ASTHME

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LASTHME
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DEFINITION

• Lasthme se définit cliniquement par la survenue
  dépisodes paroxystiques de dyspnée sifflante
  réversibles spontanément ou sous traitement
  bronchodilatateur.
• Traduit une obstruction bronchique (ou
  bronchoconstriction) totalement ou partiellement
  réversible spontanément ou sous traitement.
• Ce TVO réversible et variable peut être mis en
  évidence par un test dHRB hors crise.

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PHYSIOPATHOLOGIE

• Linflammation bronchique
• Infiltration de la muqueuse bronchique par des
  cellules inflammatoires (Mcph., Eo,CD4)
• Abrasion épithéliale exposant la muqueuse aux
  substances véhiculées par lair inspiré
• Est à lorigine de lHRB
• Corrélée à la sévérité clinique.

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• LHRB caractéristique physiopathologique de
  lasthme
• Réduction excessive du calibre bronchique
  (œdème,hypersécrétion) en présence de certains
  stimuli.
• Corrélée à la sévérité de lasthme
• Mécanismes - anomalies muqueuses agressions
  plus faciles par pneumallergènes ou irritants
• - anomalies du muscle
  lisse bronchique hypertrophie, anomalies de la
  contractilité

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• Latopie
• Cest la capacité dun patient à synthétiser une
  quantité anormale dAc IgE en réponse à un
  allergène.
• Caractère familial très souvent
• Participe à lHRB
• Aussi responsable durticaire, œdème de Quincke,
  conjonctivite et rhinite allergique, eczéma

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EPIDEMIOLOGIE

• Prévalence en France
• 6 à 12 chez lenfant
• 6 à 8 chez ladulte
• Mortalité
• 2500 décès par an

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DIAGNOSTIC POSITIF

• 1.Clinique
• 1.1 La crise dasthme simple de ladulte jeune
• Dyspnée brutale, souvent nocturne, sibilante
  (phase sèche) puis toux avec crachats perlés en
  fin de crise (phase catarrhale).
• Réversibilité spontanée ou sous TT

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• 1.2 Formes graves chroniques
• Attaque succession de crises pdt x jours
• Asthme à dyspnée continue TVO constant
• Asthme instable variation 20 du DEP entre
  le matin et le soir avec ? conso de béta-2
  mimétiques.

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• 1.3 En fonction de lâge sous-diagnostic
• Nourrisson (2ans) au-delà de 3 accès de
  sibilances.
• Encombrement et toux associés.
• Rôle du VRS (bronchiolite virale), allergie
  (20), tabagisme passif Pb des faux asthmes
  (RGO)
• Enfant (2 ans à puberté) comme chez ladulte.
  Exercice, rire, pleurs, allergie (2/3)

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• Adolescence (entre puberté et adulte) déni de
  symptômes, risque mortel
• Chez le sujet âgé (plus de 65 ans)
• Soit asthme vieilli, soit asthme de novo
   tardif  avec importance des infections et une
  absence habituelle dallergie qui pose le pb du
  diagnostic différentiel avec le cancer bronchique
  et lasthme cardiaque.

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2. Examens complémentaires de base
2.1 EFR - Recherche un TVO VEMS/CV lt à 70,
chute du VEMS hors crise (difficile en crise) et
surtout sa réversibilité significative sous BD
INH ou corticoïdes -Si fct respiratoire normale,
on peut réaliser un test de provocation
bronchique et tester sa réversibilité en cas de
positivité (HRB) -DEP dans asthmes graves
souvent instables
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2.2 RX Thorax distension en crise, éventuelle
complication, diagnostic différentiel 2.3 RX
Sinus recherche foyer infectieux 2.4 Tests
allergiques (cf. étiologie)
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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• Lasthme est un syndrome multifactoriel
• 1.1 Facteurs prédisposants (terrain)
• atopie, HRB
• 1.2 Facteurs favorisants ou déclenchants
• - allergie (pneumallergènes, AG alimentaires,
  mdcts, professionnels)
• infections (virus), pollution, médicaments
  (intolérance aspirine, sulfites, IEC,
  bêta-bloquants)
• RGO, effort, tabac,facteurs psychologiques

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• La composante allergique (75 chez enfant, ado et
  adulte jeune) est mise en évidence par
• unité de lieu, temps, action
• Antécédents familiaux 1 parent allergique 50,
  2 parents 75
• Antécédents personnels avec dautres allergies
• Tests cutanés prick-tests immédiats
• Prises de sang phadiatop, IgE, voire tests de
  provocation
• Pneumallergènes acariens, pollens, animaux,
  moisissures, aliments, latex

