DYSCALCEMIES HYPOPHOSPHOREMIE

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DYSCALCEMIESHYPOPHOSPHOREMIE
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Métabolisme du Ca

• Le Ca est lié aux protéines 45
• Le Ca ionisé 50
• Le Ca est lié aus citrates, bicarbonates ou aux
  phosphates
• Régulation du Ca 3 substances
• PTH
• Calcitonine
• Vitamine D

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Métabolisme du Ca (2)

• PTH - stimule la résorption osseuse
• - inhibe lexcrétion rénale du
  Ca
• Calcitonine - diminue la résorption osseuse
• - active
  lexcrétion rénale
• Vitamine D - augmente labsorption du Ca au
  niveau intestinal
• - facilite laction de
  la PTH au niveau de la résorption osseuse

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Rôle du Calcium

• Indispensable à la coagulation
• Relargage des neurotransmetteurs
• Sécrétion endocrinienne

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Valeurs normales

• 85 à 105 mg/L (2,2 à 2,6 mmol/L)
• Fonction du taux dalbumine
• Une baisse de 10g dalbumine entraîne une baisse
  de 8 mg de calcémie/L (0,25 mmoles/L)

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HYPERCALCEMIES

• gt 2,6 mmoles /L
• Etiologies
• - hyperparathyroïdie 90
• adulte de 30 à 50 ans souvent en rapport avec
  un adénome avec toujours hypercalcémie
• - certains cancers (myélome, sein)

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HYPERCALCEMIES (2)

• Signes cliniques
• - SOUVENT asymptomatique
• - Digestifs anorexis, vomissements,
  constipation, ulcérations peptiques
• - Rénal lithiases, polyurie, polydypsie
• - Neuromusculaires asthénie, troubles de
  la conscience, troubles psychiatriques, atrophies
  musculaires
• - Osseux douleurs
• - Cardio tachycardie, HTA, risque de FV si
  association avec les Digitaliques
• ECG allongement du segment PR et diminution
  du QT

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HYPERCALCEMIES (3)

• Traitement
• augmentation de lélimination rénale
• serum salé hypertonique 6 à 10L/24H
• stimulation de la diurèse par le furosémide
  50 à 100 mg/H
• épuration extrarénale

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HYPERCALCEMIES (4)

• Traitement
• Diminution de la résorption osseuse
• Phosphate inorganique diminue la captation
  osseuse du Ca. Per os 2 à 3g/j
• IV 1 mmol/Kg de phosphate mono
  ou disodique sur 12H, sauf si HCa grave car
  risque dhypotension, OAP et insuffisance rénale
• Mithramycine agit sur les ostéoclastes et
  diminue la calcémie de 20 mg/L en 48H. 10 à 25
  µg/Kg dans 500 mL de serum f sur 6H.
• N.B. effets secondaires importants de la
  mithramycine thrombopénie, baisse des facteurs
  de la coagulation, toxicité hépatique et rénale,
  hypoK, hypoPh. Effets réversibles à larrêt du
  TTT.

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HYPERCALCEMIES (5)

• Traitement
• Diminution de la résorption osseuse(2)
• La calcitonine IV, permet une baisse de la
  calcémie en qqs minutes, les effets secondaires
  sont à type de nausées et parfois durticaire.
• Les diphosphonates Didronel 7,5mg/Kg dans
  250mL de serum f sur 2H (AREDIA, CLASTOBAN)

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HYPERCALCEMIES (6)

• Traitement
• Diminution de labsorption intestinale
• diminuer les apports oraux
• Les corticoïdes diminuent labsorption
  intestinale Hydrocortisone 200 à 300 mg/j

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HYPERCALCEMIES (7)

• Traitement
• Schéma thérapeutique
• HCa modérée régime et réhydratation
• HCa importante
• phosporémie basse phosphore et corticoïdes
• Phosphorémie élevée calcitonine et corticoïdes
• HCa grave gt 3 mmol/L OU 1,5 g/L
• USI
• Furosémide
• Dialyse si IRénale
• Diphosphonates
• Mithrapycine
• Régime hypocalcémique, mobilisation, arrêt vitD,
  digitaliques, diurétiques thiazidiques, maintien
  de léquilibre hydroélectrolytique

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HYPERCALCEMIES (8)

• CAT en préopératoire devant une hypercalcémie
• Hypercalcémie sévère équilibration volémique et
  hydroélectrolytique préopératoire
• Rechercher en pré et postopératoire des
  anomalires électriques ECG
• Monitorage de la curarisation

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HYPOCALCEMIE

• lt 2,2 mmoles/L
• Signes cliniques
• Maladresse
• Tétanie
• Signe de Chvostek
• Signe de Trousseau
• Paresthésies orales et périorales
• Crampes, striddor léryngé, syndrome Parkinsonien,
  convulsions, dépression
• Peau sèche et squameuses, ongles cassants

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HYPOCALCEMIE (2)

• Signes paracliniques
• ECG allongement du QT (retarde la
  repolarisation ventriculaire) gt0.44s avec pfs
  BAV2/1, rarement insuffisance cardiaque. Si
  lhypocalcémie est brutale, il peut exister une
  hypotension sévère.

