Il rene

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Il rene

• Il rene elimina sostanze di rifiuto (urea),
  controlla la concentrazione ionica (pH incluso),
  il voume di H2O, secerne eritropoietina e
  renina.- Vasi renali arteria renale, arterie
  interlobari, arciformi, interlobulari, artriola
  afferente, capillari glomerulari (rete mirabile),
  arteriola efferente, capillari peritubulari,
  vene...

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• Il flusso sanguigno totale è notevole,
  1200ml/min, ma il coefficiente di estrazione
  dellO2 molto basso
• La pressione nella rete mirabile è circa 50 mmHg.
  Poiché la Poncotica è circa 25 mmHg e la
  pressione nella capsula di Bowman è circa 10
  mmHg, vi è una forza netta che spinge lacqua e
  le molecole nella capsuala per cui si ha
  Filtrazione
• Pressione capillari peritubulari è invece 15
  mmHg, per cui si ha Riassorbimento
• Che cosa filtra tutto tranne le proteine è una
  questione di dimensioni.
• Quanto filtra 125 ml/mn (VFG). La frazione di
  filtrazione è il rapporto tra la VFG ed il flusso
  plasmatico 125/66020
• Quanto viene riassorbito 99
• Carico filtrato di una sostanza YVFG x
  Yultrafiltrato. Se la molecola è liberamente
  permeabile (permeabile quanto lacqua)
  Yultrafiltrato Yplasma e Y VFG x
  Yplasma
• Carico escreto di una sostanza YFlussoUrina x
  Yurina
• Misura della VFG si usa linulina, un
  polisaccaride non fisiologico che
• Passa facilmente Concentrazione
  nellultrafiltratoConcentrazione nel plasma
• Tanto ne filtra,tanto ne viene escreto carico
  filtratocarico escreto
• FlussoUrina x Yurina VFG x Yplasma
• Il carico escreto lo si misura sperimentalmente,
  la inulina nel plasma si misura
  sperimentalmente

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Riassorbimento

• Riassorbimento attivo
• può avvenire anche contro il gradiente di
  concentrazione e può portare al riassorbimento
  quasi completo della sostanza
• Richiede, direttamente od indirettamente, energia
• E limitato dal possibile flusso retrogrado della
  sostanza e/o dalla saturazione del trasportatore
  da parte del trasportato
• Riassorbimento passivo
• Ha la direzione del gradiente elettrochimico
• Può richiedere un trasportatore (trasporto
  facilitato)
• Può avvenire per via paracellulare o
  transcelllulare

• Pinocitosi passano solo lo 0.03/ delle proteine
  plasmatiche, ma sono pari a 30 g/giorno

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Riassorbimento

• Nel tubulo contorto prossimale e distale i
  meccanismi in azione sono simili ma
• Nel tubulo contorto prossimale il riassorbimento
  non è modulabile (obbligatorio)
• Nel tubulo contorto prossimale si riassorbono la
  maggior parte delle sostanze utili (glucosio,
  aminoacidi)
• Nel tubulo contorto prossimale si riassorbe tutto
  il K
• Nellansa di Henle la situazione è complessa e
  poco chiara
• Nel tubulo contorto distale il riassorbimento di
  Na, K ed H2O è modulato

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Il riassorbimento del NaCl e di altre molecole

• La pompaNa/K è selettivamente localizzata
  nella membrana baso-laterale. Il Na entra
• secondo il gradiente elettro-chimico ed esce
  tramite la pompa.
• Il Cl- è pilotato dalla differenza di potenziale
  creata dal trasporto di Na
• Lacqua segue gli ioni per osmosi

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Secrezione

• H e K sono secreti in scambio con il Na
• Secreto attivamente è lacido paraaminoippurico,
  utilizzato per la misura del flusso plasmatico
  renale
• Secrezione passiva NH3, alcuni farmaci

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Escrezione di H e riassorbimento HCO3-
(Casella-Taglietti)
8
Riassorbimento del Glucoso e degli aminoacidi
(usano lo stesso meccanismo)
(Casella-Taglietti)
9
Riassorbimento del Glucoso esempio di
assorbimento attivo
(Casella-Taglietti)
10
Che cosa accade al Na, allacqua, al glucoso ed
allurea
(Casella-Taglietti)
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La concentrazione dellurina

• Lansa di Henle genera un gradiente osmotico con
  meccanismo poco chiaro
• Laldosterone controlla quanto Na viene
  assorbito dal tubulo contorto distale
• LADH controlla la permeabilità allacqua del
  tubulo distale e del dotto collettore
• I vasa recta asportano lacqua.

