GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA (GNDA)

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GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA (GNDA)
Universidade Católica de Brasília Internato em
Pediatria

• Apresentação Rebeca Alevato Donadon

www.paulomargotto.com.br
Brasília,10/8/14
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Definição

• Glomerulite um processo inflamatório agudo de
  origem imunológica que acomete todos os
  glomérulos de ambos os rins
• Independente da causa, a síndrome nefrítica é a
  expressão clínica que surge quando um indivíduo
  tem seus glomérulos acometidos por este processo
  inflamatório agudo.
• Oligúria
• Hipertensão
• Edema
• Hematúria
• Proteinúria.

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Causas

• Idiopática doença primária dos rins
• Doença de Berger (nefropatia por IgA)
• Glomerulonefrite (GN) membranoproliferativa, GN
  por imunocomplexos idiopática, GN pauci-imune,
  etc.
• Secundária a doenças sistêmicas
• Infecções
• Estreptocócica
• Não-estreptocócica (bacteriana, viral,
  parasitária).
• Colagenoses
• LES, Púrpura de Henoch-Schonlein, Doença de
  Goodpasture, granulomatose de Wegener, etc.

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Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)

• É a mais comum das glomerulopatias
• Benigna e autolimitada
• Ocorre após uma infecção (piodermite ou
  faringoamidalite) por cepas nefritogênicas do
  estreptococo beta-hemolitico do grupo A
• GNPE pós-impetigo M-tipo 49
• GNPE pós-faringoamidalite M-tipo 12.
• Mais comum no sexo masculino 21
• Piodermite há equivalência entre os sexos.
• Mais frequente no periodo pré-escolar (2 6
  anos) e escolar (6 15 anos), com pico de
  incidencia ao redor dos 7 anos
• É rara em menores de dois anos.

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GNPEFisiopatologia

• Depósito de imunoglobulinas antigênicas
  ativação de anticorpos na região subendotelial da
  membrana basal glomerular ? ativação do
  complemento ? migração de polimorfonucleares ?
  processo inflamatório na membrana basal
  glomerular.

Glomérulo
Micrografia eletrônica da barreira de filtração
glomerular
6
GNPEFisiopatologia

• Processo inflamatório do glomérulo ? diminuição
  da TFG ? oligúria ? retenção de sódio e água
  ingestão de água e sódio ? expansão do volume
  extracelular ? edema e hipertensão
• Hipertensão surge devido ao aumento do volume
  circulante vasoespasmo generalizado
• Fendas de filtração alteradas ? passagem de
  hemácias para o espaço de Bowman ? hematúria
• Reação inflamatória ? alteração na permeabilidade
  da membrana ? proteinúria, leucocitúria.

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GNPEQuadro Clínico

• Criança com bom estado geral
• Sintomas clássicos manifestam-se 10
  (faringoamidalite) a 20 dias (piodermite) após a
  infecção estreptocócica
• Hipertensão surge em 90 dos casos e geralmente é
  de moderada intensidade
• Oligúria surge em 50 dos casos
• Edema, geralmente leve, antecede a hematúria
• Sinais indiretos roupas e sapatos ficaram
  apertadas
• Edema frio, mole, súbito, matutino e
  gravitacional (periorbital, lombar, MMII,
  genitália)
• Hematúria micro ou macroscópica (2/3 dos casos)
• Proteinúria geralmente subnefrótica (5-10 é
  nefrótica).

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GNPEQuadro Clínico

• Queixas vagas como indisposição, inapetência,
  cefaleia, edema periorbital
• Sintomas menos frequentes podem acompanhar o
  quadro colicas abdominais, hipertermia e
  vomitos alimentares
• Subclínicos apenas edema subclínico, hipertensão
  e diminuição do complemento.

