MENINGITES ET ABCES CEREBRAUX - PowerPoint PPT Presentation

About This Presentation
Title:

MENINGITES ET ABCES CEREBRAUX

Description:

meningites et abces cerebraux m.mazzuca service de neuropediatrie chu de nice dr. ch richelme – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:80
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 56
Provided by: Mazzuca
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: MENINGITES ET ABCES CEREBRAUX


1
MENINGITES ET ABCES CEREBRAUX
  • M.MAZZUCA
  • SERVICE DE NEUROPEDIATRIE
  • CHU DE NICE
  • DR. CH RICHELME

2
ABCES CEREBRAUX
3
ABCES CEREBRALDU NOURRISSON ET DE LENFANT
4
A. GENERALITES
  • Rares
  • Surtout après 5 ans
  • Symptomatologie dévolution rapide
  • Engage le pronostic vital
  • Nécessité dun diagnostique rapide pour une prise
    en charge thérapeutique efficace

5
B. GERME CAUSAL
  • Staphylocoque doré
  • Streptocoque (pneumocoque) chez le grand enfant
  • Rares
  • Gram
  • Anaérobie

6
C. CIRCONSTANCES DE SURVENUE
  • Sans lésion cérébrale pré-existante
  • Contamination directe
  • Contamination par contiguïté
  • Contamination hématogène

7
1. Contamination directe
  • Plaie crânio-cérébrale
  • Plaie avec corps étranger
  • Plaie ouverte avec fistule de LCR
  • Abcès différé

8
2. Contamination par contiguïté
  • Par extension directe à travers les méninges ou
    par lintermédiaire des veines et des sinus
    veineux (thrombophlébite septique)
  • Complication des infections ORL
  • Otite
  • Mastoïdite
  • Sinusite
  • Ostéomyélite du crâne

9
3. Contamination hématogène
  • Infection à distance patente ou apparemment
    guérie
  • Pulmonaire (mucoviscidose), osseuse
  • Intervention sur foyer septique
  • Amygdalectomie et/ou adénoïdectomie
  • Extraction dentaire
  • Cardiopathie cyanogène congénitale
  • Tétralogie de Fallot 4-10

10
D. ANATOMO-PATHOLOGIE
  • Encéphalite pré-suppurative
  • Premier stade de linfection cérébrale
  • Réaction inflammatoire
  • Infiltrat leucocytaire péri vasculaire
  • Oedème

11
D. ANATOMO-PATHOLOGIE
  • Formation en quelques semaines de
  • Labcès
  • Unique, multiples dans 6 des cas (contamination
    hématogène)
  • Nécrose des tissus infectés pus
  • Formation dune capsule renfermant le pus
  • Œdème cérébral en périphérie

12
E. SYMPTOMES ET SIGNES
  • Association de 3 grands syndromes sur 15 jours à
    6 semaines
  • Syndrome dHTIC
  • Syndrome neurologique
  • Syndrome infectieux et général

13
1. Syndrome dHTIC
  • Souvent révélateur, présent 8 fois /10
  • Céphalées violentes
  • Gémissements et cris chez le NRS
  • Apparition progressive
  • Somnolence croissante
  • Nausées et vomissements
  • A lexamen clinique, douleur à la pression de la
    boite crânienne et bombement de la fontanelle

14
2. Syndrome neurologique
  • En fonction de la localisation de labcès
  • Hémiparésie dapparition progressive
  • Aphasie
  • Hémianopsie latérale homonyme
  • Confusion
  • Convulsions localisées ou généralisées 20-50
  • Raideur de nuque engagement des amygdales
    cérébelleuses

15
3. Syndrome infectieux et général
  • Fièvre apparue depuis quelques semaines
  • Inconstante et souvent au second plan
  • Antécédents infectieux récents
  • Sinusite chronique
  • Otite chronique
  • Mastoïdite

16
F. GROUPEMENTS SYMPTOMATIQUES
  • En fonction du siège de labcès et de son
    évolutivité
  • Formes topographiques
  • Formes évolutives

17
1. Formes topographiques
  • Conditionnées par létiologie
  • Abcès sur cardiopathie cyanogène
  • Sur le territoire sylvien
  • Rolandiques
  • Rolando-pariétaux

18
1. Formes topographiques
  • Abcès sur sinusite frontale ou fronto-ethmoïdale
  • Frontaux ou fronto-basaux
  • Abcès post-otitiques
  • Fosse postérieure
  • Angle ponto-cérébelleux
  • Hémisphère cérébelleux

19
2. Formes évolutives
  • Formes abâtardies par une antibiothérapie non
    adaptée donnée à loccasion dune fièvre ou dune
    infection ORL
  • Évolution lente et subaiguë
  • Lencéphalite pré-suppurative est un diagnostique
    de scanner porté sur lexistence dun foyer
    hétérogène associé à un œdème cérébral