300 mOsm
250?
? 300
primario
secondario
300 mOsm 600 mOsm 900 mOsm 1200 mOsm
Aldosterone ADH
H2O
Ansa di Henle
ADH
Vasa recta
H2O
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• Escrezione e riassorbimento dellurea
• 1) il tubulo contorto distale è poco permeabile
  allurea Il riassorbimento di H2O concentra
  lurea
• 2) Il dotto collettore è permeabile allurea
  parte dellurea esce dal dotto e rientra
  nellansa di Henle, che è permeabile allurea, e
  nei vasa recta

Tubulo distale
Tubulo prossimale
Dotto collett.
Vasa recta
Ansa di Henle
Urea, H2O
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La clearance renale

• Misura del flusso plasmatico renale
• Si usa lacido paraminoippurico questo viene
  filtrato e secreto, e nel plasma venoso è
  praticamente assente. Per cui
• 1) la quantità di PAI che arriva al rene è il
  flusso plasmatico renale x PAI nel plasma 2)
  tale quantità è uguale al carico escreto

• La clearance di una sostanza è carico
  escreto/plasmatica
• formalmente, equivale al volume di plasma che
  contiene il carico escreto
• CQ/V, VQ/C
• per cui si usa dire che la clearance di una
  sostanza è il volume di plasma depurato di una
  sostanza nellunità di tempo. E una misura della
  capacità di depurazione del rene per una certa
  sostanza
• La clearance del PAI è 660 ml/min ed è la massima
  clearance (tutto il PAI che arriva è eliminato.
  La clearance dellinulina è 125 ml/min è la
  clearnce di una molecola che viene filtrata ma
  non secreta o riassorbita. La clearance del
  glucoso è ??????

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Modulazione della funzione renale

• Modulazione della VFG se dilato larteriola
  afferente, aumento la VFG, se costringo
  larteriola efferente aumenta la VFG (meno
  efficiente)

P1 P2
P3
P4
R1 R2
R3
?P R x F
Se la volemia è bassa, lortosimpatico tende a
costringere larteriola afferente, e P2 diminuisce
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La renina
La branca ascendente dellansa di Henle prende
contatto con larteriola afferente ed efferente,
formando lapparato iuxtaglomerulare.Larteriola
afferente ed efferente producono renina in
seguito a stimoli ortosimpatici e stimoli
provenienti dalla macula densa. Questa sembra
misurare la quantità di NaCl che passa nel
tubulo. Se questa è bassa, provoca la produzione
di renina. La renina produce Angiotensina I.
Questa, tramite lACE, produce Angiotensina II,
una molecola ipertensiva. L Angiotensina II
stimola poi la produzione di Aldosterone
16
(No Transcript)
17
Regolazione idrico-salina tramite ADH
Memento la regolazione osmotica e volemica
interagiscono, e tende a prevalere la
regolazione volemica
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• Regolazione idrico-salina mediante ormone
  natriuretico ed il sistema renina-angiotensina.
• Un eccesso di NaCl può variare losmoticità ed
  attivare gli osmocettori

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Regolazione idrico-salinaADH, Aldosterone,
Ormone natriuretico
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Il K stimola direttamente la corticale del
surrene produrre aldosterone Questo attiva lo
scambiatoreNa/K, aumentando il riassorbimento
di Na e lescrezione di K.Di fatto, meglio 5
mM di Na in più che 5 mM di K in più.Perché?
21
La respirazione richiami anatomici
La pleura è un foglietto molto sottile che
aderisce alla superficie esterna del polmone. Poi
si ripiega ed aderisce alla superficie interna
della gabbia toracica ed alla superficie del
muscolo diaframma. Uno strato sottilissimo di
liquido mantiene aderenti le due superfici
pleuriche, consentendo di scorrere luna
sullaltra ma impedendone il distacco. Le vie
respiratorie iniziano nelle cavità nasali e
terminano nei bronchioli terminali (spazio morto
anatomico). Hanno la funzione di convogliare
laria negli alveoli, dove avvengono gli scambi
gassosi. Umidificano e riscaldano laria, ed
eliminano le particelle solide contenute
nellaria. Queste aderiscono alle pareti delle
vie respiratorie e vengono trasportate verso
lesterno dal movimento di ciglia.
Cuore
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• Fino ai bronchioli, le vie respiratorie hanno
  pareti muscolo-cartilaginee. Sono pareti rigide
  ed il calibro delle vie non può variare.
  Successivamente la contrazione della muscolatura
  liscia può costringere il lume delle vie
  respiratorie (asma), ostacolando il flusso
  daria.
• Gli alveoli polmonari sono palloncini
  costituiti da un monostrato cellulare, separati
  da una sottile membrana basale dallendotelio dei
  capillari, da cui sono avvolti. L02 e la CO2
  diffondono facilmente.
• La glottide chiude la trachea per esempio,
  quando inghiottiamo il cibo