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GNPEQuadro Laboratorial

• Hemograma não é necessário anemia por diluição
• EAS
• Hematúria (95 dos casos) micro ou macroscópica
  com dismorfismo eritrocitário
• Proteinúria leve (geralmente até )
• Cilindros hemáticos, hialinos, granulosos e
  leucocitarios
• Urina de 24 horas
• Proteinúria raramente em níveis nefroticos (gt
  50mg/Kg/dia).
• Ureia e creatinina (elevação transitória em 50
  dos casos)
• Complemento sérico diminuído (C3, C4, CH50)
• Hipercalemia, acidose metabólica, etc.

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GNPEDiagnóstico

• Afastar outras causas de síndrome nefrítica -
  procurar manifestações extrarrenais
• Se a síndrome nefrítica for a única manifestação
• 1) Questionar o paciente sobre faringite ou
  piodermite recente
• 2) Verificar se o período de incubação é
  compatível
• 3) Documentar a infecção estreptocócica por
  laboratório
• ASLO (melhor se via faríngea) ou Anti-DNAse B
  (melhor se via cutânea)
• Outros anticorpos anti-hialuronidase,
  andiestreptoquinase.
• 4) Demonstrar queda transitória de C3.

Anticorpos elevam-se 2-5 semanas após a
infecção estreptocócica e decaem no 6º
mês.
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GNPEIndicações de Biópsia Renal - SBP

• Está indicada apenas em casos atípicos
• 1) Anúria ou oligúria importante por mais de 72h
• 2) Hipocomplementemia que não melhora em até 8
  semanas
• 3) Proteinúria gt 50 mg/Kg/24h (faixa nefrótica)
  por mais de 4 semanas
• 4) Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica
  por mais de 6 semanas
• 5) Azotemia acentuada ou prolongada.

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GNPETratamento Suporte Clínico

• Repouso recomendado enquanto persistirem edema e
  hipertensão arterial deve ser limitado pelo
  próprio paciente
• Restrição hídrica na fase de hipervolemia e
  oligúria 20 ml/kg volume da diurese
• Restrição de sal
• Restricao de potassio esta indicada apenas
  nos casos de oliguria importante (diurese lt
  240ml/m2SC/dia)
• Corticoides não estão indicados

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GNPETratamento Suporte Clínico

• Diuréticos de alca estão indicados naqueles
  pacientes que apresentarem complicações
• Congestão circulatória (mais frequente) pode
  levar a insuficiencia cardiaca congestiva e
  edema agudo de pulmao
• Furosemida de 1 a 5mg/kg/dia restricao
  hidrica assistencia ventilatória
  (oxigenioterapia e/ou ventilacao mecanica) e
  sedacao ? diálise peritoneal nos casos
  refratrários.
• Encefalopatia hipertensiva cefaleia, vômitos,
  diplopia, confusão mental, agitação, sonolência,
  convulsão.
• Recomenda-se nifedipina, na dose de 0,25 a
  0,50mg/Kg sublingual, repetida, se necessario,
  em 4 a 6 horas.
• Insuficiência renal aguda (menos comum).

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GNPETratamento Suporte Clínico

• Antibioticoterapia deve ser feita para erradicar
  cepas nefritogênicas
• Penicilina benzatina (escolha)
• Crianças lt 25 Kg 600.000U
• Crianças gt 25 Kg 1.200.000U.
• Nos casos sensíveis à penicilina eritromicina na
  dose de 30mg/Kg/ dia por dez dias.
• Dependendo do nível da azotemia ? diálise

ANTIBIOTICOTERAPIA PRECOCE NÃO PREVINE O
APARECIMENTO DE GNPE!
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GNPEPrognóstico

• Em apenas 1 dos casos há evolução para IRA
• 1 a 2 semanas
• Aumento da diurese, desaparecimento do edema e
  normalização da PA.
• 3 a 4 semanas apos o inicio da doenca
  normalização da ureia e creatinina
• Em até 8 semanas
• Complemento volta ao normal
• Hematúria microscópica pode durar 1-2 anos
• Proteinúria desaparece entre 3 e 6 meses, mas
  pode até 5 anos.