20
G. DIAGNOSTIC POSITIF
  1. Diagnostic de présomption
  2. Diagnostic de certitude

21
1. Diagnostic de présomption
  • HTIC fébrile
  • /-Anamnèse
  • Cardiopathie cyanogène
  • Infection récente
  • Plaie crânio-cérébrale ancienne
  • Examen ORL

22
1. Diagnostic de présomption
  • Radiographies de crâne et des sinus
  • Disjonction des sutures (HTIC)
  • Sinusite ethmoïdale
  • Sinusite frontale

23
1. Diagnostic de présomption
  • EEG
  • Foyer dondes lentes correspondant à la
    localisation de labcès

24
1. Diagnostic de présomption
  • Biologie
  • Bilan biologique systématique
  • Syndrome inflammatoire
  • Hyper leucocytose avec polynucléose
  • Augmentation de la fibrinémie
  • Augmentation de la CRP
  • Recherche dantigènes solubles
  • Hémocultures

25
1. Diagnostic de présomption
  • Biologie
  • Ponction lombaire
  • A proscrire formellement dans tout les cas où
    labcès est évoqué en raison de son importance
  • Hypercytose (à lymphocytes, à PNN ou mixte)
  • Hyperprotéinorachie
  • Absence de germes à lexamen direct et à la
    culture

26
2. Diagnostic de certitude
  • Par ponction de labcès
  • Scanner avec et sans injection
  • Lésions volumineuse souvent arrondies plus ou
    moins hypodenses en leur centre, cernées par un
    liseré peu épais prenant fortement le contraste,
    entourée dun œdème cérébral /- effet de masse
    sur les structures médianes
  • Lésion en cocarde

27
H. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
  • Tumeur cérébrale
  • Thrombose artérielle
  • Thrombose veineuse cérébrale
  • Méningite décapitée

28
I. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
  • Selon les circonstances de survenue
  • Selon lagent causal
  • Cas particulier tuberculome

29
1. Selon les circonstances de survenue
  • Selon les données cliniques et paracliniques
  • Aspect particulier du kyste dermoïde et des
    fistules dermiques
  • Abcédation du kyste dermoïde est la conséquence
    de son abcédation à partir dune fistule dermique
  • Labcédation est le plus souvent précédée dune
    surinfection chronique de la fistule
  • Orifice constamment médian et le plus souvent
    frontal et occipital

30
2. Selon lagent causal
  • Déterminée par lexamen biologique des
    prélèvements
  • Porte dentrée
  • Hémocultures
  • Antigènes solubles
  • Pus de labcès
  • Germe souvent unique
  • Mixte dans 6 à 20 des cas

31
3. Cas particulier tuberculome
  • Rare en France
  • Sujet immigrés
  • Dans le cadre dune tuberculose viscérale
  • Où seule localisation de la maladie
  • Installation lente (abcès froid)
  • 50 sont infra-tentoriels

32
J. EVOLUTION SPONTANEE
  • En règle mortelle en labsence de traitement
  • Par HTIC
  • Par rupture brutale de labcès dans le système
    ventriculaire (pyocéphalie)
  • Par hémorragie massive de labcès

33
K. TRAITEMENT
  1. Formes habituelles des abcès constitués
  2. Evolution
  3. Cas particulier

34
1. Formes habituelles des abcès constitués
  • Traitement urgent NEUROCHIRUGICAL
  • Exérèse
  • Ponction-lavage
  • Traitement médical complémentaire
  • Antibiothérapie initialement à large spectre puis
    secondairement adaptée à lantibiogramme pendant
    plusieurs semaines
  • Traitement anti œdémateux
  • Traitement anti comitial

35
2. Evolution
  • Lente régression de labcès jusquà la
    constitution dun granulome séquellaire
  • Mortalité
  • Après exérèse 31 à 57
  • Après ponction 6
  • Séquelles neurologiques peu importantes
  • Comitialité résiduelle de 10
  • Séquelles intellectuelles quasi nulles

36
3. Cas particulier
  • Encéphalopathie pré-suppurative
  • Traitement médical
  • Nempêche pas toujours le passage à labcédation
  • Tuberculome
  • Exérèse ou traitement médical en fonction de
    létat neurologique du patient

37
MENINGITE PURULENTE DU NOURRISSON ET DE LENFANT
38
A. EPIDEMIOLOGIE
  • Les plus fréquentes sont méningites virales
    bénignes saisonnières
  • Depuis les campagnes de vaccination
    anti-Haemophilus diminution de la fréquence
  • Méningocoque de type B
  • Pneumocoque 40

