

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Teoria da Serotonina
  • ? TRFL
  • - competição com ácidos graxos livre (AGL)
    pela albumina.
  • - ? AGL devido lipólise, p/ atender a demanda
    energética dos grupos musculares durante esforço
    realizando a ressíntese de ATP .
  • Barreira hemato-encefálica
  • - o TRF compete com ACR pelo mesmo
    transportador.
  • - ACR seriam captados pelo m. esquelético para
    oxidação devido à queda da glicemia.

  • Newsholme et al

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Teoria da Serotonina
10
Teoria da Serotonina
  • O que influencia a síntese de serotonina
  • - oferta de O2 e pteridina ( cofatores
    necessários p/ hidroxilação do TRP )
  • - ativ de outros neurotransmissores ( Dopamina
    e GABA )
  • - oferta de glicose cerebral
  • - ativação de autoreceptores ( 5-HT1a e 5-HT1b
    ) feedback -

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Teoria da Serotonina
  • Outras causas de aumento de absorção do
    triptofano no cérebro
  • - Estresse,
  • - Ingestão de refeição rica em CHO,
  • - Idosos,
  • - Depressão,
  • - Distúrbios alimentares,
  • - Insuficiência hepática,
  • - Doença renal.

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Suplementação
  • BCAA
  • 1. Idéia como BCAA compete pelo transportador
    c/ TRPL, ? na relação retardaria no início da
    fatiga.
  • 2. Estudos não mostram benefício no
    desempenho, taxas de percepção do esforço e
    performance mental.

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Suplementação
  • CHO
  • - idéia a ingesta suprime a lipólise, está
    associado a grandes reduções no TRPL e relação
    TRPL/ACR sérico diminuindo o metabolismo da 5-HT
    no cérebro.
  • - Davis et al.
  • - preserva os estoques de glicogênio
  • - mantêm captação de glicose cerebral e da
    taxa metabólica cerebral
  • - evita redução acentuada na ativação
    voluntária durante as contrações musculares
    sustentadas.
  • - fadiga é claramente retardada por essa
    estratégia.

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Papel dopamina/noradrenalina
  • A dopamina e noradrenalina são neurotransmissores
    ligados ao componente "central" da fadiga devido
    seu papel na motivação e no comportamento motor.
  • Anfetamina
  • - atua nos neurônios catecolaminérgicos
    produzindo uma ? acentuada na dopamina
    extracelular.
  • -limita a síntese de 5-HT através de uma
    redução na atividade TRP hidroxilase.

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Papel dopamina/noradrenalina
  • Dopaminérgico
  • - controle de mov. voluntários e locomoção
  • Noradrenérgico
  • - atenção, excitação, ciclo sono-vigília,
    aprendizado e memória.
  • - ansiedade, humor, dor
  • - sensação de recompensa

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Papel dopamina/noradrenalina
  • O ? da relação serotonina/dopamina está associado
    a sensação de cansaço e letargia, acelerando o
    início da fadiga.

  • Davis and Bailey
  • Queda na relação melhora da performance, mantêm
    motivação e excitação.
  • - O metabolismo da dopamina é aumentado em
    regiões ricas em serotonina.

  • Chaouloff et al

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Estimulação Magnética Transcraniana (EMT)
  • Estudo em roedores
  • implantação de um eletrodo para a área tegmental
    ventral ( origem da projeção dopaminérgica)
  • - desencadeava a estimulação elétrica p/ essa
    área qdo o animal mantinha uma velocidade
    pré-determinada em execução.
  • recompensa dopaminérgico ratos correram uma
    distância 50 maior.
  • nenhum efeito sobre as variáveis periféricas
    relacionadas com a função cardiovascular,
    metabólica ou de termorregulação.

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Outros neurotransmissores
  • Glutamato
  • Acetilcolina
  • Adenosina
  • GABA
  • Podem estar envolvidos com o desenvolvimento da
    fadiga central, mas poucos dados publicados até o
    momento p/ ter conclusões definitivas sobre sua
    importância

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Amônia
  • a NH3 plasmática ?, em grande parte como
    resultado da desaminação de BCAA ( do que a
    desaminação de monofosfato de adenosina em
    inosina monofosfato).
  • Esta resposta parece ser amplificada pela
  • - disponibilidade reduzida de glicogênio,
  • - hipertermia
  • - da ingestão de BCAA.

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Amônia
  • Pode facilmente atravessar o BHE e entrar no SNC
  • acúmulo excessivo pode ter um efeito profundo
    sobre funções cerebral
  • - alt. no fluxo sanguíneo cerebral,
  • - alt. metabolismo energético,
  • - função de astrócitos ( glicogênio e lactato
    )
  • - transmissão sináptica
  • - regulamentação dos outros sistemas de
    neurotransmissão

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Amônia
  • durante o exercício prolongado, a captação
    cerebral e acúmulo de NH3, pode provocar fadiga,
    afetando o metabolismo.

