Module de N

1
Module de Néphrologie/Urologie - DCEM 2
Troubles de la natrémie, de la kaliémieet de la
calcémie

• Dominique Chauveau
• Service de Néphrologie Immunologie clinique
• Faculté de Médecine Purpan
• Université Paul Sabatier,Toulouse
• Mars 2007

2
Principaux troubles électrolytiques
1- Hyponatrémie et hypernatrémie2- Hypokaliémie
et hyperkaliémie3- Hypercalcémie
3
Troubles de la natrémie1- Hyponatrémie

• Définition Na lt 135 mmol/l
• Trouble électrolytique le plus fréquent

4
Physiopathologie natrémie et osmolalité
Osm ic Osm ec 300 300

• Quest-ce qui détermine losmolalité
  extracellulaire ?
• Électrolytes Na, K, Cl, bicar --gt (Na K)x 2
• Autres substances dissoutes dont la
  concentration est  élevée 
• urée, glycémie
• Une baisse de la natrémie saccompagne dune
  baisse dosmolalité

5
Na 140 K 4 US 2 Gly 5 Osm 295
Osm ic Osm ec 295 295
Na 123 K 4 US 1,5 Gly 4,5 Osm 260
Osm ic Osm ec 260 260
6
Osm ic Osm ec (122 5)x2 2 5 Osm ic
261
? La natrémie reflète lhydratation
intracellulaire
7
1- Hyponatrémie conséquences

• Augmentation du volume cellulaire
• Symptômes neurologiques dhypertension
  intra-crânienne
• Céphalées, léthargie, désorientation,
  convulsions,
• nausées, vomissements,
• coma, engagement cérébral, (décès)
• Crampes musculaires
• Dépendent de la profondeur (lt 125 mmol/l) et de
  la vitesse dinstallation de lhyponatrémie
• ? Dans le cerveau, adaptation neuronale lente
• par échange délectrolytes
• et libération dosmolytes (inositol, glutamine,
  taurine)

8
Hyponatrémies mécanismes
2
3
1
Vi
V3
V1
V2
V1
Na 3
Na i
Na 1
Na 1
9
2
3
1
V2
V1
V3
V1
Na 3
Na 1
Na 1
Na 2

• Hyponatrémie 2 questions
• Comment est le bilan sodé ?
• Comment est le bilan hydrique ?

10
V1
V1
Na 1
Na 2
Déplétion sodée
11
Les causes de déplétion sodée (en fréquence)

• Pertes digestives
• Pertes rénales
• Pertes cutanées

12
Les causes de déplétion sodée
Na urinaire lt 20 Abondant lt 20

• Pertes digestives
• Pertes rénales
• Pertes cutanées

13
Les indices de déplétion sodée

• Contraction du volume extra-cellulaire signes
  cliniques
• Plasmatique
• Perte de poids et soif
• Hypotension orthostatique puis permanente,
  collapsus
• Tachycardie
• Veines jugulaires externes plates
• Oligurie (pertes extrarénales) ou diurèse
  conservée (pertes rénales)
• Interstitiel
• Pli cutané persistant (sternum, front, épaules)
• peau sèche, globes oculaires enfoncés

14
Les indices biologiques de déplétion sodée

• Contraction du volume extra-cellulaire
• Sang/plasma
• élévation de créatinine, urée et uricémie
• Hte gt 50 protides gt 75 g/l
• Alcalose de contraction
• Sécrétion de lHAD (hormone antidiurétique)
• Hyponatrémie inadaptée à losmolarité
  mais appropriée à la volémie
• Urines

15
RÉGULATION DE LA SÉCRÉTION DADH
Rôle de Posm
Rôle de la volémie
Soif
ADH (pg/ml)
ADH (pg/ml)
Diminution du volume sanguin ()
Osmolalité plasmatique (mOsm/kg H2O)
16
Troubles de la natrémie1- Hyponatrémie
identifier la cause

• Bilan sodé négatif avec signes dhypovolémie
• Dorigine rénale (natriurèse abondante) ou
  surrénale
• Diurétiques (thiazide, femme après ménopause)
• Polyurie osmotique (diabète sucré, mannitol)
• Néphropathie interstitielle
• chronique (montages urinaires, néphronophtise)
• aigue (levée dobstacle urologique ou vasculaire
  reprise de diurèse après tubulopathie)
• Insuffisance surrénale (déficit en
  minéralocorticoïdes, hypovolémie et
  hyperkaliémie, rare)
• Dorigine extra-rénale (natriurèse lt 20 mmol/l)
• Digestive diarrhée, vomissements, occlusion
  intestinale, pancréatite...
• Brûlures étendues

