LA SCHIZOPHRENIE

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LA SCHIZOPHRENIE

• Dr Nicolas FRANCK
• (Service du Pr. TERRA,
• Centre Hospitalier Le Vinatier)

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Introduction

• Affection fréquente, généralement sévère,
  hétérogène, dévolution prolongée et invalidante,
  appartenant au groupe des psychoses chroniques
  (délire, perte du sens de la réalité).
• Symptomatologie variable dun patient à lautre.
• Plusieurs formes cliniques.
• Plusieurs modes évolutifs possibles.
• Facteurs étiologiques, mais pas détiologie
  unique définie à ce jour.

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Historique

• Kraepelin (1899) a regroupé sous le nom de
  démence précoce les patients atteints
  dhébéphrénie (Hecker), de catatonie (Kahlbaum)
  et de démence paranoïde du fait dune évolution
  vers un déficit intellectuel qui paraissait
  inéluctable.
• Bleuler (1911) a créé le terme schizophrénie,
  signifiant étymologiquement "esprit scindé ,
  pour désigner ces malades. Le déficit
  intellectuel ne représenterait pas une évolution
  inéluctable, même sil persiste presque toujours
  des séquelles.

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Historique

• Selon Bleuler (1911), les schizophrènes auraient
  en commun une altération de la pensée, du
  sentiment et des relations avec le monde
  extérieur dun type spécifique et quon ne
  rencontre nul part ailleurs.
• Cette altération serait due à une scission des
  fonctions psychiques ou dissociation se
  traduisant au niveau clinique par la discordance
  (Chaslin, 1912).
• Pour Bleuler, la schizophrénie représenterait
  plus un groupe de maladies quune entité
  nosologique proprement dite.

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Définition clinique

• un ensemble de troubles où dominent la
  discordance, lincohérence verbale,
  lambivalence, lautisme, les idées délirantes,
  les hallucinations mal systématisées et de
  profondes perturbations affectives dans le sens
  du détachement et de létrangeté des sentiments
  troubles qui ont tendance à évoluer vers un
  déficit et une dissociation de la personnalité
  (Ey).
• Au total, la schizophrénie peut affecter de façon
  sévère tous les domaines cognitifs et émotionnels

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Définition critérielle (DSM IV)

• Critère A. Symptômes caractéristiques présence
  de 2 ou plus des manifestations suivantes pendant
  au moins 1 mois (ou moins en cas de traitement)
• idées délirantes,
• hallucinations,
• discours désorganisé (coq-à-lâne fréquents ou
  incohérence),
• comportement grossièrement désorganisé ou
  catatonique,
• symptômes négatifs (émoussement affectif, alogie,
  aboulie).
• Critère B. Dysfonctionnement social.
• Critère C. Durée gt 6 mois (dont critère A gt 1
  mois)
• Critère D. Pas de tr. de l humeur, ni tr.
  schizo-affectif.
• Critère E. Pas d affection médicale générale ni
  effet iatrogène
• Critère F. Pas de tr. envahissant du
  développement.

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Epidémiologie

• Une des affections mentales les plus fréquentes
• Prévalence de lordre de 0,5
• Taux dincidence compris entre 2 et 4 pour 10 000
• Sex-ratio proche de 1

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Age de début et caractéristiques prémorbides

• A la fin de ladolescence ou chez ladulte jeune
  (Entre 15 et 35 ans).
• Début plus précoce chez lhomme que chez la
  femme.
• Avant la décompensation proprement dite, on a pu
  noter des difficultés chez les futurs
  schizophrènes retard dapprentissage,
  maladresse caractère rêveur, isolement
  (personnalité schizoïde) idées de référence,
  méfiance, pensée magique, croyances
  irrationnelles (personnalité schizoptypique).

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Début aigu

• Bouffée délirante aiguë polymorphe. Eclosion
  brutale dun délire polymorphe dans ses thèmes et
  mécanismes. Fluctuations thymiques. Angoisse.
  Entrée dans une schizophrénie qui évoluera par
  poussées entrecoupées dintervalles libres ou
  alors évolution dès la fin de laccès aigu vers
  la chronicité. Facteurs de mauvais pronostic
  dune BDA atypicité, absence dangoisse,
  évolution subaiguë, pauvreté du délire, absence
  ou rareté des signes thymiques, bizarerrie.
• Manie ou dépression atypique. Asyntonie, froideur
  affective, réticence, incohérence, bizarrerie,
  agressivité
• Fugue, acte médico-légal, automutilation, suicide.