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DIAGNOSTIC DE GRAVITE

• 4 stades dasthme selon la gravité en fct du
  nombre de crises, de la sévérité, de la gêne sur
  les activités, du caractère nocturne, de lEFR
  (spiro, DEP et sa variabilité)
• Intermittent léger crises brèves
• Persistant léger crises brèves plus fréquentes
• Persistant modéré crises quotidiennes
• Persistant sévère symptômes continus, VEMS lt60
  théorique

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• OAP
• Antécédents cardiaques, ECG,ETT
• Radio thorax,BNP
• Exacerbation de BPCO
• EFR de base perturbée
• Antécédents connus tabac
• Dyspnée laryngée ou trachéale
• Dyspnée inspiratoire
• Fibro, scanner

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TRAITEMENT

• Importance de la voie locale, inhalée
• But amener localement de façon simple et
  rapide un médicament efficace à doses moindres
  que par voie générale (moins deffets
  secondaires)
• 1.1 Aérosols-doseurs pressurisés (ADP) -
  produit en solution ou suspension et un gaz
  propulseur (spray).
• - Inconvénient majeur la coordination
  main-poumon, 10 de déposition pulm max.

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1.2 ADP par chambre dinhalation supprime la
mauvaise coordination, enfant jusquà 8 ans et
adultes si nécessaire, 20 dépôt 1.3 ADP
auto-déclenchés (Autohaler) 1.4 Inhalateurs de
poudre sèche (IPS) 1.5 Nébulisation en
urgence pour donner à un sujet de fortes
quantités de BD.
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2. TT de crise 2.1 Bêta-2 mimétiques - Si
crise simple B2 Inhalés daction immédiate et de
courte durée (VENTOLINE) - Si asthme grave
nébulisation (VENTOLINE, BRICANYL) ou voie
générale (SC ou IV) 2.2 Corticostéroïdes - Si
asthme grave voie générale (PO, IM, IV), -
délai daction denviron 6 heures
20
2.3 Anticholinergiques Si asthme grave
nébulisation (ATROVENT) Béta 2 2.4
Théophylline Si asthme grave, possible IV mais
effets II De moins en moins utilisée
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• 3. TT de fond
• 3.1 Prévention allergique et désensibilisation
  spécifique
• 3.2 Kiné, Cures,sevrage tabagique
• 3.3 TT médicamenteux
• TT protecteur Cromones ZADITEN
• Anti-leucotriènes Singulair
• Anti Ig E Xolairº

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• Corticostéroïdes
• - inhalés meilleur des TT de fond
  (Bécotide,Pulmicort)
• - Voie générale microchronocorticothérapie au
  long cours PO
• Bêta-2 mimétiques
• - Inhalés à longue durée daction (12 H)
  Sérévent, Foradil
• - PO Oxéol
• Association Béta-2 Corticoïde Sérétide,
  Symbicort

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• Théophylline PO en forme retard (12H)
• Anticholinergiques, moins efficaces, possible
  association B2M (Combivent)

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4. Traitement selon la sévérité

Stade 1 Pas de TT médicamenteux de fond Ventoline si crise
Stade 2 Cortico. Inh. 500 à 800 µg/j Cromones, Singulair
Stade 3 Cortico. Inh. 800 à 2OOO µg/j B2M LA Inh. ou PO, Théophylline, Singulair
Stade 4 Cortico. Inh. gt 2000 µg/j idem st 3 Cortico. PO

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Lasthme aigu grave

• Risque mortel
• soit crise qui se prolonge, soit exacerbation
  dun asthme chronique grave, soit crise brutale
  suraiguë, soit prolongé un asthme instable.
• Clinique
• impossibilité de parler ou tousser
• Cyanose, sueurs, tirage, balancement, polypnée
  30, Fc 120, DEP lt 150
• Silence auscultatoire
• Signes dIVD
• Angoisse, agitation, puis troubles de la
  conscience
• Hypoxie (voire hypercapnie si forme très sévère)

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• TraitementGrande urgence!!!!
• Traitement précoce puis transfert en Réa.
• Béta 2 atropinique en aérosol
• Ventoline Atrovent 3X la 1ère heure si
  besoin.
• Amélioration en moins de 30 min.
• Béta 2 IV ou SC salbutamol
• Cortico. IV ou PO
• théophylline, ATB,
• Hydratation
• Dans les formes résistantes ou si épuisement
  respi VNI ou IOT.(rare)

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• Surveillance
• DEP
• Clinique Fr, Fc, TA
• GDS
• Surveillance de la ventilation artificielle

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• Complications
• Pneumomédiastin et/ou emphysème sous-cutané
• - bénin en général, mais surveillance
• Pneumothorax
• risque daggravation de létat respi.
• drainage en urgence si détresse
• Redoutable si VA
• PNP nosoc., ulcères de stress..