Trypanosoma cruzi

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• Trypanosoma cruzi
• (Enfermedad de Chagas)

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La enfermedad de Chagas

• es producida por un protozoario hemoglagelado,
  denominado Trypanosoma cruzi
• Este parásito fue descubierto en 1909 por Carlos
  Chagas.
• Se la denomina también Tripanosomiasis Americana
  pues se halla distribuida en continente Americano.

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Enfermedad de ChagasDistribución geográfica

• Esta parasitosis afecta a casi toda América
  latina, estimándose que los afectados pueden
  llegar a un 15 de la población total.
• Se estima que casi 100 millones de personas
  tienen riesgo de infección.
• Actualmente se calcula que entre 16-18 millones
  de personas están infectadas.

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Enfermedad de ChagasDistribución geográfica
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T.cruzi Ciclo biológico

• Alterna su ciclo de vida natural entre un huésped
  vertebrado y otro invertebrado.
• Ubicación sistemática
• Reino Protista
• Subreino Protozoa
• Phylum Sarcomastigophora
• Clase Zoomastigophora
• Orden Kinetoplastida
• Familia Trypanosomatidae
• Género Trypanosoma
• Subgénero Schizotrypanum
• Especie cruzi

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• El género Tripanosoma se divide en 2 secciones
  Salivaria y Estercoraria.
• T. Cruzi pertenece a esta ultima, dde la ppal
  caracterist. es que las formas parasit. son
  transmitidas por la deyecciones del insecto
  vector.

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TRYPANOSOMAS

• Principales especies
• Trypanosomiasis Africana
• Trypanosoma brucei gambiense
• Trypanosoma brucei rhodesiense
• Trypanosomiasis Americana
• Trypanosoma cruzi
• Trypanosoma rangeli

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• Trypanosoma cruzi se ubica en el orden
  Kinetoplastida, caracterizado por la presencia de
  
• -un solo flagelo y presenta un axonema
  compuesto por 9 pares de microtúbulos periféricos
  mas 2 microtúbulos centrales.
• - y una sola mitocondria, dentro de la cual su
  genoma se encuentra ordenado en una compleja y
  compacta red denominada Kinetoplasto (una
  estructura que concentra una malla de ADN
  mitocondrial cerca de la base del flagelo).

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• Desde el punto de vista morfológico la superficie
  celular de los tripanosomátidos esta compuesta
  por 3 estructuras
• Glicocalix (cuerpo celular y flagelo)
• Bicapa lipídica (exc. en base del flagelo)
• Microtubulos subpeliculares (debajo de membrana
  plasmática- es citoesqueleto)

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Otras organelas

• Reservosomas (almacén. de macromolec.)
• Glicosomas (peroxisomas, oxidac. de aac y
  lípidos)
• Acidocalcisomas (concentran Calcio)

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T. cruzi

• 2 grupos de hospedadores
• - intermediario (insectos de la subflia
  Triatominae, flia Reduviidae, orden Hemiptera-
  hematófago).
• -definitivo cualquier mamífero.
• La transmisión del vector al hombre se facilita
  por el hábito del insecto a deyectar
  inmediatamente después de alimentarse.

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Ciclo vital

• Se inicia cuando un insecto hematófago infectado
  pica a un ser humano y defeca.
• Los tripomastigotes metacíclicos se transmiten en
  las heces- si es un vector infectado- (1). Entran
  en el huésped a través de la picadura, de la
  herida generada por rascado o por el cruce de las
  membranas mucosas.
• Cuando entran en una célula humana, se convierten
  en amastigotes (2).

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• Esta es una etapa reproductiva a través de la
  mitosis. Después de la reproducción, una gran
  cantidad de amastigotes se encuentran en la
  célula infectada, formándose seudoquistes (3)
  prefer. en cel. SRE, cardiaco, neuroglia,
  musculoesquelético y m. liso.
• El amastigote se convierte de nuevo en
  tripomastigote y la célula se rompe. El
  tripomastigote vuelve a infectar otra célula
  repitiéndose el ciclo de multiplicación (4).

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• Los tripomast. NO son capaces de multiplicarse
  en la sangre. Su única forma replicativa en los
  vertebrados es la forma de amastigote
  intracelular.

