COMA IN PEDIATRIC PATIENTS IN THE PICU

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COMA EM DOENTES NA UCIP
Versão Original Cynthia Tinsley, MD PICU
Attending Loma Linda University Childrens
Hospital
Versão Portuguesa Maria José Cálix, MD Paula
Kjollerstrom, MD Sérgio Lamy, MD Unidade de
Cuidados Intensivos Pediátricos H. Dona
Estefânia, Lisboa - Portugal
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DEFINIÇÃO

• O coma define-se como um estado de ausência de
  resposta e inconsciência
• Coma do grego"koma," significando sono profundo
• O Coma pode constituir uma emergência médica
• Que exige intervenção sem sempre conhecer a causa
• O conhecimento da anatomia do SNC pode dar
  orientação para a causa

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ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

• Definição
• Turvação da Consciência
• Incapacidade de raciocinar com clareza e recordar
  estímulos actuais
• Delirium perturbação da consciência com
  agitação motora, desorientação e alucinações
• Obnubilação diminuição da vigília, parece estar
  a dormir mas responde a estímulos verbais ou
  tácteis
• Estupor redução da vigília, resposta apenas a
  estímulos dolorosos
• Coma sem resposta a estímulos dolorosos

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LETARGIA

• A definição varia consoante a fonte
• Os dicionários médicos têm definições diversas
• Portanto provavelmente não deve ser usada por
  pessoal médico

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CHAVE PARA O DIAGNÓSTICO

• Uma boa história
• Um exame físico minucioso
• Conhecimento da anatomia do SNC

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Escala de Coma de Glasgow

• Desenvolvida para definir o prognóstico em
  doentes adultos com traumatismo craniano
• Coma pontuação igual ou inferior a 8
• Existe uma escala modificada utilizada para
  lactentes e crianças

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Escala de Glasgow

• Abertura dos olhos Resposta Motora
• Espontânea 4 obedece a ordens 6
• À voz 3 localiza a dor 5
• À dor 2 de fuga 4
• Sem resposta 1 em flexão 3
• Verbal em extensão 2
• Orientada 5 sem resposta 1
• Confusa 4
• Palavras inapropriadas 3 TOTAL 3-15
• Ininteligível 2
• Sem resposta 1

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ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA Para Lactentes

• Abertura dos olhos Motor
• Espontânea 4 normal 6
• À voz 3 fuga à estimulação táctil 5
• À dor 2 fuga à dor 4
• Sem resposta 1 flexão anormal 3
• Verbal extensão anormal 2
• Vocaliza 4 sem resposta 1
• Irritado, chora 4
• Chora com dor 3
• Geme com dor 2
• Sem resposta 1

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Causas de Alteração da Consciência

• Metabólicas/Tóxicas
• Hipóxia-isquémia
• Alterações metabólicas-
• Desequilíbrio hidroelectrolítico
• Encefalopatia hipertensiva
• Défices vitamínicos-tiamina, niacina, piridoxina
• Doenças mitocondriais
• Tóxicos e venenos
• Infecções

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ESTRUTURAIS / INTRÍNSECAS

• TRAUMA
• NEOPLASIA
• DOENÇA VASCULAR
• INFECÇÃO FOCAL
• HIDROCEFALIA

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Acidente vascular cerebral num doente com anemia
de células falciformes
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PRODUÇÃO DE LCR
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PRODUÇÃO DE LCR

• Produzido nos ventrículos pelos plexos coroideus
  através da ultrafiltração do plasma e bomba de
  sódio potássio catalizada pela anidrase carbónica
• Sai dos ventrículos através dos foramens de
  Magendie e de Luschka
• Entra no espaço subaracnoideu, envolve a medula
  espinal e o cérebro
• O LCR é reabsorvido pelas vilosidades
  aracnoideias para a veia sagital
• Um adulto produz aproximadamente 500 ml por dia
  (20 ml/h)?
• Volume de LCR é aproximadamente 150 ml
• Volume nos ventrículos cerca de 25 ml

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Tipos de Hidrocefalia

• Hidrocefalia não Comunicante
• Obstrução do fluxo de LCR dos ventrículos para o
  espaço subaracnoideu
• Hidrocefalia Comunicante
• Sem obstrução dos ventrículos o problema
  reside
• ? reabsorção de LCR pelas vilosidades
  aracnóideias ou obstrução do espaço sagital
• Excesso de produção de LCR nos plexos coróideus

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Causas Infecciosas de Coma

• Meningite bacteriana
• Abcesso Cerebral
• Empiema epidural, subdural
• Meningite fúngica
• Infecções por protozoários - amebianas, malária,
  cisticercose
• Encefalite viral
• Encefalomielite pos-infecciosa

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Encefalomielite Aguda Disseminada (ADEM)?
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ADEM

• Doença neurológica mediada imunologicamente.
  Geralmente surge na sequência de uma infecção
  viral ou após vacinação, mas também pode ser
  espontânea.
• Início súbito e evolução monofásica. Aparecimento
  de sintomas 1-3 semanas após infecção ou
  imunização. Sintomas principais febre,
  cefaleias, sonolência, convulsões e coma.
• Review Pediatrics Aug 2002 110(2)?