39
B. PHYSIOPATHOLOGIE(1)
  • LCR milieu peu efficace pour la lutte
    anti-bactérienne
  • Multiplication bactérienne très rapide
  • Réaction inflammatoire délétère
  • Production de cytokines qui entraînent un œdème
    cérébral et une HTIC

40
B. PHYSIOPATHOLOGIE(2)
  • Au niveau du rhinopharynx
  • Portage dune flore commensale potentiellement
    pathogène pour le SNC
  • Diffusion rapide par voie hématogène
  • Rares passages par les cavités sinusiennes, par
    lésion osseuse, par abcès vertébral

41
C. SYMPTOMES ET SIGNES
  • Forme franche du grand enfant
  • Forme insidieuse du nourrisson
  • Autres formes

42
1. Forme franche du grand enfant
  • Début brutal ou après quelques jours dune
    infection respiratoire haute dallure banale
  • Fièvre élevée
  • Céphalées
  • Phono-photophobie
  • Vomissement unique ou répété
  • Convulsions fébriles
  • Coma fébrile

TREPIED MENIGITIQUE
43
1. Forme franche du grand enfant
  • Clinique
  • Syndrome méningé
  • Contracture responsable de lattitude en chien de
    fusil
  • Signes de Kernig et Brudzinski
  • Hyperesthésie cutanée
  • Éruption maculopapuleuse diffuse et purpura
    pétéchial (méningocoque)
  • Troubles neuro-psychiques (hémiplégie, surdité,
    ataxie)

44
2. Forme insidieuse du nourrisson
  • Précédée le plus souvent par une infection virale
    de VAS
  • Symptomatologie fruste
  • Pâleur ou modification du teint
  • Fièvre
  • Troubles alimentaires et comportementaux
    (irritabilité)
  • Hypotonie et hyporéactivité

45
2. Forme insidieuse du nourrisson
  • Clinique
  • Tension de la fontanelle
  • Hypotonie de la nuque
  • Hypertonie des membres

46
3. Autres formes
  • Purpura infectieux sévère
  • Purpura fulminans
  • Sémiologie méningée discrète
  • Risque de décès si retard de diagnostic

47
D. COMPLICATIONS
  1. Extra-neurologiques
  2. Neurologiques

48
1. Extra-neurologiques
  • Arthrites et péricardites
  • Purulentes par dissémination hématogène
  • Aseptiques par dépôts de complexes immuns
    circulants
  • SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée
    dhormone anti-diurétique)
  • Œdème cérébral et convulsions

49
2. Neurologiques
  • HTIC
  • Œdème cérébral
  • Effet cytotoxique
  • Vasogénique
  • Défaut de résorption du LCR
  • Hydrocéphalie aiguë
  • Défaut de réabsorption du LCR (granulations de
    Paccioni)
  • Obstruction des voies découlement du LCR

50
2. Neurologiques
  • Troubles neurologiques focaux(1)
  • Atteintes cérébrales
  • Hémiplégie, tétraplégies, HLH
  • Correspondent à des ischémies
  • Paralysies des nerfs crâniens
  • Par inflammation méningée

51
2. Neurologiques
  • Troubles neurologiques focaux(2)
  • Atteinte auditive
  • Par lésions inflammatoires directes
  • Par vascularite
  • Séquelles psychiques
  • Par lésion cérébrale secondaires à lœdème
  • Par lésions de vascularite

52
E. DIAGNOSTIC POSITIF BIOLOGIQUE
  • Ponction lombaire et étude standard du LCR
  • Hypercytose importante à PNN (altérés)
  • Hyperprotéinorachie
  • Hypoglycorachie
  • Présence de bactéries
  • Examens complémentaires
  • Recherche dantigènes solubles dans le sang et
    les urines
  • Hémocultures

53
F. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
  • Avant PL (méningisme de Dupré)
  • Pneumonie
  • Angine érythémateuse
  • Après PL
  • Méningites lymphocytaires
  • Tuberculeuse
  • Virale
  • Autres (fungiques, mie de Lyme, listéria)

54
G. TRAITEMENT
  • Stérilisation rapide du LCR en 24 à 36 heures
  • Durée de 4 à 10 jours selon le germe
  • Entre 1 et 3 mois
  • Tri-antibiothérapie
  • Les germes sont ceux du nouveau-né
  • Après 3 mois
  • En fonction de la résistance aux antibiotiques
    du germe

55
H. PREVENTION
  • Prévention primaire
  • Méningocoque
  • Vaccin contre les souches A et C
  • Chimioprophylaxie
  • Pas de désinfection des locaux
  • Déclaration obligatoire
  • Haemophilus influenzae
  • Vaccination contre le sérotype b (pentavax)
  • Chimioprophylaxie
  • Pneumocoque
  • Vaccination anti-pneumococcique
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com