neuropathies p

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neuropathies périphériquesgénéralités
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• Latteinte du système nerveux périphérique est
  définie par l'ensemble des manifestations
  cliniques, électriques, biologiques et
  histologiques résultant d'une atteinte du neurone
  périphérique.

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RAPPELS

• Fibres motrices efférentes.
• Le corps cellulaire est situé dans la corne
  antérieure de la moelle épinière.
• Laxone quitte la moelle par la racine antérieure
  et chemine jusquau muscle strié squelettique où
  il tient sous sa dépendance une centaine de
  fibres (unité motrice).

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• Fibres sensitives afférentes.
• Le corps cellulaire est situé dans le ganglion
  rachidien de la racine postérieure.
• - Lemniscales, sensibilité épicritique et sens
  proprioceptif homolatéraux
• - spino-thalamiques décussation tact grossier
  et thermoalgie controlatéraux.

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• Fibres végétatives (Voies efférentes sympathiques
  et parasympathiques).
• Le corps cellulaire du neurone préganglionnaire
  est situé dans le tronc cérébral ou la moelle,
  l'axone quitte le système nerveux central par le
  trajet des nerfs crâniens (III, VII, IX, X) ou
  des racines antérieures médullaires pour faire un
  relais avec le neurone post-ganglionnaire
  innervant muscles lisses et glandes.

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• Les fibres nerveuses sont constituées
• - d'axones (cellules nerveuses),
• - de cellules de Schwann (myéline)
• - de tissus de soutien (vaisseaux et
  conjonctif).

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• lésions élémentaires des fibres nerveuses
• La dégénérescence wallérienne désintégration
  progressive myélino-axonale puis régénérescence
  axonale anarchique.
• La démyélinisation segmentaire mise à nu
  progressive des axones par destruction de la
  myéline.

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• DIAGNOSTIC POSITIF DUNE NEUROPATHIE

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• Signes moteurs
• Paralysie ou parésie, par atteinte de la
  motricité volontaire, réflexe et automatique.
  Plus ou moins précédée d'une fatigabilité, elle
  est complète, flasque et hypotonique.

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• Cotation de la force musculaire
• 0 Pas de contraction musculaire visible
• 1 Pas de mobilisation de larticulation
• 2 Mobilisation sans effet de pesanteur
• 3 Mobilisation contre la pesanteur
• 4 Mobilisation contre une résistance légère
• 5 Mobilisation contre une résistance forte

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• Amyotrophie retardée de trois semaines par
  rapport à la lésion nerveuse.
• Fasciculations (spontanées ou provoquées par la
  percussion ou l'exposition au froid). Traduisant
  l'activité spontanée d'une unité motrice, elles
  sont en faveur d'une lésion proche de la corne
  antérieure (motoneurone, racine).
• Diminution ou une abolition des réflexes
  ostéo-tendineux ()

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• Signes Sensitifs
• Signes subjectifs
•   - paresthésies (picotements, fourmillements,
  engourdissements spontanés),
• - dysesthésies (déclenchées par le tact)
• - des douleurs (brûlures, décharges électriques,
  striction).

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• Atteinte objective
• - au tact (épicritique)
• - à la température et à la piqûre
  (thermo-algique)
• - proprioceptive (altération du sens de position
  des segments de membre).

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• Neurovégétatifs
• - signes vasomoteurs (oedème, cyanose)
• - troubles trophiques (peau sèche, squameuse et
  atrophique) et des phanères (chute poils, ongles
  cassants)
• - hypotension orthostatique
• - une impuissance
• - une incontinence urinaire

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• Autres signes signe de Tinel (douleur projetée
  sur le trajet du nerf lors de la percussion de
  celui-ci)
• Différents types d'atteinte
• - atteinte des grosses fibres troubles des
  sensibilités proprioceptive et tactile, signes
  moteurs
• - atteintes des petites fibres troubles de la
  sensibilité thermoalgique et neuro- végétatifs

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Examens complémentaires

• Electrophysiologie neuro-musculaire  confirme la
  nature neurogène du trouble.
• Lélectromyogramme (analyse à laiguille des
  tracés de repos et de contraction des différents
  muscles). Il peut donner une indication
  topographique (tronculaire, radiculaire, diffuse)
  et confirme labsence de signes myogènes.
• La mesure des vitesses de conduction reflète le
  processus histopathologique - Neuropathies
  démyélinisantes
• - Neuropathies axonales

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Paralysies centrales
• Paralysies spastiques, non amyotrophiantes et
  troubles de la sensibilité dissociés.
• Atteintes myogènes
• Atteintes motrices pures, abolition de la
  réponse idiomusculaire, données
  électromyographiques, élévation du taux des
  enzymes musculaires (myasthénie, ).

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ORIENTATION DU DIAGNOSTIC

• Syndrome neurogène symétrique polyneuropathie
• subaiguë et longueur-dépendante
  polyneuropathie toxique et métabolique
  principalement.
• aiguë et démyélinisante polyradiculonévrite
  (Syndrome de Guillain-Barré)
• chronique neuropathie héréditaire

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• Syndrome neurogène asymétrique mononeuropathie
• - Atteinte unique tronculaire, radiculaire
  (hernie discale) ou atteinte du plexus.
• - Atteinte multiple tronculaire
  (mononeuropathies multiples), ou radiculaires
  (sténose
• - canalaire, méningo-radiculite).

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(No Transcript)