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ABCESSO CEREBRAL
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Alterações endócrinas

• Disfunção tiroideia
• Insuficiência Suprarrenal
• Hipoparatiroidismo

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Hipóxia-isquémia

• Choque
• Insuficiência cardíaca ou respiratória
• Quase-afogamento
• Intoxicação por monóxido de carbono
• Estrangulamento

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Trauma

• Concussão
• Contusão cerebral
• Hematoma epidural
• Hematoma/derame subdural
• Hematoma Intracerebral
• Lesão axonal difusa

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HEMATOMA EPIDURAL
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HEMATOMA SUBDURAL
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Alterações Metabólicas

• Hipoglicémia
• Acidose
• Hiperamoniémia
• Urémia

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CAD E SHH

• CAD E SÍNDROME HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR
• CAD ocorre com ausência de insulina na DM I
• SHH ocorre com insulina diminuida
• Era raro na criança
• Actualmente mais frequente em crianças obesas e
  DM TIPO I

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(No Transcript)
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SHH

• Insulina diminuída e glucagon aumentado
• Hiperglicémia
• Lipólise-metabolização hepática de gorduras com
  conversão de ácidos gordos livres em cetonas
  porque o fígado é afectado pelo glucagon que
  causa cetose
• No SHH ocorre bloqueio da lipólise porque há
  insulina suficiente para metabolizar alguma mas
  não a totalidade da glicose
• A glicose também está aumentada devido à
  libertação de cortisol e catecolaminas

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SHH

• O doente apresenta uma diurese hiperosmolar
• O que provoca aumento do débito urinário
• Diminuição da TFG e diminuição da glicosúria
• NESTA FASE O DOENTE DESENVOLVE
• hiperglicémia associada a hiperosmolaridade e
  alteração do estado mental

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SHH

• Critérios de diagnóstico
• Glicémia gt 600 mg/dl
• Hiperosmolalidade gt 320 mOsm/kg
• Cetose mínima e acidose metabólica ligeira
• Pode ser difícil diagnosticar
• Outras alterações a procurar

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APRESENTAÇÃO DO SHH

• ADOLESCENTE AA SEXO MASCULINO
• C/O dor abdominal, vómitos, cefaleias, fraqueza
• História Familiar de DM tipo II
• Acantose nigricans comum
• Placas escuras de hiperqueratose
• Causas genéticas associadas a neoplasia
• Causas não genéticas com endocrinopatia associada

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PROGNÓSTICO SHH

• RISCO ELEVADO DE DESENVOLVER
• Hipertermia
• Rabdomiólise
• Insuficiência renal
• Coma
• Hipernatrémia
• Taxa de mortalidade descrita de 75

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EXAME OBJECTIVO GERAL

• Sinais vitais
• Temperatura -febre (pode significar infecção)
• Temperatura muito elevada e pele seca considerar
  golpe de calor
• Hipotermia frequente na intoxicação medicamentosa

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OBSERVAÇÃO DA PELE

• Cianose
• Vermelho vivo - monóxido de carbono (odor a
  amêndoas)?
• Manchas Café au lait - neurofibromatose
• Placas de Shagreen esclerose tuberosa
• Hiperpigmentação doença de Addison
• Petéquias e púrpura - meningococcémia
• Sinais de traumatismo lesões suspeitas

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EXAME NEUROLÓGICO

• Resposta pupilar
• A Pupiloconstrição é controlada pelo sistema
  parassimpático no 3º par
• A dilatação é mediada pelo Simpático -hipotálamo
  até à medula e depois gânglio cervical superior

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Exame dos Pares Cranianos

• I. olfactivo-olfacto
• II. Óptico-acuidade visual, campos visuais
• III. Motor Ocular Comum- mobilidade globo ocular
• IV. Troclear - mobilidade globo ocular
• V. Trigémio sensibilidade da face, reflexo
  corneano
• VI. Motor ocular Externo - mobilidade globo
  ocular
• VII. Nervo Facial - motor e sensitivo da face
• VIII. Nervo Auditivo - audição
• IX. Glossofaríngeo- refexo do vómito, elevação do
  palato
• X. Pneumogástrico- movimento de deglutição das
  cordas
• XI. Nervo espinhal- função do esternocleidomastoid
  eu e trapézio
• XII. Nervo grande hipoglosso- movimentos e
  fasciculações da língua