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Début progressif

• Fléchissement scolaire. Baisse du rendement
  intellectuel. Pas de contexte familial
  explicatif.
• Modifications des croyances. Engouement pour des
  activités ésotériques (magie, activités occultes,
  ésotériques) pouvant saccompagner de ladhésion
  à une secte. Croyance à des phénomènes
  surnaturels.
• Modifications de laffectivité. Isolement,
  opposition Pensée allusive. Discours digressif.
  Présentation bizarre. Hermétisme. Agressivité.
• Trouble des conduites (addiction, anorexie,
  er-rance pathologique). Caractère immotivé,
  étrangeté

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Début progressif

• Apparition progressive didées délirantes,
  dhalluci-nations ou de symptômes dépressifs
  atypiques.
• Hypochondrie et dysmorphophobie. Plaintes
  changeantes, désorganisées, peu précises.
  Impressions de modifications corporelles (signe
  du miroir). Sentiment détrangeté de
  dépersonnalisation.
• Pseudo-obsessionnel. Pas de lutte. Bizarrerie.
• Pseudo-phobique. Pas dévitement ni réassurance.
• Pseudo-hystérique. Mais froideur, pas de bénéfice
  II
• Pseudo-psychopathique. comportement inexplicable

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Période détat

• Syndrome délirant.
• Syndrome dissociatif.
• Syndrome autistique.
• Atteinte des fonctions supérieures

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Le délire

• Le délire est la conséquence dune expérience
  pathologique (le sujet vit une expérience
  anormale de son esprit, son corps et du monde).
• Paranoïde polymorphe, mal organisé, nayant ni
  structure ni lien cohérent entre ses thèmes.
• Illogisme, non systématisation, flou, bizarrerie,
  impénétrabilité, imprécision.
• Adhésion parfois relative. Expression
  inconstante.
• Chronicité, parfois émaillée dexacerbations
  aiguës (moments féconds, poussées processuelles).

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Le délire

• Thématiques multiples
• idées délirantes dinfluence (pensées ou
  sentiments imposés ou suggérés, actes ou
  impulsions imposées, etc.).
• dépersonnalisation (impressions de transformation
  corporelle dysmorphophobie, dislocation,
  dévitalisation, négations dorganes troubles de
  lidentité, angoisse de morcellement).
• et aussi dédoublement, idées de référence,
  persécution, possession, hypochondrie, mystique,
  érotomanie, divination, mégalomanie, etc.

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Le délire

• Mécanismes multiples (polymorphe). Aucun nest
  spécifique et tous peuvent se rencontrer
• Automatisme mental quasi-constant.
• Hallucinations psychiques et psycho-sensorielles
  (sensations corporelles imposées). Cénestopathies
  et hallucinations verbales fréquentes.
• Interprétations, illusions, intuitions.
• Discours délirant flou, diffluent,
  contradictoire, incohérent.
• Angoisse associée, majeure, pouvant entraîner des
  troubles du comportement auto- ou
  hétéro-agressifs

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Symptômes de 1er rang de Kurt Schneider

• publication de la pensée
• audition de voix sous forme de propos et de
  répliques
• audition de voix qui accompagnent de remarques
  les agissements du malade
• expériences corporelles dinfluence
• vol de la pensée et autres influences de la
  pensée
• diffusion de la pensée
• perception délirante
• tout ce qui est fait ou influencé par dautres
  dans le domaine des sentiments, des tendances
  (pulsions) et de la volonté.

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La dissociation

• Perte de cohésion et dunité de la personnalité.
• Touche toutes les dimensions de la vie psychique
  intellectuelle, affective et comportementale.
• Les idées ne senchaînent plus de manière
  logique, efficace discontinuité du cours de la
  pensée.
• La dissociation sexprime au niveau clinique par
  la discordance.

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Dissociation / fctt intellectuel

• Pensée digressive et sans idée directrice.
• Discours allusif, peu compréhensible.
• Barrages brèves suspensions du discours, non
  motivées, dont le sujet est conscient mais
  auxquelles il est indifférent.
• Logique inappropriée paralogique ou
  pseudologique telle que dans le rationalisme
  morbide(Minkowski).