17
Troubles de la natrémie1- Hyponatrémie par
déplétion sodée traitement

• Traiter la cause
• Restituer ce qui a été perdu apport isotonique
  équivalent à ce qui a été perdu
• Par voie orale en labsence de signe de gravité
  et de vomissement NaCl en gélules et régime
  riche en sel
• Par voie veineuse si vomissement ou collapsus
• Na Cl 9 p.mille( ou bicar Na 14 p.mille si
  acidose associée)
• 1 litre par kg perdu,
• ou si le poids initial est inconnu, estimer
  déficit extracellulaire
• 20 x Poids actuel x (Hte-0,45)
• Vitesse de correction 50 en 6 heures, à
  moduler (gravité, tolérance, efficacité)
• Surveillance PA, FC, diurèse, poids, régression
  insuf rénale

18
V2
V1
V2
V1
Na 3
Na 1
Na 1
Na 2
Mixte avec bilan sodé positif
19
2- Hyponatrémie avec bilan sodé positif
symptomes causes

• Bilan sodé positif
• prise de poids, oedèmes
• oligurie avec natriurèse basse
• ascite
• Causes
• Insuffisance cardiaque
• Cirrhose avec ascite
• Insuffisance rénale sévère
• Syndrome néphrotique (rare)

20
Hyponatrémie avec bilan sodé positif traitement
V2
Na 3
Na 1
Mixte avec bilan sodé positif
21
1- Hyponatrémie avec bilan sodé positif
traitement
V2
Na 3
Na 1
Mixte avec bilan sodé positif
1 restriction hydrique 2 régime désodé/diurétique
22
V2
V1
V1
Na 1
Na 1
Na 2
Rétention hydrique
23
3- Hyponatrémie avec bilan sodé normal
symptômes causes

• Signes dhyperhydratation intracellulaire
• Troubles digestifs dégoût de leau, nausées,
  vomissements
• Signes neurologiques céphalées, trouble de
  vigilance, hypertonie extrapyramidale,
  myoclonies, fasciculations
• Coma et convulsions
• Bilan sodé normal
• Poids inchangé ou très discrètement élevé, pas
  doedème
• Natriurèse appropriée (égale aux apports)

24
Les causes de rétention hydrique  pure 

• Insuffisance thyroïdienne
• Insuffisance corticotrope
• Sécrétion  inappropriée  dhormone
  anti-diurétique
• (SIADH ou syndrome de Scwartz-Bartter)

• ? TSH
• ? Cortisol à 8h00 puis test ACTH
• Ni hypothyroïdie, ni hypocorticisme et contexte
• Infection (poumon)
• Atteinte neurologique centrale
• Médicaments
• Tumeur sécrétant HAD
• Post-opératoire
• Idiopathique

25
Déplétion
ou dilution ?
Non iatrogène !
26
Les causes de rétention hydrique
(SIADH) dorigine médicamenteuse

• Carbamazepine
• Vincristine
• Cyclophosphamide
• Chlorpropamide
• AINS
• Diurétiques thiazidiques
• Psychotropes
• Phénotiazines
• Tricycliques
• IMAO
• Inhibiteurs du recaptage de sérotonine

27
1- Hyponatrémie avec bilan sodé normal
traitement
V2
V1
V1
Na 1
Na 1
Na 2
Rétention hydrique
28
1- Hyponatrémie avec bilan sodé normal
traitement

• 1 traitement de la cause
• 2 traitement symptomatique
• Restriction hydrique à 600 ml/j
• Apports sodés normaux
• ? Aquarétique (futur proche)
• 3 traitement de lhyponatrémie grave
  (coma/convulsions)
• soluté salé hypertonique (ampoules de Na Cl à 20
  p.mille, 2 gr dans 10 ml)
• lt 10 gr/j
• surveillance natrémie/2-4 heures,
• correction lt 0,5 mmol/h si hyponatrémie
  chronique
• lt 2 mmol/h à J1 puis lt1 mmol/h si hyponatrémie
  aiguë
• jusquà Na gt 125 mmol/l
• - risque correction trop rapide ou trop ample
  myélinolyse centropontine

29
Troubles de la natrémie Hyponatrémie pour en
savoir plus, les causes rares dhyponatrémie

• Eliminer une  fausse  hyponatrémie liée à
  hypertriglycidémie ou hyperprotidémie (la mesure
  de losmolalité plasmatique est normale)
• Identifier les hyponatrémies  de transfert 
  secondaires à
• hyperglycémie (gt 5g/l)
• Intoxication (méthanol, éthanol, éthylène
  glycol)
• Perfusion hyperosmolaire