• Meccanica
  respiratoria
• I muscoli inspiratori sono il diaframma e gli
  intercostali esterni. Il diaframma, rilasciato,
  ha la forma di una cupola. Contraendosi, si
  appiattisce e tira verso il basso i due foglitti
  pleurici, che si tirano dietro il polmone,
  dilatandolo. I muscoli intercostali esterni,
  contraendosi, muovono le costole verso lesterno.
  La gabbia toracia trascina le pleure che
  trascinano il polmone, dilatandolo.
• La dilatazione del polmone rende la pressione
  intra-alveolareminore di quella atmosferica
  laria entra.
• Nellespirazione i muscoli inspiratori si
  rilasciano ed il sistema torna alla posizione di
  equilibrio. Nellespirazione forzata si attivano
  i muscoli espiratori (intercostali interni ed
  addominali).

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Pressioni durante la respirazione

• La pressione intrapleurica è sempre negativa,
  diventa più negativa durante linspirazione.
  Questo favorisce il ritorno di sangue al cuore.
• Quando il flusso è 0, la Pintrapolmonare è uguale
  alla Patmosferica.
• A riposo, la Pintrapolmonare è 0, la
  Pintrapleurica è negativa.
• A riposo, il polmone è disteso, compresso o in
  equilibrio?
• A riposo, la gabia toracica è distesa, compressa
  o in equilibrio?

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Volumi respiratori

• Volume di riserva inspiratoria volume di aria
  che possiamo inspirare dopo uninspirazione
  tranquilla Volume di riserva espiratoria volume
  di aria che possiamo espirare dopo unespirazione
  tranquilla. Non tutta laria inspirata partecipa
  agli scambi gassosi (spazio morto).

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Il lavoro nella respirazione

• Non misureremo il lavoro che si compie durante la
  respirazione.
• Qualitativamente
• 1) Dobbiamo distendere la gabbia toracica ed il
  tessuto polmonare. Sono strutture elastiche che,
  distese (o compresse) dai muscoli, tornano nella
  posizione di equilibrio (compliance
  toraco-polmonare).
• 2) Dobbiamo distendere il velo di liquido che
  ricopre linterno degli alveoli, che esercita una
  tensione superficiale. Negli alveoli viene
  prodotto dagli pneumociti del II ordine un
  surfattante, che ricopre il velo di liquido e
  diminuisce la tensione superficiale (malattia
  ialina dei bambini fortemente immaturi)
• 3) Per muovere laria dobbiamo superare gli
  attriti (asma)

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Ventilazione polmonare e ventilazione alveolare

• Per ventilazione polmonare (VP) si intende laria
  che entra ed esce dallapparato respiratorio in 1
  minuto.
• Se la respirazione è tranquilla la frequenza
  respiratoria è circa di 15 atti/min ed il volume
  respiratorio 500 ml, per cui VP 500 x 15 7500
  ml/min
• Dei 500 ml, 150 ml sono spazio morto, per cui VP
  (350 150) x 15 (5250 2250) ml/min. Solo 5250
  sono utili ai fini respiratori.
• La VP può aumentare fino a 50 l/min, per aumento
  della profondità del respiro e della frequenza
  respiratoria. In linea di principio, è più
  vantaggioso aumentare la profondità.
• Lo spazio morto ha però la sua utilità.
• Perché non posso immergermi utilizzando uno
  snorkel molto lungo?

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Scambi respiratori

• La pO2 atmosferica è circa 160 mmHg, la CO2 è
  praticamente assente. La pressione dellN2 è
  circa 600 mmHg.
• La pO2 alveolare è circa 100 mmHg, la pCO2 40
  mmHg. La pressione dellN2 è circa 573 mmHg
  (laria è ora satura di H2O).
• La p dellossigeno del sangue che arriva ai
  polmoni è circa 40 mmHg, la pressione della CO2
  circa 46 mmHg
• Ossigeno diffonde dagli alveoli al sangue,
  anidride carbonica dal sangue agli alveoli.
• La diffusione è favorita dal basso spessore delle
  membrane (e del velo di liquido) e dallampia
  superficie di scambio.

Q K x ?C x S x time/spessore
28
(No Transcript)
29
Il ritmo respiratorio

• Il ritmo respiratorio origina da unalternata
  attivazione dei muscoli respiratori, in genere
  inconscia. I muscoli respiratori sono muscoli
  scheletrici, e sono perciò attivabili anche
  volontariamente.
• Nel bulbo e nel ponte troviamo i neuroni che
  pilotano i motoneuroni dei muscoli respiratori.
  Lattività di tali neuroni è modulata tramite
  diversi meccanismi.