  • Nybo e Secher
  • estudos com NH3 marcada devem ser realizados
    para observar a captação e influencia na
    neurotransmissão e performance motora durante o
    exercício.

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Amônia
  • 1. Restrição energética ocorre em virtude do ?
    da glicólise pela ativ enzimática da
    fosfofrutoquinase e depleção dos substratos do
    ciclo de Krebs e da NAD.
  • 2. As alt neurológicas ocorrem pela alteração
    dos níveis de 5-HT, dopamina e noradrenalina, e
    seus respectivos precursores TRPL, tirosina e
    fenilalanina.
  • 3. Redução da permeabilidade da BHE,
    dificultando o transporte de aminoácidos p/ o
    encéfalo, afetando o controle motor pela ? da
    produção de neurotransmissores.

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Hipertermia
  • A capacidade para realizar exercícios
    prolongados é reduzida em um ambiente quente.

  • Galloway e Maughan
  • Sabe-se da influência das condições ambientais
    na capacidade de exercício prolongado, mas os
    mecanismos dos efeitos deletérios do estresse
    térmico não são claros.

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Hipertermia
  • O pequeno aumento na quebra de glicogênio, a
    produção de lactato ou liberação de potássio não
    parecem explicar a diminuição de resistência
    durante o esforço submáximo com hipertermia.
  • Portanto, a fadiga durante hipertermia teria
    causas no sistema nervoso central.

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Hipertermia
  • Fadiga durante o exercício prolongado, num
    ambiente quente, pode coincidir com a ocorrência
    de uma temperatura central crítica, sugerindo que
    pode haver um limite térmico no desempenho do
    exercício.

  • Nielsen et al
  • cerca de 75 dos indivíduos tem fadiga à uma
    temperatura retal de 39,1C.

  • Sawka et al.

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Hipertermia
  • Nielsen et al
  • A. estado de treinamento do indivíduo
  • - atletas treinados são capazes de atingir
    temperaturas centrais mais elevadas.
  • B. demonstrou que exercícios prolongados no
    calor apresenta redução progressiva na atividade
    eletroencefalografica, a partir do córtex
    pré-frontal, e redução do fluxo sg cerebral

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Hipertermia
  • Termorreceptores no hipotálamo são responsáveis
    pela regulação da temperatura corporal.
  • detecta a mudanças na temperatura corporal
  • - entradas de osmoreceptores periféricos
  • - receptores de pressão
  • - temperatura do sangue que flui para o
    cérebro.
  • Projeções serotoninérgicos e catecolaminérgicos
    inervam áreas do hipotálamo, uma mudança na
    atividade desses neurônios pode contribuir para a
    fadiga quando a temperatura central fica elevada.

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Hipertermia
  • Mecanismo de proteção impedindo danos
    potenciais para os tecidos do corpo, limitando a
    produção de calor adicional.

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Interleucina-6
  • Sensação de cansaço e fadiga durante uma doença
    pode ser desencadeada por citocinas
    pró-inflamatórias, sobretudo de interleucinas 1ß
    e 6.
  • É uma reação homeostática natural para promover a
    recuperação da infecção, limitando atividades
    não-essenciais.
  • Durante lesão cerebral, hipóxia, inflamação
    aumentam os níveis de IL-6 no SNC, produzidos
    pelos astrócitos ativados.

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Interleucina-6
  • uma resposta semelhante ocorre durante exercício
    extenuante. A IL-6 é produzida na musculatura
    esquelética durante a atividade física e seria
    responsável pelo seu aumento no sangue arterial.
  • IL-6, modulado pelo conteúdo de glicogênio
    muscular, estimula a lipólise e aumenta da
    oxidação de gorduras.
  • Atravessa a BHE, funcionando como um mecanismo de
    feedback negativo para o SNC contribuindo para o
    desenvolvimento da fadiga central.

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Governador Central
  • Noakes et al. (2001)
  • - a limitação do exercício está baseado na
    premissa de que quimiorreceptores no miocárdio
    enviariam sinais inibitórios ao SNC antes da
    capacidade máxima do coração ser alcançada, e
    reduziriam os comandos para o músculo
    esquelético, numa tentativa de evitar a resposta
    isquêmica do miocárdio.

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Governador Central
  • Propõe que informações sensoriais aferentes a
    partir do coração e talvez, do cérebro e m.
    respiratórios, informa o cérebro de qq ameaça de
    hipóxia ou isquemia nestes órgãos.
  • Em resposta, o governador central ( pelo córtex
    motor ), reduz a ativação eferente neural dos
    músculos em exercício
  • - ? massa do músculo recrutado
  • - ? intensidade do exercício que pode ser
    sustentado.

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Governador Central
  • A existência de governadores periférica no
    músculo esquelético e cardíaco é provado pelos
    rápidos efeitos deletérios da isquemia sobre a
    função contrátil do coração e músculos
    esqueléticos.

  • Noakes, 2001

34
OBRIGADO
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