30
Troubles de la natrémie - Hyponatrémie
exploration pratique

• Mesurer losmolalité
• Eliminer une fausse hyponatrémie liée à
  hypertriglycidémie ou hyperprotidémie (osmolalité
  normale)
• Ecarter les hyponatrémies secondaires de
  transfert (osmolalité gt 300mosm/l)
• Identifier les signes de gravité troubles
  neurologiques (si présents, hospitaliser soins
  intensifs)
• Rassembler les éléments dorientation
• Anamnèse
• troubles digestifs récents
• usage de diurétiques (thiazides)
• perfusions récentes hypo-osmotiques
• autres médicaments
• Bilan sodé poids de référence et poids actuel,
  oedèmes, ascite, insuf cardiaque
• Tests biologiques utiles
• Sanguins urée, créat, kaliémie, chlore,
  bicarbonates, uricémie, osmolarité, (TSH et
  cortisol test ACTH-immédiat)
• Urines Na, K, chlore, osmolarité
• Identifier la cause

31
Troubles de la natrémieHyponatrémie traitement

• Restriction hydrique
• Et selon le bilan sodé
• Apport sodé
• Déplétion sodée
• Régime normal en sel

2
3
1
Vi
V3
V1
V2
V1
Na 3
Na i
Na 1
Na 1
32
Troubles de la natrémie2- hypernatrémie
Perte deau isolée Soif Déshydratation
intracellulaire par accès impossible à leau
Nouveau-né/nourrisson Sujet âgé
non-autonome Troubles de vigilance Post-opératoire
ou réanimation
33
Troubles de la natrémie2- hypernatrémie
Natrémie gt 145 mmol/l Assez rare
34
Troubles de la natrémie Hypernatrémie et
déshydratation intracellulaire conséquences

• Diminution du volume cellulaire
• Symptômes
• Urines polyurie(gt3000ml/j chez adulte)
  hypotonique (U osm faible, U/P osmlt1)
• Perte de poids
• Soif
• Muqueuses sèches (face inf de langue)
• Symptômes neurologiques
• Somnolence puis coma
• Hématome sous-dural ou intracérébral
• Convulsions et syndrome pyramidal
• Fièvre  centrale 
• Dépendent de la vitesse dinstallation de
  lhypernatrémie
• ? Dans le cerveau, adaptation neuronale lente
• par échange délectrolytes
• et libération dosmolytes (inositol, glutamine,
  taurine)

35
Troubles de la natrémie Hypernatrémie et
déshydratation intracellulaire causes

• Perte deau par le rein
• Caractéristiques Polyurie (diurèse gt 3000ml/j
  chez adulte)
• hypotonique (U/Posm lt 1)
• Causes
• Diabète insipide  central  défaut de
  sécrétion dHAD par la post-hypophyse
• Post-op
• Tumeur ou granulome
• Diabète insipide néphrogénique
• Acquis
• lithium, amphoB
• Hypercalcémie ou hypokaliémie
• Néphropathie interstitielle chronique
• Héréditaire insensibilité du tube collecteur à
  lHAD
• Perte deau par le poumon hyperventilation,
  U/Posmgt1

36
Hypernatrémie traitement

• Traiter la cause
• Pex si diabète insipide hypophysaire (central),
  DDAVP-Minirin
• Compenser le déficit hydrique eau
• Si possible par voie orale, ou sonde gastrique
• Ou par voie parentérale (veineuse, G2,5 ou sous
  cutanée)
• Quantité à apporter
• 1 litre par kg perdu
• Si poids initial inconnu, estimation déficit
  60 x Pds actuel x (Na-140/140)
• Vitesse de correction
• Viser correction en 48 heures, maximum 0,5 mmol/h
• Surveillance
• Soif, état neurologique, natrémie, osmP/U
• Risque de correction trop prompte œdème
  cérébral

37

1. Troubles de la natrémie
2. Troubles de la kaliémie
3. Hypercalcémie

38
Mouvements trans-membranaires de potassium
Espace extra-cellulaire
Elévation de la kaliémie
Baisse de la kaliémie
Insuline Agonistes b2 (mimétiques) Alcalose Antago
nistes Rc a
Acidose Hyperglycémie Antagonistes b2 Agonistes
a Hyperosmolalité Exercice
39
Lexcrétion rénale du potassium, résultante
dune réabsorption et dune sécrétion
65
15
100
35
50
25
50
FEK 10-20, Soit 90 mmol/j
140
40
Branche ascendante large de lanse de Henlé
lumière
sang
3Na
Na 2Cl- K
2K
Na/K ATPase
co-transport
K
canal K
K
canal K
Cl-
canal Cl
41
Cellule principale du tube collecteur sécrétion
de K
lumière
sang
3Na
Na
2K
canal Na
Na/K ATPase
K
canal K
K
canal K
Aldostérone
42
Cellule principale du tube collecteur
réabsorption de K
lumière
sang
3Na
H
2K
K
Na/K ATPase
anti-port
K
canal K
43
Déficit en potassium total dans lhypokaliémie
1200 1000 800 600 400 200 0
1,5 2 2,5 3 3,5
4 Kaliémie (mmol/l)
44
Manifestations cliniques de lhypokaliémie