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Dissociation / fctt intellectuel

• Troubles du langage altérations phonétiques
  (timbre, prononciation modifiés), lexicales
  (néologismes), sémantiques (paralogismes),
  syntaxiques (agramatisme), pragmatiques (non
  prise en compte de linterlocuteur). A lextrème
  schizophasie. Le langage paraît utilisé à
  dautres fins que la communication.
• Troubles du débit idéique ou troubles du cours de
  la pensée (anomalies du rythme accélération,
  ralentissement ou discontinuité barrages,
  fading).

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Dissociation / vie affective

• Indifférence affective et expériences affectives
  intenses mouvements instinctivo-affectifs
  paradoxaux traduisant une incapacité à moduler
  des affects contradictoires.
• Réactions émotives inappropriées, paradoxales,
  imprévisibles.
• Ambivalence.

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Dissociation / comportement

• Maniérisme, préciosité, attitudes empruntées.
• Sourires immotivés, non adaptés / situation.
• Négativisme, réactions dopposition.
• Troubles des conduites actes insolites,
  étranges, voire dangereux.

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La discordance

• Ambivalence
• affective (amour/haine, attirance/répulsion)
• de la volonté (ambitendance le patient veut 2
  choses contraires à la fois)
• intellectuelle (2 concepts opposés sont exprimés)
• Bizarrerie (idées étranges, baroques)
• Impénétrabilité (discours, conduite énigmatiques)
• Détachement du réel retrait affectif, repli
  autistique, apragmatisme, athymormie, désintérêt,
  perte de contact vital avec la réalité
  (Minkowski).

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L autisme

• Barrière opaque établie par le sujet entre son
  monde intérieur et le monde extérieur.
• Hermétisme et mort psychique apparente.
• Vie imaginaire et émotionnelle intense.
• Conduit ou est la cause dune altération profonde
  de la notion de réalité.

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Atteinte des fonctions supérieures

• Classiquement, pas datteinte des capacités
  mnésiques et intellectuelles, mais impossibilité
  de leur utilisation. Pas de trouble de la
  vigilance
• En pratique, on constate des troubles cognitifs
  (troubles des fonctions supérieures)
  difficultés de concentration, troubles
  attentionnels, difficultés de traitement du
  contexte, atteintes de la mémoire à long terme,
  de la mémoire de travail des fonctions exécutives.

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Symptômes positifs et négatifs

• Regroupement des symptômes en deux dimensions
  cliniques (Crow, Andreasen).
• Les auteurs anglo-saxons se réfèrent à Jackson
  pour lequel il existait une hiérarchie des
  centres nerveux, les atteintes du SN pouvant
  conduire à des signes négatifs (signes
  déficitaires dus à l'atteinte-même de la fonction
  touchées) et des signes positifs (ce qui subsiste
  ou ce qui est libéré par cette atteinte).
• En pratique, les symptômes négatifs ou
  déficitaires correspondent à une perte ou une
  diminution des fcts normales et les symptômes
  positifs ou productifs à une distorsion ou un
  excès de ces mêmes fcts.

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Symptômes positifs et négatifs

• symptômes positifs délire, hallucinations.
• symptômes négatifs appauvrissement (du
  discours, de la pensée, moteur apragmatisme,
  aboulie, manque dénergie physique, troubles de
  lattention, retrait social, isolement, perte des
  initiatives, anhédonie, froideur affective,
  pauvreté des affects et de lexpression
  gestuelle, aspect figé).
• des symptômes des 2 lignées coexistent chez un
  même patient.
• On peut ajouter une 3e dimension clinique
  représentée par la désorganisation.

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Formes cliniques schizophrénie paranoïde

• Forme la plus fréquente. Association des
  syndromes délirant, autistique et dissociatif.
• Délire et hallucinations (auditives,
  cénesthésiques, psychiques, psychomotrices) au
  1er plan.
• Parfois le délire nexiste quau début de la
  maladie et il est remplacé secondairement par des
  signes déficitaires.
• Parfois il existe tout au long de la durée de
  cette affection, qui peut alors évoluer par
  poussées (meilleur pronostic, gde efficacité
  des médicaments)

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Formes cliniques la catatonie