TRÊS A QUATRO SEMANAS APÓS O INÍCIO DOS SINTOMAS
HÁ REESTABELECIMENTO CLÍNICO GERAL DA CRIANÇA.
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SÍNDROME NEFRÓTICA
Universidade Católica de Brasília Internato em
Pediatria

• Acadêmica Amanda Martins Rocha

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Definição

• Síndrome nefrótica é um conjunto de sinais,
  sintomas e achados laboratoriais que se
  desenvolvem quando, por alguma razão, ocorre um
  aumento patologicamente exagerado da
  permeabilidade dos glomérulos às proteínas,
  levando a uma proteinúria maciça.

Proteinúria na faixa nefrótica
Adultos gt 3-3,5g/24h
Crianças gt 40-50mg/kg/dia
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Epidemiologia

• Pode ocorrer em qualquer faixa etária. Porém, é
  essencialmente uma doença pediátrica
• Crianças Adultos (151).
• A maioria dos casos ocorre entre 1 a 8 anos, com
  pico de incidência aos 3 anos de idade
• Os meninos são mais frequentemente afetados que
  as meninas (21).

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Etiopatogenia
Primárias () Secundárias
Doença por Lesão Mínima Diabetes Mellitus
Glomeruloesclerose segmentar e focal (GEFS) LES
Glomerulonefrite proliferativa mesangial Linfoma
Glomerulonefrite membranoproliferativa Hepatite
Glomerulopatia Membranosa AIDS
Glomerulopatia Membranosa TORCHS

• A síndrome nefrótica pode ser simplesmente a
  expressão clínica de uma doença renal primária
  (idiopática) ou então ser secundária a fatores ou
  patologias extrarrenais.

() Classificadas de acordo com achados
histopatológicos.
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Achados clínico-laboratoriais

• Proteinúria maciça
• Hipoalbuminemia
• lt 2,5g/dL
• Edema
• Hiperlipidemia
• Lipidúria

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Fisiopatologia
Diminuição da Pressão Oncótica
Edema
Alteração da permeabilidade glomerular
Hipercoagulabilidade
Proteinúria Hipoalbuminemia
Filtração anormal de proteínas
Hiperlipidemia
Aumento da síntese hepática de lipoproteínas e
fatores de coagulação
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A Proteinúria

• Proteinúria Seletiva
• Processo lesivo renal acarreta perda predominante
  da barreira de carga ? proteinúria à custa de
  albumina
• Ex Nefropatia por Lesão Mínima.
• Proteinúria Não-Seletiva
• Lesão glomerular determina perda da barreira de
  tamanho ? perda proporcional de macromoléculas
  protéicas do plasma (albumina, globulinas etc)
• Ex GEFS ou GP membranosa.

• Permeabilidade glomerular
• 1) Barreira de tamanho
• As fendas de filtração impedem a passagem de
  macromoléculas (globulinas).
• 2) Barreira de carga
• A MBG possui carga negativa, e portanto, repele
  proteínas de carga semelhante (albumina).
• Normal 30mg/dia de albumina

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A Hipoalbuminemia

• A proteinúria provoca a queda dos níveis
  plasmáticos da albumina (principal proteína
  plasmática)
• Responsável pela pressão oncótica (mantém o
  líquido no compartimento intravascular)
• Hipoalbuminemia ? dimiuição pressão oncótica
• Queda nos níveis de albumina ? estimula síntese
  hepática de albumina ? não é suficiente para
  contrabalancear a hipoalbuminemia
• Exceção alfa-2-globulina
• Hipoproteinemia ? síntese hepática de todas as
  proteínas. Contudo, a alfa-2-globulina não
  consegue ser filtrada (macromolécula) ? aumento
  nível plasmático paradoxalmente.