• Complications cardiaques ECG
• Aplatissement de T
• Sous-décalage de ST
• Allongement de QT
• Torsades de pointe
• Arythmie ventriculaire
• Fibrillation ventriculaire
• Atteinte neuro-musculaire
• Constipation ileus
• Faiblesse ou paralysie
• Rhabdomyolyse
• Atteinte rénale
• Diminution du DFG
• Polyuro-polydypsie
• ? Néphropathie interstitielle

45
Causes dhypokaliémie déplétion

• Rénale (kaliurèse gt 20mmol/j)
• PA normale
• Acidocétose diabétique
• Diurétique
• Acidose tubulaire, distale ou proximale
• Déplétion en magnésium ou déplétion en chlore
• Tubulopathie toxique aminoside, Ampho B,
  platine
• héréditaire Bartter ou Gitelman
• HTA
• Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
  (sténose art rénale
• Hypoaldostéronisme
• Hypercortisolisme
• Hypocortisolisme et anomalies génitales
• Déficit 17-a/11-b hydroxylase
• Cortisol normal
• Déficit en 11-bOHSD
• Minéralocorticoïde exogène

• Extra-rénale
• (kaliurèse lt 20mmol/j)
• Pertes digestives
• Diarrhée
• Laxatifs
• Adénome villeux
• Apport insuffisant
• Sudation majeure

46
Causes dhypokaliémie redistribution
intracellulaire

• Alcalose
• Insuline exogène en excès
• b-mimétiques en excès
• Intoxications
• Théophilline
• Chloroquine
• Barium
• Toluène (peinture ou colle inhalée)
• Inhibiteurs calciques (rare)
• Paralysie hypokaliémique
• Familiale
• Thyrotoxicose de lasiatique

47
Traitement des hypokaliémies par déplétion

• Avec acidose métabolique
• Acidocétose apport K et phosphates IV
• Acidose tubulaire gluconate ou citrate de K PO
  
• Sans acidose KCl
• Préférentiellement PO, 40-120 mmol/j
• IV si paralysie ou intox digitale ou arythmie
  ventriculaire
• 10-40 mmol/h (1g de KCl 13 mmol de K)

48
Modifications ECG de lhyperkaliémie
4 6-7 7-8 8-9 Kaliémie (mmol/l)
4 6-7 Troubles de conduction Fibrillation
ventriculaire
49
Manifestations cliniques de lhyperkaliémie

• Complications cardiaques
• Dysfonction des stimulateurs cardiaques
• Atteinte neuro-musculaire
• Paralysie flasque (type Guillain-Barré)
• Atteinte rénale
• Acidose métabolique
• Hyperaldostéronisme
• Autre
• Hypersécrétion dinsuline et glucagon

50
Causes dhyperkaliémie
Redistribution endogène Acidose Carence en
insuline Hyperthermie maligne Paralysie
périodique Médicaments et toxiques Blocage
b-adrénergique Intox fluoré Intox
digitale Hyperosmolarité Exercice physique
intense
Factice Prélèvement ischémique Hémolyse Thrombocy
tose (gt 1 000 000) Hyperleucocytose (gt 200
000) Lyse cellulaire massive Rhabdomyolyse Saig
nement digestif Infarctus mésentérique
51
Causes dhyperkaliémie
Rénale Insuffisance rénale (sévère)
Hypoaldostéronisme Addison Déficit
isolé Hyporéninisme-hypoaldostéronisme (diabète
type 2) lié à lâge Médicaments AINS Héparin
e IEC/ARAII TMP/SMZ Diurétiques épargnants
le potassium Pentamidine Spironolactone et
épirénone Anticalcineurines Amiloride
52
Traitement des hyperkaliémies

• Tenir compte de
• Kaliémie (gt 6,5 mmol/l)
• Retentissement ECG (élargissement QRS)
• Probabilité daggravation (cause persistante)
• Possibilités
• Réduire les conséquences cardiaques
• Induire lentrée intracellulaire de K
• Soustraire le K

