Mecanismos Inmunol

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MECANISMOS INMUNOLÓGICOSCONTRA BACTERIAS
2
PILI
NUCLEOIDE
RIBOSOMAS
FLAGELO
MEMBRANA PLASMÁTICA
CÁPSULA
PARED CELULAR
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ANTÍGENOS BACTERIANOS

• CÁPSULA
• PARED
• FLAGELO
• PILI o VELLOSIDAD

• Antígeno K
• Antígeno O
• Antígeno H
• Antígeno F

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ESTRUCTURA DE LA PARED DE BACTERIAS GRAM Y GRAM
-
GRAM -
GRAM
5
La capa de PEPTIDOGLICANO de las bacterias Gram
es más gruesa que la de las bacterias Gram -
Las bacterias Gram-, casi no contienen
peptidoglicanos. Presentan lipopolisacáridos,
lipoproteínas y proteínas. Es una estructura de
dos membranas externa e interna y entre ellas
un espacio periplasmático. Esta membrana funciona
principalmente como una especie de filtro
(porinas) y gracias a esta selectividad de
sustancias, las bacterias Gram - son menos
susceptibles a los antibióticos.
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Los LIPOPOLISACÁRIDOS con una estructura
característica se encuentran en la capa externa
de las bacterias Gram -. Los forman -la parte
glucosídica corresponde a dos molécula de
N-acetilglucosamina Se lo conoce como lípido A
-unida a ellas y proyectándose al exterior se
encuentra una cadena glicosídica. Esta cadena
posee una zona central R y le sigue externamente
la cadena heteropolisacárida O específica que
representa a los antígenos somáticos.
Las bacterias crecen sobre agar generalmente como
colonias lisas y brillantes denominadas formas S
(por smooth lisos) Estas formas lisas mutan
espontáneamente a formas que crecen como colonias
planas y rugosas, denominadas formas R (por rough
rugoso). Cuando invaden un organismo, la
presencia de esas cadenas de polisácaridos dan a
las bacterias S una ventaja selectiva al ser más
resistentes a la fagocitosis por los leucocitos y
por ello más virulentas.
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Diferenciación G- Lisa / Rugosa
Cadena lateral
LISA (S) Virulenta
glucosa galactosa N- A.G.A.
Núcleo
RUGOSA (R) No virulenta
KDO
Líp. A
Esqueleto
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Patogenia
Bacterias EXTRACELULARES
Bacterias INTRACELULARES
RESPUESTA INMUNITARIA
9
Bacterias EXTRACELULARES
Patogenia
INVASIÓN
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
RESPUESTA INMUNITARIA
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PRODUCCIÓN DE TOXINAS
ENDOTOXINAS
EXOTOXINAS
Gram (-)
Gram ()
Fuente
Lipopolisacáridos
Proteínas
Composición química
Débiles
Potentes
Letalidad
Resistentes
Sensibles
Estabilidad térmica
Inespecífica
Específica
Actividad
-

Antigenicidad
Sin efecto
Toxoide
Desnaturalización con formol
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INVASIÓN
BARRERAS FÍSICAS
Bacteria
Penetración
Destrucción de tejidos
Producción de enzimas
Multiplicación
Temperatura Humedad Nutrientes

• Hialuronidasa
• Colagenasa
• Elastasas
• Fibrinolíticas
• Coagulasas

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Bacterias INTRACELULARES
INVASIÓN
Trastorno metabólico local leve
PARÁSITOS INTRACELULARES FACULTATIVOS (PICF)

• Brucella
• Mycobacterium
• Listeria
• Salmonella

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MECANISMOS INMUNOLÓGICOS FRENTE A BACTERIAS
EXTRACELULARES
Inmunidad INNATA

1. Fagocitosis.
2. Lisozimas.
3. Lectinas.
4. Citocinas.
5. Antimicrobianos naturales.
6. Reacciones a carbohidratos.
7. Reacción a lipopolisacárido (LPS).
8. Activación por ADN.
9. Proteínas de unión a hierro.