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Perdas protéicas e Repercussões
Proteína plasmática perdida Repercussão
Albumina Edema
Antitrombina III Hipercoagulabilidade (Trombose venosa)
Transferrina Anemia Hipo-Micro (resistente à reposição de ferro)
Imunoglobulinas Infecções (S. pneumoniae)

• Outras
• Globulina de ligação de tiroxina (TBG)
• Proteína fixadora de vitamina D

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Edema nefrótico
Perda de líquido para o 3º espaço
Hipoalbuminemia
Redução pressão oncótica
Proteinúria gt 3,5g/24h
Tendência a hipovolemia ? SRAA
TEORIA DE UNDERFILLING
Síndrome Nefrótica
Edema OSMÓTICO
Edema PRESSÓRICO
TEORIA DE OVERFILLING
Tendência a hipervolemia e aumento PA
Retenção Primária de Sódio
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A Hiperlipidemia

• Mecanismo
• Hipoalbuminemia ? queda P oncótica ? estimula
  síntese hepática de lipoproteínas ?
  hipercolesterolemia
• LDL
• Mais aterogênica de todas
• Risco de doença coronariana em portadores de SN é
  5,5x maior
• Hipertrigliceridemia
• Menos frequente
• Redução do catabolismo do VLDL
• Predomina em pacientes com falência renal
  crônica
• Lipidúria
• EAS corpos graxos ovalados e cilindros graxos.

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Manifestações Clínicas

• Inapetência
• Sensação de mal-estar generalizado
• Palidez cutânea
• Dor abdominal
• Perda de massa muscular
• Urina espumosa
• Diminuição do débito urinário

• Ascite
• Dificuldade respiratória (derrame pleural)
• Edema
• Periorbital bilateral, matutino ? generalizado,
  frio, móvel, depressível
• Pressão arterial geralmente é baixa

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Investigação laboratorial

• EAS
• Proteinúria (3/4)
• Relação proteína total/creatinina ou albumina
  total/creatinina ? estima proteinúria diária
• 20 hematúria microscópica
• Corpos graxos ovalados e cilindros graxos.
• Proteinúria de 24 horas
• Hemograma
• Perfil lipídico
• Bioquímica
• Proteínas totais e frações
• Eletroforese de proteínas urinárias
• Complemento
• Sorologias (TORCHS, hepatite, HIV)
• Função renal uréia e creatinina
• Eletrólitos (sódio, potássio, cálcio)

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Complicações

• Trombose venosa profunda (estado de
  hipercoagulabilidade)
• Trombose da veia renal
• Suspeita clínica dor em flancos ou virilha,
  varicocele à esquerda, aumento significativo da
  proteinúria, hematúria macroscópica, redução
  inexplicada do débito urinário, edema renal
  (assimetria do tamanho ou função renal)
• Principais formas associadas nefropatia
  membranosa, glomerulonefrite membranoproliferativ
  a, amiloidose.
• Obs. não há indicação de anticoagulação
  profilática. Coagulação plena nos casos de
  eventos tromboembólicos documentados.
• Infecções
• Deficiência de IgG ? sujeitos a infecções por
  germes encapsulados
• Streptococcus pneumoniae
• PBE (dor abdominal febre vômitos).

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Nefropatia por Lesão Mínima

• Epidemiologia
• Responsável por 80-90 de todas as causas de
  Síndrome Nefrótica em crianças
• Adultos 10-15
• Predomina em crianças e 1-8 anos.
• Patogenia
• Linfócitos T autorreativos (sensíveis a
  corticoide) secretam uma citocina (ainda
  desconhecida) ? age sobre os podócitos inibindo a
  síntese de poliânions (conferem a carga negativa
  a MBG) ? barreira de carga neutralizada ?
  albuminúria.

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Nefropatia por Lesão Mínima

• Achados Histopatológicos
• MO pobreza ou ausência de achados
• Ausência de alterações morfológicas glomerulares
• Acúmulo de lipídios nas células dos túbulos
  proximais
• ME fusão e apagamento dos processos
  podocitários
• Discreta esclerose focal e segmentar, e
  proliferação mesangial.

Figura 5. Fusão e apagamento dos processos
podocitários
32
Nefropatia por Lesão Mínima

• Manifestações Clínicas
• Abrem o quadro com síndrome nefrótica clássica,
  principalmente após infecções virais ou reações a
  picadas de inseto
• Períodos de atividade (proteinúria intensa) e
  remissão espontânea
• Instabilidade hemodinâmica ? choque hipovolêmico
• Ocorre principalmente na fase de formação do
  edema.
• Dor abdominal febre vômitos ? investigar PBE
  (Streptococcus pneumoniae).