36
(No Transcript)
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Resposta pupilar

• Pupilas não reactivas em posição média
• Lesões no mesencéfalo parasimpáticas e simpaticas
• Pupilas mióticas inervação parasimpática
  intacta mas com envolvimento nervoso simpático
  lesões da protuberância
• Dilatação unilateral herniação do uncus por
  compressão do nervo oculomotor

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Reflexos pupilares

• Causas metabólicas de coma
• Pode ocorrer uma variedade de alterações mas as
  pupilas normalmente permanecem reactivas
• Drogas
• Narcóticos mióticas mas reactivas
• Atropina - dilatadas e não reactivas

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Reflexo corneano

• Testa o V nervo sensitivo e o VII nervo motor
• Algodão na córnea e observar um piscar de olhos
  ou observar as pestanas inferiores moverem-se em
  direcção à linha média
• Bom teste para disfunção da ponte a nível médio e
  baixo
• zaragatoa no nariz para testar o VII nervo

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Reflexo Oculocefálico

• Testa o componente sensorial do VIII nervo
• Fascículo longitudinal mediano entre os 3º, 4º e
  6º nervos
• Só pode ser realizado em pacientes com
  estabilidade da medular
• Vire a cabeça rapidamente para um lado e os olhos
  deviam desviar-se na direcção oposta ao movimento

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Resposta ao calor e ao frio

• Reflexo Oculovestibular
• Testa a mesma via dos olhos de boneca mas pode
  ser realizado em pacientes com medula cervical
  instável
• Elevação da cabeça a 30 graus, coloque um cateter
  no ouvido e injecte água gelada
• Num paciente acordado nistagmos
• COWS Cold water - fast component opposite and
  warm water same side

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Resposta ao calor e ao frio

• Quando se desenvolve uma lesão supratentorial
• Devido a depressão metabólica da função cortical
  o componente rápido desaparece e os olhos
  movem-se na direcção do estímulo com água fria
• Este reflexo permanece intacto mais tempo do que
  o reflexo dos olhos de boneca

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Padrão Respiratório

• Localização da lesão e tipo de respiração
• Apneia pós-hiperventilação disfunção
  hemisférica bilateral
• Respiração de Cheyne-stokes
• Hiperpneia Central reflexa - lesão com disfunção
  hemisférica bilateral até à porção inferior do
  mesencéfalo ou superior da ponte
• Respiração apneustica - ponte
• Hipoventilação Neurogénica Central (formalmente
  conhecida como Síndrome de Ondine) perda da
  respiração involuntária medula
• Apneia medula até C4, junção neuromuscular

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Sinais de Coma causados por lesões estruturais e
metabólicas

• Lesões supratentoriais
• Sinais focais iniciais
• Progressão retro-caudal
• Exame neurológico é assimétrico

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Lesões do neurónio motor superior

• Cérebro
• Afasia cortical com perda sensorial
• Desvio do olhar preferencial
• Nistagmos
• Défice de campos visuais
• Cápsula Interna
• Paralisia simétrica dos braços, pernas e face
• Perda motora sem perda sensitiva
• Perda motora com perda hemi-sensorial

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Lesões do neurónio motor superior

• Mesencéfalo - hemiplegia com paralisia
  contralateral do 3º nervo Paralisia de Weber
• Protuberância - hemiplegia com paralisia
  contralateral 6º ou 7º nervo - Millard Gubler
• Medula Fraqueza espástica, disfagia
• Medula espinal fraqueza unilateral com
  insensibilidade à dor contralateral
  Brown-Sequard ou paraplegia

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Lesões Infratentoriais

• Sintomas do tronco cerebral são vistos
  frequentemente numa fase inicial
• Início súbito de coma
• Alterações dos nervos cranianos
• Alterações do padrão respiratório

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Progressão das Lesões de Massa
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Herniação
50
Tipos de Herniações cerebrais
1 sub foice cerebral 2 Uncal 3 Desvio
caudal 4 Amígdalas cerebelosas
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Síndromes de Herniação

• Herniação Amigdalina ou Foramen Magnum
• Deslocamento do tronco cerebral e amígdalas
  cerebelosas no foramen magnum
• ALOC progressiva, hipertensão, bradicardia e
  respirações irregulares (Tríade de Cushing)?
• Herniação transtentorial
• Deslocamento da porção média do lobo temporal no
  hiato tentorial
• ALOC, dilatação pupilar ipsilateral, hemiparésia
  contralateral
• Herniação tentorial Superior
• Vermis cerebeloso desloca-se para incisura
• Produz compressão do tronco cerebral

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Tóxico, Metabólico, Infeccioso