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(No Transcript)
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TRYPANOSOMAS
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Trypanosoma cruzi Morfología

• Es un pequeño hemoflagelado con un cuerpo
  alargado, provisto de un flagelo y una membrana
  ondulante.
• Fases morfológicas
• Tripomastigote metacíclico (insecto) -
  Epimastigote (insecto) - Amastigote (H) -
  Tripomastigote (H)

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Morfología

• Formas celulares de los trypanosomatides
• Presenta tres formas distintas amastigota,
• epimastigota y tripomastigota.
• Amastigota esférico u ovalado, es la
• forma reprod. en el int. de las cél. mamíferas.

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(No Transcript)
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• Epimastigota alargado c/cinetopl. anter. al
  núcleo, es la forma reprod. en tracto dig. de los
  invert. y en m. cultivo.
• Tripomastigota alargado, pero c/cinetoplasto
  local. post. al núcleo. Se halla en sangre de los
  mamíf. y forma infectante de ellos. No se
  divide.1

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Enfermedad de ChagasCiclo vital
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• Etapas en el insecto
• Cuando el insecto pica a un huésped infectado,
  algunos tripomastigotes pasan a él a tr. de la
  sangre.
• En intestino del insecto, se transforman
  epimastigotes, los cuales constituyen una 2da
  etapa reprod. Después de la reproducción
  (mitosis), los epimastigotes pasan al recto dde
  se convierten en tripomastigotes metacíclicos
  (evacúan en heces).
• Las heces pueden infectar a un nuevo huésped,
  repitiéndose el ciclo.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Ciclo biológico / Triatoma

• Picadura
• Succión formas parasitarias.Tripomastigotes
• Tubo digestivo transformación en epimastigotes
• Multiplicación por fisión binaria
• Migración intestino posterior
• Transformación en tripomastigotes metacíclicos
• Eliminación en las deyecciones

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Ciclo biológico / Vertebrado

• Penetración Tripomastigote
• Introducción a células fagocíticas
• Trasnsformación a amastigotes
• Multiplicación por fisión binaria y ruptura
  celular
• Liberación de formas parasitarias
• Transformación en tripomastigotes en sangre
• Penetración a otras células y tejidos

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Genética

• T. cruzi se divide en dos grandes grupos T.
  cruzi I y II.
• Este último a su vez se divide en cinco grupos
  menores T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId y IIe. T.
  cruzi II está mucho más asociado a los casos
  crónicos de la enfermedad de chagas, al menos en
  el cono sur de sudamérica.

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Tripomastigotes
Amastigotes
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Tripomastigotes
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Diferencias morfológicas

• Amastigote
• Forma intracelular (reservorio)
• Redondo u oval
• Mide 3-6 micras
• Inmóvil
• Tiene núcleo
• cuerpo parabasal
• un blefaroplasto

• Tripomastigote
• Forma extracelular
• Fusiforme
• Mide 25 micras
• Móvil
• Tiene núcleo central
• blefaroplasto posterior
• membrana ondulante
• flagelo libre

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Amastigote / Tripomastigote
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Tripomastigote/ Amastigote
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(No Transcript)
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Enfermedad de ChagasMecanismos de transmisión

• Transmisión vectorial
• A través de las heces del insecto transmisor
  que contaminan la herida causada por el mismo.

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Enfermedad de ChagasMecanismos transmisión

• Otros mecanismos de transmisión
• Congénita (Transplacentaria)
• Transfusiones sanguíneas
• Transplante de órganos
• Manipulación de sangre, heces, orina y
  animales infect. c/tripomastigotes.

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RELACION HOSPEDERO -PARASITO

• Hospedero (H)Parásito(P) 2 protagonistas que
  desempeñan funciones activas.
• (P) afecta la red inmun. del (H), generando un
  desequilibrio a su favor, induciendo rspta insuf.
  o inespecífica.
• P/establecerse una infección en un (H), es
  necesario condic. adecuadas y que el P supere los
  mec. extra e intracel. del hospedero.

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• El (P) debe evadir de la acción de los comptes
  del suero -el complemento- una vez que tiene
  éxito en esta evasión, luego el (P) realiza el
  recon. Cel., unirse a la cél. diana y entrar en
  ella.
• Una vez dentro, el (P) debe evadir la acción
  cel., multiplicarse y transformarse para
  continuar su ciclo invadiendo otras células.

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• Cuando un patógeno intrac. Oblig. se establece en
  un (H) susceptible, puede engañar a los mecan.
  de defensa del (H) antes, durante y después de
  entrar en la célula.
• Los fact. del (P) como det. de la virulencia,
  evadiendo las defensas del (H), representan una
  forma de adaptación biol. en un medio
  inmunológic. hostil del hospedero.