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Nefropatia por Lesão Mínima

• Condições Associadas
• Fenômenos atópicos (asma e eczema)
• Manifestações alérgicas podem acompanhar
  recidivas do quadro.
• Linfoma de Hodgkin
• Principal doença sistêmica associada à DLM
• A síndrome nefrótica pode ser o primeiro sinal de
  um linfoma oculto ? investigar!
• Drogas
• AINE (fenoprofeno, ibuprofeno, naxopreno,
  cetoprofeno)
• Ampicilina, rifampicina, alfainterferon.

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Nefropatia por Lesão Mínima

• Achados Laboratoriais
• Revelam alterações comuns da síndrome nefrótica
• EAS proteinúria 3 a 4/4
• Pode haver hematúria microscópica (20)
• Eletroforese de proteínas urinárias albuminúria
  (proteinúria seletiva).
• Função renal não costuma ficar alterada
• Exceto hipovolemia grave com hipotensão e
  hipoperfusão renal.
• Hipoalbuminemia sérica
• Não há consumo do complemento
• Redução dos níveis de IgG, embora IgM possa estar
  aumentado.

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Nefropatia por Lesão Mínima

• Curso clínico
• Períodos de remissão e atividade
• Resposta dramática à corticoterapia
• Evolução favorável
• lt 5 evolui para rins em estado terminal.
• 85-95 das crianças com DLM há melhora da
  proteinúria nas 1ºs semanas da corticoterapia.

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Tratamento Inespecífico

• Medidas gerais
• Dieta hipossódica (1g/dia), normoprotéica e com
  ingesta hídrica normal
• Repouso autorregulado pelo paciente
• Orientação aos familiares quanto a etiologia,
  evolução, tratamento e complicações
• Sintomáticos
• Diuréticos
• Furosemida 2 a 4mg/Kg/dia, 2 a 4x VO
• Espironolactona 2 a 5mg/Kg/dia.
• Albumina 0,5 a 1g/Kg/dose, EV, infusão em 1-2h
  (ao final ou na metade da infusão fazer
  furosemida EV)
• Casos de edemas volumosos e persistentes.

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Tratamento específico - DLM

• Prednisona 1-2mg/kg/dia (máximo de 80mg/dia) por
  4-6 semanas
• Respondedores dose é diminuída para
  0,7-1mg/kg/dia em dias alternados, por 4 semanas
• Desmame nos 1-2 meses subsequentes.
• Se a proteinúria persistir por gt 8 semanas ?
  resistente a corticoides
• Indicado biópsia renal GEFS ou proliferação
  mesangial.

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Tratamento específico - DLM

• Forma recidivante frequente
• 50 dos respondedores, terão remissão completa ou
  apenas mais 1 episódio
• 50 desenvolverão a forma recidivante frequente
  ( 4 recidivas/ ano) ? associação com
  imunossupressores
• Ciclofosfamida (2mg/kg/dia)
• Ciclosporina
• Tracolimus
• Micofenolato
• Levamisol

Prologam o período de remissão e permitem reduzir
a dose de corticoide (menos efeitos colaterais).
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Biópsia Renal - Indicações

• Pelo fato da DLM ser responsável por 85 dos
  casos de síndrome nefrótica em crianças entre 1-8
  anos, não há necessidade de biópsia renal de
  rotina.
• Deve-se iniciar a corticoterapia e observar a
  resposta, que, nestes casos, costuma ser
  dramática.