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NEUTRALIZACIÓN
OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS
LISIS BACTERIANA
ANTÍGENO POLISACÁRIDO
CÉLULA B
ANTICUERPOS
INFLAMACIÓN
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
FAGOCITOSIS DE BACTERIAS CUBIERTAS DE C 3
BACTERIA EXTRACELULAR
VARIAS CITO QUINAS
SÍNTESIS DE ANTICUERPOS
CÉLULA T CD 4
ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS FAGOCITOSIS
IFN ?
TNF a
INFLAMACIÓN
PRESENTACIÓN DEL ANTÍGENO
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MECANISMOS MEDIADOS POR Ac FRENTE A BACTERIAS
EXTRACELULARES
16
Inmunidad INNATA
ANTIMICROBIANOS NATURALES
Insaturados
Bactericidas G

• ÁCIDOS GRASOS

Saturados
Fungicidas

• Péptidos ricos en ARGININA y LISINA

Neutrófilos
Plaquetas
PROTEASAS
AA

• LISINA
• ARGININA

Pr-
BACTERICIDAS G
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REACCIÓN A LIPOPOLISACÁRIDO (LPS)
LPS
LBP

Proteína de Unión a LPS

• Neutrófilos
• Cél. endoteliales
• Macrófagos

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PROTEÍNAS DE UNIÓN A HIERRO
Fe
Multiplicación
IL-1
Proteína de Unión a hierro
Hepatocito
19
DESCANSO
20
Inmunidad ADQUIRIDA
R.I.H.
R.I.C.

Ig G- Ig M
LT CD4

1. Neutralización de toxinas.
2. Opsonización y fagocitosis.
3. Activación del complemento.

1. Activación de macrófagos.
2. Inflamación.
3. Respuesta de AC.

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Respuesta inmune humoral
NEUTRALIZACIÓN
LPS
OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS

Ac
Bacterias
ACTIVACIÓN DEL C

• Lisis
• Inflamación
• Fagocitosis

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Respuesta inmune celular
ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS
IFN-g
LT CD 4
LPS
INFLAMACIÓN
TNF
Bacterias
Célula presentadora de Ag
RESPUESTA DE Ac
Citocinas
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Evasión de la respuesta inmune por bacterias
extracelulares

1. MECANISMOS ANTIFAGOCÍTICOS.
2. INHIBICIÓN DEL COMPLEMENTO.
3. VARIACIÓN ANTIGÉNICA.

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Bacterias intracelulares. Mecanismos inmunológicos
Inmunidad INNATA

1. FAGOCITOSIS.
2. LINFOCITOS NK.

NK
Macrófago
NK
Parásito IC facultativo
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Inmunidad ADQUIRIDA
R.I.H.

1. ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS.
2. LISIS CELULAR.

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ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS
Macrófago en reposo
LTh1
LISIS CELULAR
Macrófago en reposo
LT CD8
LISIS CELULAR Y MUERTE BACTERIANA
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Evasión de la respuesta inmune por bacterias
intracelulares
RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS

• EVASIÓN DEL CONTACTO CON EL FAGOCITO.
• INHIBICIÓN DE LA INGESTIÓN.
• SUPERVIVENCIA DENTRO DEL FAGOCITO
• Inhibición de la formación del fagolisosoma.
• Supervivencia en el fagolisosoma.
• Escape del fagolisosoma.
• LESIÓN DEL FAGOCITO
• Preingestión.
• Postingestión.

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Evasión de la respuesta inmune
Prevención formación del fagolisosoma
Bacteria
Escape al citoplasma
Resistencia a enzimas lisosómicas
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Mecanismo de evasión
Bacteria

• Pared celular resistente
• Bloqueo de la formación del fagolisosoma

Brucella abortus

• Producción de lípidos tóxicos para macrófagos

Corynebacterium pseudotuberculosis

• Neutralización de la explosión respiratoria

Listeria monocytogenes

• Bloqueo de la formación del fagolisosoma

Mycobacterium tuberculosis

• Pared celular de lipopolisacárdios (LPS)

Salmonella typhimurium

• Supervivencia en el fagosoma

Rhodococcus equi
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RESUMEN
Bacterias MUERTAS
Bacterias E.C. VIVAS
Bacterias I.C. VIVAS
Procesadas como Ag ENDÓGENO
Procesadas como Ag EXÓGENO
Procesadas como Ag EXÓGENO
Reacción de LTh2
Reacción de LTc
Reacción de LTh1
R.I.H.
R.I.C.