• Forme assez rare actuellement caractérisée par
  une prédo-minance de la discordance
  comportementale ou psychomotrice.
• Catalepsie persistance indéfinie des attitudes
  passivement imposées aux membres, flexibilité
  cireuse (oreiller psychique, signe de Maillard).
• Négativisme attitudes de refus actif dans tous
  les domaines (immobilité, enfouissement sous les
  draps, fermeture crispée des paupières,
  contracture des mâchoires, raideur diffuse, refus
  de serrer la main, opposition à toute
  mobilisation, mutisme, etc.).
• Stupeur perte de toute initiative motrice,
  patient re-plié sur lui-même, absence de réaction
  aux stimulations

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Formes cliniques la catatonie

• Anticipation motrice, échopraxie (ou
  échokinésie).
• Echomimie, écholalie.
• Persévération motrice.
• Postures catatoniques (postures inadéquates ou
  bizzares adoptées volontairement par le patient).
• Suggestibilité (obéissance automatique aux
  ordres).
• Hyperkinésies (décharges motrices parfois
  clastiques activité motrice sans finalité
  évidente, stéréotypies, impulsions verbales ou
  motrices).
• Suspension brutale possible (temporaire ou
  définitive)

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Formes cliniques lhébéphrénie(schizophrénie
désorganisée DSM)

• Début précoce (entre 15 et 25 ans), progessif
  (sur une personnalité prédisposée) ou brutal
  (troubles majeurs du comportement apparaissant
  dun coup).
• Dissociation et autisme au 1er plan.
• Pas de délire manifeste (mais il peut être
  latent, quoique toujours pauvre).
• Les affects semblent éteints. Aspect puéril.
• Impression dune importante détérioration.
• Evolution, parfois entrecoupée de poussées
  délirantes, vers un autisme majeur. Pronostic
  médiocre.

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Autres formes cliniques

• Schizophrénie simple installation insidieuse et
  progressive de symptômes négatifs. Pas de délire
  ni dhallucinations. Forme peu grave
  dhébéphrénie.
• Héboïdophrénie pseudo-psychopathie dissociée.
• Schizophrénie résiduelle forme évolutive
  comprenant la persistance de symptômes négatifs
• Schizophrénie indifférenciée ne répond pas aux
  critères des formes précédentes
• Trouble schizo-affectif présence conjointe de
  symptômes affectifs ou thymiques (maniaques,
  dépressifs ou mixtes) et de symptômes
  schizophréniques Evolution par poussées sans
  déficit marqué dans les intervalles libres.
  Sensible au lithium.

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Evolution

• Taux de mortalité élevé (10 de décès par
  suicide)
• Par poussées réapparition du délire, des
  hallucinations, des troubles du cours de la
  pensée, des symptômes thymiques (formes paranoïde
  et schizo-affective).
• Continue régression, incohérence idéo-verbale
  majeure. Symptômes installés.
• Mixte fond symptomatique permanent (symptômes
  négatifs en particulier) et recrudescences
  transitoires (symptômes productifs).

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Evolution

• 20-25 des patients ne présenteront plus de signe
  patent de la maladie et auront une insertion
  socio-professionnelle considérée comme normale.
• 50 des patients présenteront une forme
  intermédiaire (accès récurrents ou
  symptomatologie modérée) provoquant une
  altération variable des domaines affectif,
  relationnel et professionnel.
• 20-25 présenteront une forme grave de la maladie
  (délire permanent ou symptômes déficitaires
  interdisant toute activité soutenue) nécessitant
  une hospitalisation prolongée ou du moins le
  maintien dans un milieu exerçant une surveillance
  permanente.

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Diagnostic différentiel

• Délires chroniques systématisés. Délire organisé.
• Bouffée délirante aiguë. Lévolution tranchera.
• Trouble affectif. Pas de dissociation ni délire.
• Affections neurologiques (tumeur, traumatisme,
  infection). Signes de localisation.
• Syndrome confusionnel. DTS, trouble de la
  vigilance, absence de cause organique
  identifiable.
• Démence sénile ou présénile. Atteinte cognitive
  
• Troubles névrotiques. Histoire du sujet absence
  de dissociation.

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Etiologie

• Facteurs génétiques. Risque morbide de lordre de
  10 à 12 chez les frères et sœurs et enfants de
  schizophrènes. Concordance de 50 chez les
  jumeaux homozygotes (même élevés séparément).
• Facteurs environnementaux précoces. Complications
  obsétricales anté et péri-natales. Carence
  nutritionnelle ou infection virale pendant la
  gestation (déséquilibre saisonnier des
  naissances).
• Facteurs environnementaux tardifs. Rôle du
  contexte familliale (double lien
  communication faite dinjonctions paradoxales) et
  des émotions exprimées.