Indicações de Biópsia Renal
Proteinúria persistente por gt 8 semanas (casos não responsivos)
Recidivas muito frequentes
Menores de 1 ano Maiores de 8 anos de idade
Casos atípicos Hematúria macroscópica Hipocomplementemia Hipertensão Arterial Insuficiência renal progressiva
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Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial
Características
Presença de proliferação celular no mesângio glomerular, associada à depósitos esparsos de IgM (forma primária) e C3 Obs. depósitos de IgG (forma secundária)
5 a 10 das causas de síndrome nefrótica
Normocomplementenemia Presença de hematúria (lesão do mesângio)
Função renal normal ou discretamente alterada
Pode ser secundária a LES Vasculites Endocardite infecciosa HIV
41
Glomeruloesclerose Focal e Segmentar
Características
A lesão glomerular caracteriza-se pelo surgimento de esclerose com colapso capilar em menos de 50 dos glomérulos (lesão focal) e em parte das alças de cada glomérulo (lesão segmentar)
Idiopática Linfócito T ? citocina ? lesa podócitos de forma mais grave que DLM ? altera a barreira de tamanho ? proteinúria não seletiva Secundária 1. Sequela direta de uma doença glomerular focal necrosante. LES, Vasculite necrosante, Nefropatia por IgA. 2. Hiperfluxo Vasodilatação renal crônica ? aumento da pressão glomerular ? morte glomerular ? sobrecarga sobre os glomérulos remanescentes ? rim terminal. HAS, DM, anemia falciforme 3. Sobrecarga por perda de tecido renal Anemia falciforme (isquemia glomerular)
Proteinúria não-seletiva
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Nefropatia Membranosa
Características
Ocorre um espessamento da membrana basal glomerular, na ausência de proliferação celular. Apresenta comprometimento uniforme dos glomérulos (padrão difuso e homogêneo).
Segunda forma mais comum de Sd Nefrótica primária em adultos no Brasil
Existem depósitos subepiteliais de IgG e C3 que interagem com a matriz da MBG espessando-a. A degradação da matriz leva a perda da barreira de tamanho.
Complicações Tromboembólicas ? Trombose de veia renal Glomerulonefrite rapidamente progressiva, pela eventual superposição de nefrite por anti-MBG, com formação de crescentes.
Associa-se hepatite B, neoplasia oculta, LES
Normocomplementenemia
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Glomerulonefrite Membranoproliferativa
Características
Ocorre um grande aumento da celularidade mesangial (proliferação mesangial), com intensa proeminência destas células por entre as alças capilares e o epitélio visceral (podócitos) ? dificulta filtração glomerular ? oligúria
Principal diagnóstico diferencial GNPE
Supeita-se Hipocomplementemia gt 8 semanas Proteinúria na faixa nefrótica
Está claramente associada a doenças crônicas sistêmicas por imunocomplexo, tais como LES, Hepatite C, crioglobulinemia.
MO espessamento em duplo-contorno da parede capilar glomerular
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Tipos histológicos - Resumo
45
Caso Clínico

• Identificação
• M.V.A.S., sexo masculino, pardo, 12 anos, natural
  de Brasília, reside em Planaltina de Goiás,
  estudante cursando a 5ª série.
• Queixa principal
• Olhos inchados há 5 dias.

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Caso Clínico

• História da Doença Atual
• Pai relata que há 15 dias a criança iniciou
  quadro de adinamia, sonolência (dormia durante
  toda a tarde), edema bipalpebral 3/4 e edema de
  MMII 2/4, que eram mais intensos pela manhã.
  Refere que a criança queixou-se também de dor
  para urinar (disúria) e pouca urina (oligúria)
  associada a urina concentrada e espumosa. Refere
  ainda que 2 dias antes do início dos sintomas a
  garganta da criança inflamou (SIC). Apresentou 2
  episódios de febre não aferida neste período.
• Procurou o hospital de Planaltina onde foi
  diagnosticado com infecção nos rins" (SIC),
  sendo iniciado cefalexina. Fez uso da medicação
  por 2 dias, sem melhora dos sintomas.
• Então, deu entrada no PS-HRAS apresentando piora
  do edema e início de quadro de vômitos (3
  episódios com restos alimentares) e de diarreia
  líquida (4 episódios, sem muco ou sangue). Sendo
  internado para investigação diagnóstica.