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• Trypanosoma cruzi, entra a distintos tipos de
  células mediante el reconocimiento ligando-
  receptor.
• Se conocen moléculas tipo lectina y receptores de
  la familia de las integrinas.
• La unión de T. cruzi ocurre mediante la acción de
  moléculas tales como la Fibronectina (Fn) en
  células fagocíticas y no fagocíticas actúa como
  puente facilitando la entrada del parásito.
• Todos los estadíos del parásito T. cruzi se unen
  a Fn, factor derivado del suero y utilizado por
  el parásito para facilitar la unión.

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• La adhesión del (P) a la cél. (H) tb ocurre por
  la pscia de mol. de adhesión intercel. solubles
  en el suero (s-ICAM) y mol. solubles de adhes.
  vascular (s-VCAM) (procesos inflamatorios de
  chagas agudo).
• Existen los R colinergicos y adrenergicos en el
  caso de los mioblastos y células cardíacas
  respectivamente. También se encuentra la
  Penetrina que promueve la adh. del trypomastigote
  a la matriz extracelular.

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• La sobrevida de T. cruzi depende de las proteínas
  y glicoconjugados que median la interacción
  (P-H).
• La mayoría de estas moléculas son ancladas a la
  membrana por el glycosil-phosphatidil-inositol
  (GPI).
• Con la entrada del parásito ocurre la formación
  de la vacuola parasitófora.
• Evasión del (P) T. cruzi se escapa de la vacuola
  parasitófora por la acción lítica de una toxina
  TC-TOX secretada por el (P).

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• Trypomastigotes altamente infectivos, tienen
  neuraminidasa que influye en las células del
  sistema inmune del (H) deprimiendo su acción.
• El éxito de la infección depende de la
  interferencia del (P) con la combustión
  respiratoria del fagocito.
• Los (P) tb modulan la muerte celular programada
  (Apoptosis) ventajas al (P) ya que se pueden
  liberar más fácil las formas de trypomastigotes
  una vez hayan cumplido su transformación
  intracelular.

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• El control (P) y la supervivencia del (H)
  dependen de la inmunidad mediada por células T,
  la activación de macrófagos por la acción del
  interferon gamma, para producirse la muerte
  intracelular del parásito.

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REFERENCIAS

• Relación hospedero-parásito Trypanosoma cruzi
  María T.Palau. INS Grupo de parasitología Bogotá,
  DC. Colombia-mvz-Cordoba 2000 5(1), 33-37
• Simposio mecanismos de evasión de respuesta
  inmune medicina (Buenos Aires) 200 63 509 issn
  0025-7680 el Trypanosoma cruzi evade la respuesta
  inmune del hospedador ya que afecta los
  compartimentos central y periférico del sistema
  inmune-Dra Adriana Gruppi Departamento de
  Bioquímica Clinica - Facultad de Ciencias
  Quimicas - UNC
• Infecciones parasitarias mecanismos de evasión
  de la respuesta inmune disney rosales-borjas1,
  librado ortiz-ortiz2 1hospital universitario dr.
  Miguel oraá, guanare, estado portuguesa,
  venezuela 2instituto de investigaciones
  biomédicas, UNAM, méxico, D.F. Y facultad de
  medicina, extensión portuguesa, guanare, Edo.
  Portuguesa, venezuela recibido julio 15, 2008.
  Aceptado julio 30, 2008
• FAC-Federación Argentina de Cardiología. 1er
  Simposio Virtual de Enfermedad de Chagas. Dr.
  Edgardo Schapachnik. Presidente Comité
  Organizador.
• Memórias do Instituto Oswaldo Cruz. La enfermedad
  de Chagas en la Republica Argentina. Vol.47
  no.1-2 Rio de Janeiro Mar./June. 1949 ISSN
  0074-0276
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  Estimación cuantitativa de la enfermedad de
  Chagas en las Américas. (2005).
  http//www.bvsops.org.uy/pdf/chagas19.pdf
• I\Chagas curso\Vistos\Doença de Chagas1.mht
• LA ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA, UN MAL
  LATINOAMERICANO. Dr. César Lorenzano1
• Capítulo VIII. Enfermedad de Chagas-Mazza. Ruben
  Storino, y José Milei

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(No Transcript)