Pool di neuroni
Motoneuroni
Muscoli respiratori
30
Regolazione della ventilazione polmonare
Pool di neuroni
Motoneuroni
Muscoli respiratori
Lingresso di aria si accompagna allaumento di
volume degli alveoli
Tensocettore
Alveolo
Riflesso di Hering-Breuer origina da
tensocettori alveolari. Laumento di volume
inibisce linspirazione (feed-back negativo)
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Regolazione della ventilazione polmonare

• Vi sono dei chemocettori nei glomi aortici e
  carotidei (stessa posizione dei pressocettori)
  se la CO2 aumenta, se il pH diminuisce, o lO2
  diminuisce, aumenta la ventilazione.
• La CO2 stimola anche direttamente i centri
  respiratori, aumentando la ventilazione
• Una diminuzione dellO2 può deprimere i centri
  resoiratori (azione aspecifica), inibendo la
  respirazione
• Un aumento della pressione inibisce la
  ventilazione polmonare
• Gli stati emozionali influenzano la ventilazione

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Regolazione dellattività dei centri respiratori
33
Trasporto dei gas
Al sub, che cosa serve iperventilare?

• Il 98.5 dellO2 è trasportato legato
  allemoglobina
• 1 grammo di Hb lega 1,34 ml di O2. In 100 ml di
  sangue vi sono 15 grammi di Hb, per un totale di
  20 ml di O2
• In media, passando dal sangue arterioso al sangue
  venoso, viene ceduto il 25 dellO2
• La curva di saturazione dellHb è sigmoide e si
  sposta a destra se aumenta la CO2, diminuisce il
  pH, aumenta la temperatura, aumenta lacido
  2,3-difosfoglicerico (DPG), prodotto durante la
  glicolisi anaerobia..

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Trasporto della CO2

• La CO2 viene trasportata 1) fisicamente
  disciolta nel plasma, 2) come bicarbonato, 3)
  come composto carboaminico in associazione con
  lemoglobina e le proteine plasmatiche
• Solo il 10 circa viene scambiata, cioè 5 ml
  provenienti dal bicarbonato (60),dai composti
  carboaminici (30) eper il rimanente 10 dalla
  CO2 fisicamente disciolta

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Fenomeno di Hamburger

• Nei tessuti, il bicarbonato si forma
  preferenzialmente nei globuli rossi, dove è
  presente lanidrasi carbonica, ma poi esce in
  scambio con il Cl-. La sequenza di reazioni si
  muove in direzione opposta nei polmoni.

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Controllo del pH

• Il pH extracellulare vale circa 7.4 e può variare
  tra 7 e 7.8
• pH log 1/H, per cui pH 7 M
• viene controllato dai sistemi tampone, supportati
  dal sistema respiratorio e dal sistema renale
• Sistemi tampone Proteina-Proteinato, acido
  carbonico-bicarbonato, fosfato acido-fosfato
  alcalino, NH3-NH4
• Equazione di Henderson-Hasselbach
• pH 6.1 HCO3-/CO2, a pH7.4,
  HCO3-25mmol/l, CO21.2 mmol/l
• Se andiamo verso unacidosi metabolica,
  automaticamente si iperventila, la CO2 diminuisce
  e diminuisce il pH. Poi il rene riassorbe
  bicarbonato ed espelle H
• Se andiamo verso unalcalosi metabolica..
• Se andiamo verso unacidosi respiratoria..

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Alterazioni della funzione cardiovascolare

• Possono essere colpiti i vasi od il cuore
• Malattie dei vasi
• Larteriosclerosi è, in generale, lindurimento
  delle arterie, cioè una diminuzione
  dellelasticità dei vasi (la complianza, ?V/?P,
  diminuisce). Il semplice indurimento delle
  arterie provoca un aumento della pressione
  pulsatoria. Ma si verifica anche un
  restringimento del lume, che, se generalizzato,
  aumenta la R sistemica quindi la pressione tende
  ad aumentare. In definitiva, tende ad aumentare
  anche la minima (ipertensione secondaria).
• Larteriosclerosi è un inspessimento della tunica
  intima. Laterosclerosi è una forma di
  arteriosclerosi. Inizia con la comparsa
  nellintima di cellule muscolari liscie ripiene
  di lipidi (fatty streaks). Genera placche fibrose
  che riducono il lume. La placca danneggia
  lendotelio e lì si possono formare trombi. Le
  piastrine liberano trombossano, un
  vasocostrittore.
• Ischemia cerebrale e cardiaca sono le gravi
  conseguenze dellaterosclerosi.
• Aneurisma dilatazione della parete dei vasi
• Altre malattie dei vasi