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Caso Clínico

• Antecedentes pessoais
• Mãe G2Pc2A0, nasceu de parto cesárea por DCP,
  gestação a termo e sem intercorrências
• Refere desenvolvimento neuropsicomotor adequado
  para idade e sexo.
• Antecedentes patológicos
• Refere varicela aos 4 anos, nega outras
  patologias prévias como PNM, ITU, Asma
• Nega internações prévias, cirurgias e transfusão
  sanguínea
• Vacinação atualizada.

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Caso Clínico

• Hábitos de vida
• Reside com a família em casa de alvenaria, com 7
  cômodos, 7 moradores, com água tratada e fossa
  séptica
• Refere alimentação com carnes, frutas e verdura
• Nega tabagismo e etilismo na família
• Nega prática de atividade física.
• Antecedentes familiares
• Avó paterna com DM
• Nega casos de HAS, neoplasias, TB, doenças
  cardíacas e renais na família.

49
Caso Clínico

• Exame Físico
• BEG, corado, hidratado, eupnéico, afebril,
  acianótico, anictérico, eutrófico
• AR MVF sem RA FR 16 rpm
• ACV RCR 2T BNF, sopro sistólico 2/6
• Abdome plano, flácido, indolor a palpação, RHA,
  sem VMG
• Extremidades. edema de face 2/4 e de MMII
  /4, sem sinais de artrite.

50
Hipóteses Diagnósticas

• Síndrome nefrótica
• Síndrome nefrítica
• Hipoproteinemia grave
• Insuficiência cardíaca.

51
Caso Clínico

• Exames Solicitados
• Hemograma
• Eletrólitos
• EAS
• Função Renal
• VHS e PCR
• Complemento
• Proteínas totais e frações
• Colesterol total e frações
• Proteinúria de 24 horas
• Clearence de creatinina
• US de rins e vias urinárias

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Resultados
Datas 19/03/10 22/03/10 23/03/10 24/03/10
Leucócitos 6.140 8.670 - 20.700
Neutrófilos 70 70 - 84
Bastões 1 0 - 2
Linfócitos 22 20 - 10
Monócitos 7 7 - 4
Eosinófilos 0 - 0
Hemoglobina 12,5 11,8 - 11,5
Hematócrito 38,3 36,1 - 35,8
Plaquetas 331.000 351.000 - 354.000
VHS 30 36 - -
Uréia 148 184 188 185
Creatinina 5,6 6,3 5,4 5,2
Sódio 125 131 132 136
Potássio 5,7 4,9 5,1 4,7
Cloro 101 104 106 109
53
Resultados
EAS 19/03/10 22/03/10
Densidade 1020 1020
PH 6,0 6,0
Proteínas
CED 10 a 15 p/c 8 p/c
Hemoglobina -
Leucócitos 6 a 8 p/c 6 p/c
Hemácias 1 a 2 p/c -
Flora Escassa
Muco
Outros Cilindros granulosos e leucocitários raros Cilindros granulosos e hialinos raros
54
Resultados

• Proteínas totais e frações
• Proteínas totais 4,6
• Albumina 2,4
• Colesterol total e frações
• Colesterol 235
• HDL 39
• LDL 144
• VLDL 53
• Triglicerídeos 263
• Sorologias negativas

• Complemento
• C3 95,90 (VR 85 185 mg/dl)
• C4 23,50 (VR 20 a 58 mg/dl)
• Clearence de creatinina
• 11,3 ml/mim
• Proteinúria de 24h
• 163,18 mg/Kg/dia
• PCR 2,52
• US de rins e vias urinárias Rins tópicos, de
  tamanho aumentados e ecogênicos.

55
Síndrome Nefrítica X Síndrome Nefrótica

• Síndrome Nefrítica
• Hematúria
• Oligúria
• Hipertensão arterial
• Edema
• Os glomérulos são acometidos por um infiltrado
  inflamatório com neutrófilos e células
  mononucleares invadindo e destruindo a
  arquitetura glomerular.

• Síndrome Nefrótica
• Proteinúria
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Hiperlipidemia
• Há alteração da permeabilidade glomerular e
  consequente filtração anormal de proteínas,
  acarretando em proteinúria intensa.

56
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