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Modèle neurodéveloppemental

• Facteurs de risque biologiques dintervention
  précoce et vulnérabilité génétique.
• Apparition des symptômes à ladolescence ou au
  début de lâge adulte, au moment où la maturation
  cérébrale se termine (fin du processus de
  myélinisation et délimination de connexions
  synaptiques excédentaires).
• Stigmates cérébraux. Neuroimagerie dilatations
  ventriculaires stables dans le temps.
  Anatomopatho-logie séquelles danomalies de
  migration neuronale telles que désorientation ou
  mauvaise répartition des neurones au niveau des
  couches corticales (dans les zones frontale et
  limbique).

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Traitement
Approche bio-psycho-sociale

• Chimiothérapie neuroleptiques,
  antipsychotiques.
• Psychothérapie individuelle (de soutien,
  comportementale, etc.), institutionnelle,
  familiale, groupale (entraînement aux habiletés
  sociales, gestion des émotions, gestion du
  traitement).
• Sociothérapie et mesures sociales ergothérapie,
  loisirs accompagnés, centres daide par le
  travail, ateliers protégés, emplois protégés
  (reclassement professionnel), mesure financière
  (allocation dadulte handicapé), mesure de
  protection des biens.

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Traitement pharmacologique

• Intérêt le taux de rechute à un an est estimé à
• 70 sous placebo
• 25 sous neuroleptique (Ayuso-Gutierrez and del
  Rio Vega, Schiz Res, 1997)
• Objectifs diminution de lintensité des
  symptômes, prévention des rechutes et de la
  résistance au traitt, prévention de la violence
  (hétéro ou auto-agressive), amélioration des
  performances cognitives, sociales et
  professionnelles, réduction des durées
  dhospitalisation
• Instauration la plus précoce possible (ne pas
  laisser sinstaller les troubles).Mais le délai
  entre les 1ers symp-tômes et linstauration du tt
  est encore de 6 à 24 mois

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Mode daction des neuroleptiques

• 1957 découverte de la Dopamine (DA) (Montagu,
  1957)
• 1959 la DA nest pas quun simple précurseur de
  la NA
• 1962 les neuroleptiques augmentent la synthèse
  de DA (Carlsson, 1962)
• 1963 cette augmentation du turn-over de la
  dopamine doit dépendre dun blocage des
  récepteurs de la dopamine (Carlsson et Lindqvist,
  1963)

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Choix du neuroleptique

• définir les symptômes cibles à traiter
• choisir de préférence un NL déjà efficace chez le
  patient dans le passé ou 1 atypique
• attendre 4 à 6 semaines à posologie efficace
  avant de juger de leffet
• les associations de NL doivent être évitées
• la posologie doit être la dose minimale efficace
  les doses dentretien sont souvent inférieures
  aux doses antipsychotiques

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Bilan initial

• - ECG (QT)
• - NFS (impératif pour la clozapine)
• - bilan hépatique
• Evaluer la prescription en cas dantécédent
  allergique, chez les toxicomanes, en cas de
  pathologie cardiaque grave, chez lépileptique,
  en cas de glaucome

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Le traitement pharmacologique des phases aiguës
(productives)

• doit avoir lieu à lhôpital (en HDT ou en HO,
  selon la loi du 27-06-90, si cest nécessaire),
  ce qui permet dinstaurer une surveillance de
  létat psychique et physique du patient
  (adaptation de la posologie en fonction des
  effets thérapeutiques ou iatrogéniques).
• repose sur un antipsychotique atypique ou un
  neuroleptique incisif (qui constituera par la
  suite le tt de fond), pouvant être associé à un
  neuroleptique sédatif (qui sera progressivement
  interrompu dans un second tps)

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Stratégie thérapeutique

• La majorité des patients schizophrènes répondent
  au traitement en phase aiguë
• En cas déchec
• - vérifier la posologie et ne pas simpatienter
  (il est généralement inutile daugmenter la
  posologie ou de changer de molécule les 2
  premières semaines)
• - sassurer de lobservance envisager une forme
  buvable ou injectable
• - si échec confirmé, choisir une autre molécule
  appartenant à une famille différente de la
  première