• Confusão e estupor normalmente precede os sinais
• Exame simétrico
• Reacções pupilares preservads
• Padrão respiratório frequentemente alterado
  respiração de Cheyne-Stokes

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Algoritmo para um paciente em Coma
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Quando realizar uma TAC

• Traumatismo craniano ligeiro em crianças
  representa um elevado número de Rx e admissões
  hospitalares
• A maioria destas crianças não terão sequelas a
  longo prazo
• Esta é ainda uma área de controversa
• Estudos têm sido realizados para determinar
  quando realizar TAC

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Pediatric Critical Care Med 2004 vol 5, No 3 pg
230

• Pacientes com traumatismo craniano fechado,
  história de perda de consciência ou amnésia e
  escala de coma Glasgow 13-15
• Realizaram TAC Crânio-Encefálica
• Exames físicos foram documentados
• Exame físico foi correlacionado com a TAC CE

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Achados

• 98 pacientes seguidos durante 1 ano
• Exame anormal 60 (9 CT, 51 - CT)?
• Exame normal 38 (4 CT, 34 - CT)?
• Sensibilidade 69, especificidade 40
• Valor preditivo positivo 15
• Valor preditivo negative 89
• Especificidade verdadeiro negativo,
• Sensibilidade verdadeiro positivo

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Conclusão

• Baixa sensibilidade e especificidade do exame
  físico em predizer lesão intracraniana na TAC CE
• O exame clínico não tem valor diagnóstico em
  predizer a TAC CE e não deveria ser usado para
  determinar se a TAC deve ou não ser realizada

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Exames laboratoriais

• Hemograma, PT, aPTT, INR
• Tipagem e screenning
• Rastreio tóxico
• Culturas de sangue e urina
• Radiografia torácica
• Corpos cetónicos urina, glicose
• Electrólitos Ca, Mg, ureia, creatinina

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Outros exames laboratoriais

• Amónia sérica
• Níveis chumbo
• Cortisol sérico
• Avaliação do esqueleto
• Perfil aminoácidos
• Piruvato e lactato séricos
• Análise dos ácidos orgânicos

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Outros exames a considerar

• EEG
• RMN
• Ecocardiograma
• TAC

61
Algoritmo de decisão terapêutica
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TRATAMENTO DO AUMENTO DA PIC

• Entubação
• Hiperventilação por um período curto de tempo
• Elevação da cabeça
• Em posição média para optimizar a drenagem venosa
  para o tórax
• Dosear os electrólitos
• Corrigir hiponatrémia - conduz a edema cerebral
• Corrigir a hipotensão
• Pressão de perfusão cerebral PAM - PIC com
  objectivo de manter gt50

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Intervenção médica no aumento PIC

• Diminuição do LCR
• Shunt de fluído com tubo de ventriculotomia
  externa
• Acetazolamida 25-100 mg/kg/dia em 3 doses
• Redução do tamanho do outro compartimento
• Manitol ou NaCl a 3
• Manitol 0.25 a 1.0 g/kg
• Infusão durante 10 a 15 minutos
• Colocar sonda vesical
• Pode ser necessário bólus de SF para manter PA

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Manitol

• Redução da PIC de duas maneiras
• Redução da viscosidade sanguínea e o diâmetro dos
  vasos sanguíneos diminuem CPP mantida pela
  vasoconstrição, assim o volume sanguíneo cerebral
  e a PIC diminuí rápido mas transitório
• Efeito Osmótico
• Desenvolve-se mais devagar (15-30 minutos)?
• A água move-se do parênquima para o sangue
• Dura cerca de 6 horas

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Manitol

• Manitol pode acumular nas regiões de lesão
  cerebral
• Reverter a troca osmótica
• Fluído move-se do sangue para o parênquima
  cerebral

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NaCl a 3

• Dar bólus de 5ml/kg em 1h
• Pode ser dado em acesso iv periférico
• O movimento do sódio através da BHE é baixo
• Assim tem um efeito semelhante ao Manitol
• Vantagens incluem
• Restabelece o potencial normal de repouso da
  membrana celular
• Estimula a libertação de peptídeo natriurético
  auricular
• Inibe a inflamação

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NaCl a 3

• Possíveis efeitos laterais
• Aumento por efeito rebound da PIC quando suspenso
• Mielinólise central da ponte
• Hemorragia subaracnoideia
• Estes não foram encontrados em estudos efectuados
  com crianças

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TRATAMENTO DO AUMENTO DA PIC

• Progressão do tratamento
• Manitol ou NaCl a 3
• Sedação e medicação para a dor
• Controlo da febre
• Entubação
• Monitorização da PIC e drenagem do LCR
• Paralisia
• Coma pentobarbital
• Cirurgia para descompressão - craniotomia