53
Traitement des hyperkaliémies
Posologie 10-30 ml à 10 en 10 Glucose
25-50g/h IV continu Insuline 5U/15 Ou 500
mlG30 30 UIO en 30 50 ml en 15 nébulisé,
10 mg en 10 Lavement (50-100 g) Oral 45 g (3
cuillers)
Délai daction 1-3 15-30 15-30 30 60
120 30-120
Durée daction 30-60 4-6 h ? 2-4 h 4-6
h 120 30-120
Médicament Gluconate de calcium Glucose
insuline Bicar Na 4,2 Salbutamol Kayexalate
Dialyse
54

1. Troubles de la natrémie
2. Troubles de la kaliémie
3. Hypercalcémie

55
Calcémie

• Calcémie normale 2,25-2,60 mmol/l
• Le calcium circule sous 3 formes
• lié à lalbumine 40
• Lié à dautres anions 5
• Libre, ionisé 55
• Métabolisme
• entrées alimentaire, passif et actif (vit.D)
• osseuse (résorption)
• rénale (réabsorption)
• sorties rénale, régulée
• fécale
• Régualtion 3 hormones
• PTH (hypercalcémiante et hypophosphorémiante)
• Calcitriol (hypercalcémiante et
  hyperphosphorémiante)
• Calcitonine (hypocalcémiante)

56
Hypercalcémie

• Calcémie gt 2,60 mmol/l
• Interprétation tenir compte
• De lalbuminémie
• Du pH
• Mesurer le calcium ionisé (1,15-1,35 mmol/l)

57
Hypercalcémie symptômes
Fréquents si installation rapide ou calcémie gt 3
mmol/l Peu spécifiques Signes généraux
asthénie, anorexie, amaigrissemnt Troubles
digestifs constipation, anorexie, vomissements,
pancréatite Troubles neuropsychiques
céphalées, insomnie, confusion, dépression,
délire, convulsions, aréflexie, troubles de
vigilance, coma Troubles cardiovasculaires Tachyc
ardie, TDR à tous les étages ECG tachycardie,
QT court, PR long, ondes T plates Troubles
rénaux synd polyuropolydipsique IRA
(déplétion sodée), lithiase, néphrocalcinose, IRC
58
Crise hypercalcémique aiguë symptômes
Troubles de vigilance, agitation, délire,
convulsions Douleurs abdominales, iléus,
vomissements Fièvre, tachycardie Insuffisance
rénale aiguë Fibrillation ventriculaire Calcémie
gt 3,5 mmol/l
59
Causes des hypercalcémies
Epidémiologie Ambulatoire 90
dhyperparathyroïdie Hospitalisé 66 de
cancer/myélome Eléments dorientation
Histoire clinique examen physique Biologie
Ca et Ca ionisé, phosphore, PTH, EPP, calciurie
60
Hypercalcémies orientation selon PTH et
phosphorémie
PTH élevée (ou normale) et Ph abaissé (ou
normal) Hyperparathyroïdie primaire Adénome
unique 80 Hyperplasie diffuse 15 Si histoire
familiale AD MEN I ou IIA Hypercalcémie
familiale bénigne
61
Hypercalcémies orientation selon PTH et
phosphorémie
PTH abaissée et Ph normal (ou élevé) Cancer ou
hémopathie Métastase osseuse libérant cytokine
(TNF/IL1) Relargage systémique dOAF (osteoclast
activating factor) myélome ou LNH ou de PTHrp
(related protein) tumeur solide sans
méta Autres causes Intoxication par calcium
(buveurs lait/alcalins) ou vitamine
D Granulomatose (sarcoïdose, ) Immobilisation 3
causes médicamenteuses lithium thiazide
vitamine A Paget 4 autres maladies endocriniennes
hyperthyroïdie acromégalie insuf surrénale
phéo
62
Hypercalcémies traitement
Traiter la cause et réduire les apports
alimentaires Traitement symptomatique, 4 pistes
1. Restaurer le statut hydrosodé pour ?
lélimination urinaire perfusion de soluté salé
isotonique (Ca gt 3mmol/l) 2-3000ml/j Ou apport
oral furosémide (20 mg/4heures) diurèse
entraînée 2. Réduire labsorption intestinale
de Ca prednisone (utile si calcitriol élevé
intoxication vit D, granulomatose) 3. Inhiber la
résorption osseuse Calcitonine/12 heures
rapide, inconstant, transitoire Biphosphonates
différé, efficace (pamidronate, 30-90 mg à
J1) 4. Dialyse sur bain appauvri en calcium