Mecanismos Inmunol

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Mecanismos Inmunológicosfrente a V I R U S
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AGENTE VIRUS///HOSPEDADOR (huésped) Animal-H

• Adaptación mala o deficiente ej. Rabia,
  Parvovirosis, Newcastle.
• VACUNACIÓN EFICAZ

• Mejor adaptación persistencia viral- recidivas
  variantes antigénicas
• de cepas-ej. Aftosa, Influenza.
• VACUNACIÓN COMPLEJA CUIDADOSA/ ELEGIDA

• Buena adaptación infección PERSISTENTE (sistema
  inmune incapaz
• de eliminarlos). ej. AIE, SIDA. DIFÍCIL VACUNAS

• Mayor adaptación infecciones Latentes-
  Recidivantes. ej. Herpesvirus.
• VACUNACIÓN CUIDADOSAMENTE EN CADA GRUPO

• Adaptación total genoma viral integrado -
  estable al genoma celular.
• REACCIONES DEL HOSPEDADOR CON VIRUS
• CONTÍNUA PRESIÓN SELECTIVA.

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Estructura viral V. SIMPLES- COMPLEJOS- MUY
COMPLEJOS-

Nucleocápsideestructurada por capsómeros
Envoltura fosfolipídica (o lipo-glucolipídica)
ARN (o ADN)
Transcriptasa reversa (enzimas)
Ej. RETROVIRUS Producción de Ac contra
proteínas virales-de valor protectivo o
diagnóstico
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Introducción
Patogenia
Virus
1. ADSORCIÓN
Receptor
2. DESNUDAMIENTO
3. MULTIPLICACIÓN
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Mecanismos de multiplicación
Virus ADN
Virus ARN
RETROVIRUS
ARN viral
ARN viral
ADN viral
1. Transcripción inversa
1. Multiplicación
1. Multiplicación
ADN viral
ADN viral nuevo
ARN viral nuevo
2. Transcripción
2. Transcripción
2. Traducción
ARN viral
ARN viral
PROTEÍNA viral
3. Traducción
3. Traducción
PROTEÍNA viral
PROTEÍNA viral
3. ENSAMBLAJE
4. ENSAMBLAJE
4. ENSAMBLAJE
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Adaptación virus- hospedador
VIRUS
Evasión inmunorreacción
SELECCIÓN/ ADAPTACIÓN
Hospedador
Resistencia a la enfermedad
Adaptación al
3 niveles
INTERMEDIA
MUY EFICIENTE
DEFICIENTE

• Estabilidad
• Variación antigénica

• Infección persistente
• Integración al genoma

Efecto citolítico
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MUY EFICIENTE
DEFICIENTE
INTERMEDIA
Enfermedad grave
Enfermedad relativamente grave
Enfermedad leve
(infección latente no letal)

VACUNACIÓN
VACUNACIÓN
VACUNACIÓN
/-

• Lentivirus
• Leucosis
• AIE
• Maedi-Visna
• SIDA
• Herpesvirus

• New Castle
• Panleucopenia felina
• Moquillo canino
• Rabia

• Aftosa
• Influenza

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MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
Inmunidad INNATA
Inmunidad ADQUIRIDA

• IFN (Interferon)
• Lisozima-enz. intest.-bilis-
• NK (linfoc.)

• RIH-(humoral)
• RIC (celular)

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DESCANSO
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Inmunidad INNATA
INTERFERÓN
(IFN)
Citocina con capacidad para interferir en la
multiplicación viral y/o regular la respuesta
inmune
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Características generales

• glucoproteínas
• 20000-34000 Da
• específicos de especie
• inespecíficos de virus (Ag)

2 tipos
TIPO I
TIPO II
IFN-g (inmunitario)
IFN-b (fibroepitelial)
IFN-a (leucocitario)
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Tipo Interferón Origen Función
I a Células dendríticas inmaduras Antiviral
ß Fibroblastos infectados x virus Antiviral
II ? Linfocitos Th1-citocina Activación inmunitaria
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Producción de IFN
Virus
Proteína Mx
ADN
Cinasa de Pr-
ADN
Sintetasa de óxido nítrico
ARN m
IFN
Sintetasa de oligoadenilato
Ribonucleasa (escinde ARN m viral)
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• Título de Interferón Nasal

• Título de Anticuerpos Nasales

Anticuerpos
116 18 14 12
180 140 120 110
Interferón
0 5 10

Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R.
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Linfocitos NK
NK
Interferón
Actividad relativa
Días postinfección
3
7
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Inmunidad ADQUIRIDA
RIH
Ig G-M-A-E-
Ag
CÉL. INFECTADAS
VIRUS LIBRES

• Citotoxicidad anticuerpo dependiente (ADCC)
  Newcastle-Rabia-BVD)
• Activación complemento

• Bloqueo de la adsorción
• Estimulación fagocitosis
• Activación complemento
• Aglutinación viral

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Inmunidad ADQUIRIDA
RIC

CITOTOXICIDAD DIRECTA
Célula infectada
LT
PRODUCCIÓN DE LINFOTOXINAS
Y
CITOTOXICIDAD AC DEPENDIENTE
Expresión de Ag en superficie
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EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
VARIACIÓN ANTIGÉNICA
INMUNOSUPRESIÓN
DESTRUCCIÓN TEJ. LINFOIDE
NEOPLASIA LINFOIDE
BRUSCA
GRADUAL
Recombinación de cepas
Mutación/Selección

• Leucosis Bovina
• Marek
• Linfosarcoma canino
• Leucemia felina

• Moquillo
• Gumboro
• Newcastele
• Panleucopenia
• Diarrea viral
• Peste porcina

DERIVA ANTIGÉNICA DRIFT
DESPLAZAMIENTO ANTIGÉNICO SHIFT
Influenza aviar/humana
AIE
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CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA REACCION INMUNITARIA
CONTRA VIRUS

• Reacciones de hipersensibilidad tipo I (VSRB)
• Reacciones de hipersensibilidad tipo II Ej. daño
  tisular (moquillo canino encefalitis)
• Macrófagos inmunocomplejos y células toxicidad
• Lesiones de h. tipo II (por inmunocomplejos) Ej.
  AIE glomerulonefritis, vasculitis
• Liberación de enzimas (desde complejos virus
  Ac) ojo azul caninos
• Rash- hipersensibilidad tipo II-III-IV antígenos
  virales en piel.