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Stratégie thérapeutique

• - En cas de non réponse à 2 neuroleptiques
• - associer un thymorégulateur (valproate,
  lithium, carbamazépine)
• - substituer la clozapine
• - envisager une sismothérapie

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Le traitement pharmacologique au long cours

• doit être bien toléré par le patient (peu ou pas
  deffets indésirables, ce qui augmente
  lobservance thérapeutique)
• peut reposer sur lutilisation dun NAP (en cas
  de mauvaise observance)
• utilise une monothérapie tant que cela est
  possible (évite le cumul des EI, favorise
  lobservance)
• peut être poursuivi indéfiniment en cas de
  nécessité
• doit être adapté au cours évolutif de la maladie
  et non renouvelé tel quel de manière systématique
• peut être suspendu après une longue période
  asymptomatique

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Neuroleptiques

• Les antipsychotiques ou neuroleptiques atypiques
  olanzapine (5-20mg/j), risperidone (2-6mg/j),
  clozapine (150-600mg/j - contrôle de la NFS)
• Les neuroleptiques sédatifs lévomépromazine
  (100-300mg/j), loxapine (100-300mg/j).
• Les neuroleptiques incisifs halopéridol
  (10-20mg/j), pipothiazine (10mg/j).
• Les antidéficitaires amisulpride (50-200mg/j).
• Les neuroleptiques daction prolongée (NAP)
  décanoate dhalopéridol (100-300mg/mois),
  palmitate de pipothiazine (75-150mg/mois).

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EI psychiques des neuroleptiques

• Sédation - Somnolence
• Indifférence psychomotrice
• Confusion mentale
• Réactivation anxieuse, agressive ou délirante
• Dépression - Suicide

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EI neurologiques des neuroleptiqes

• Syndrome extrapyramidal
• - dystonies aiguës
• - parkinsonisme
• - Akathisie - Tasikinésie
• - dyskinésies tardives
• - rabbit syndrome
• Epilepsie

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EI neurovégétatifs des neuroleptiques

• Effets de type adrénolytique
• - accroissent la sédation
• - hypotension (orthostatique)
• Effets de type anticholinergique
• - sécheresse buccale ? caries dentaires
• - constipation ? risque occlusif
• - dysurie (adénome prostatique )
• - syndrome anticholinergique central(hyperthermie,
  confusion, altération de la conscience,
  convulsions)
• Syndrome malin

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EI endocriniens et métaboliques

• Hyperprolactinémie Aménorrhée -Galactorrhée -
  Gynécomastie
• Impuissance - Frigidité
• Prise de poids

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EI cardiaques et hématologiques

• Allongement de lintervalle QT
• Troubles du rythme (torsade de pointe,
  tachycardie ventriculaire)
• Leucopénie
• Agranulocytose (clozapine)

Risque de mort subite
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Autres EI des neuroleptiques

• Nausées - Vomissements
• Constipation - Risque docclusion
• Hépatotoxicité
• Photosensibilisation
• Dépôts pigmentaires oculaires
• Tératogénicité

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La psychothérapie

• Elle est avant tout institutionnelle, reposant
  sur une équipe multidisciplinaire intervenant
  dans un cadre hospitalier (rassurant en soi).
• Individuelle, elle doit être adaptée au patient
  psychotique. Elle sera généralement directive,
  mais offrira une écoute attentive et empathique
  au rapport que fait le patient de son vécu
  délirant de façon à instaurer une relation de
  confiance et à pouvoir aider le patient à trouver
  une signification aux expériences primitives
  indicibles quil vit et à critiquer les
  explications causales fallacieuses quil a
  tendance à échaffauder (le but est de prévenir la
  construction du délire).

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La psychothérapie

• On sefforcera de réduire au maximum les
  événements traumatisants (intervention des forces
  de lordre, isolement trop prolongée, traitement
  trop important à lorigine dEI mal supportés)
  pour ne pas oblitérer les chances dadhésion
  ultérieure du patient à son traitement.
• On impliquera la famille dans le soin autant que
  possible
• On utilisera des méthodes groupales (de type
  cognitivo-comportementales) pour favoriser
  limplication du patient dans son traitement et
  aider le patient à se réinsérer socialement
  (affirmation de soi, entrainement aux habiletés
  sociales).