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HYPOCALCEMIE (3)

• Prise en charge péri-opératoire
• Corriger lhypocalcémie symptomatique par le
  gluconate de calcium 10 à 20 mL de GluCa 10 à
  une vitesse de 10mL/mn. Les effets sont brefs et
  le relais sera pris par une perfusion 1 amp de
  10mL dans 500mL de soluté sur 6H.
• Lors de la chirurgie thyroïdienne, il existe des
  hypocalcémies (proximité des parathyroïdes)
  surtout chez les patients souffrant dostéites
  augmentation de laffinité du calcium pour los.
• Risque de tétanie majoré par lalcalose (éviter
  lhyperventilation)
• ? tétanie, convulsions, spasme laryngé et
  arythmies an rapport avec une hypomagnésémie
  associée.

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HYPOCALCEMIE (4)

• Prise en charge postopératoire
• Dosage de la calcémie
• Surveillance clinique rechercher les signes de
  Chvostek et Trousseau.
• Lhypocalcémie est aggravée par
• La transfusion massive
• Lhypothermie
• Linsuffisance rénale

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HYPOCALCEMIE (5)

• Traitement
• Sels de Calcium
• VitamineD 1 à 4 mg/j
• Correction de la cause (ex arrêt des laxatifs)
• Correction des autres désordres
  hydroélectrolytiques (HyperK, HypoMg)

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HYPOPHOSPHOREMIE

• Physiologie du Phosphore
• Le phosphate est exprimé e tant que phosphate
  inorganique
• Il est absorbé par le duodenum et le jejunum à
  raison de 60 à 70 mmoles/j. le phénomène est
  accentué par la vitamineD. Les bsoins sont de 10
  mmoles pour 1000KCa.
• Les différentes formes dacides phosphoriques
  sont dimportants tampons
• Lexcrétion rénale, la distribution osseuse et
  labsorption digestive sont responsables du
  maintien dune phosphorémie normale.

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HYPOPHOSPHOREMIE (2)

• Physiologie du Phosphore (suite)
• Le tube digestif sécrète du phosphore et le
  réabsorbe sauf si le phosphore est capté par le
  calcium ou est éliminé par diarrhée.
• Le phosphate permet de stoker de lénergie sous
  forme de phosphate à  haute énergie  et fait
  partie ontégrante de la structure des protéines,
  des lipides et de los.
• Les mouvements intracellulaires du phosphate sont
  favorisés par le glucose, le fructose,
  lalcalose, linsuline, lanabolisme, la
  réalimentation, le développement rapide des
  tumeurs

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HYPOPHOSPHOREMIE (3)

• Etiologies
• Alcoolisme
• Acidocétose
• Diurèse osmotique
• Hyper catabolisme
• Mécanismes diminution des apports, de
  labsorption ou augmentation des pertes urinaires
  sont les plus fréquents

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HYPOPHOSPHOREMIE (4)

• Signes cliniques
• Pas de parallélisme entre la sévérité des signes
  et le degré dhypophosphorémie
• Neuropsy irritabilité, confusion mentale,
  asthénie, convulsions
• Neuromusculaires paresthésies, syndrome de
  neuropathie périphérique, rhabdomyolyse,
  insuffisance respiratoire aigue
• Cardiaque insuffisance cardiaque rare
• Hématologique hémolyse, thrombopénie, trouble
  de laggrégabilité plaquettaire

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HYPOPHOSPHOREMIE (5)

• Prise en charge
• Dosage Ca, Mg, Ph et K sanguins et phosphore
  urinaire
• Phosphate dipotassique 1 amp 10 mL (55,8mmol
  de Ph et 20 mmol de K)
• Phosphate sodique amp 20 mL Na 18 mmol et Ph
  10,2 mmol
• Glucose phosphate PHOCYTAN Ph 6,6 mmol, Na
  13 mmol, Glu 6,6 mmol
• Vitesse 0,25 mg/Kg sur 4 à 6 H
• Complications du traitement si administration
  trop rapide risque dhypocalcémie et
  précipitations tissulaires