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• Trombo coagulo di sangue attaccato alla parete
  vasale (per es., ad una placca aterosclerotica)
• Embolia unostruzione dei vasi causata da un
  embolo. Un embolo è una piccolo aggregato che
• segue il flusso sanguigno fino a quando
  occlude il vaso. Un embolo può essere
• un trombo che si stacca dalla parete del vaso
  (trombo-embolo),
• una bolla di gas ( azoto, nel caso dei sub
  aria, per una iniezione intravenosa od un trauma
  al torace)
• una microgoccia lipidica, che si genera dal
  trauma delle ossa lunghe, a cui aderiscono le
  piastrine
• etc

39
Ipertensione

• Ipertensione minima ?90 mmHg, o massima
  gt140mmHg
• Nel 90 dei casi è primaria, idiopatica o
  essenziale (non causata da altre malattie, e di
  causa non ben definita). Nel rimanente 10 è
  secondaria.
• La patogenesi dellipertensione non è stata
  determinata
• Aumento del volume plasmatico di origine renale
  (più accreditato)
• iperattività dellortosimpatico (aumento della
  resistenza sistemica)
• Aumento del volume plasmatico di origine renale
  (più accreditato). Se aumenta il volume
  plasmatico aumenta la gettata cardiaca e quindi
  la pressione sanguigna. Se aumenta la pressione
  sanguigna aumenta lescrezione di sali ed acqua.
  Laumento d pressione può essere generato da
  unalterazione di questo equilibrio.
• Lipertensione sembra generare un aumento della
  resistenza vasale, che aumenta il lavoro del
  cuore. Alla lunga genera un danno alla struttura
  dei vasi.
• Danno vasale, che genera ischemia, ed aumento del
  lavoro cardiaco sono unaccoppiata molto
  pericolosa. Se è presente aterosclerosi, che non
  solo restringe i vasi ma li rende più sensibili
  al danno da ipertensione, siamo alla frutta.

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DANNO CORONARICO, ISCHEMIA CARDIACA ED INFARTO
CARDIACO

• Danno coronarico (CAD), ischemia cardiaca ed
  infarto del miocardio formano un continuum
  patofisiologico, con feed-back positivo, poiché
  lischemia cardiaca riduce la contrattilità
  cardiaca (e quindi la gettata cardiaca), che
  aumenta lischemia cardiaca.
• Negli USA, il danno coronarico provoca il 50
  della mortalità
• Fattori di rischio
• Iperlipidemia e dislipidemia, che promuovono
  laterosclerosi
• Ipertensione, che aumenta il lavoro cardiaco e
  promuove il danno dei vasi, specie se
  aterosclerotici
• Fumo (tabacco). Circa il 30 del CAD è
  associabile al fumo del tabacco, in cui sono
  presenti nicotina ed altri pericolosi componenti
  della combustione del tabacco. Un progetto di
  ricerca sulla nicotina è attualmene in corso nel
  mio laboratorio.
• Diabete mellito, che provoca danni vascolari
• Obesità
• Vita sedentaria
• Carattere aggressivo ????

41
Ischemia del miocardio

• Il miocardio regola il flusso di sangue in
  funzione dei suoi bisogni metabolici
  (autoregolazione, ladenosina sembra un
  promettente candidato)
• Un registringimento del 50 di una coronaria
  impedisce di fronteggiare consistenti aumenti
  metabolici.
• Laterosclerosi è la principale causa di
  ischemia del miocardio. Le placche
  aterosclerotiche favoriscono la formazione di
  trombi, che restringono ulteriormente il vaso e
  generano trombossano (vasocostrittore). Il trombo
  può staccarsi ed andare ad ostruire vasi più
  piccoli.
• Lischemia altera anche il comportamento
  elettrico (aritmia), che influenza, anche in modo
  drammatico, lefficienza della pompa
• Lischemia diminuisce la forza di contrazione,
  aggravando lischemia feedback positivo
• La cellula ischemica può recuperare se lischemia
  non supera i 20 min, o morire (infarto)
• Morte cellulare (necrosi). Se manca ATP????

42

• La pericardite è linfiammazione del pericardio.
  Può provocare accumulo di liquido nel pericardio,
  comprimendo il cuore ed ostacolando il
  riempimento diastolico
• Cardiomiopatie. Sono malattie del miocardio non
  conseguenti ad alterazioni cardiovascolari, quali
  lischemia o le disfunzioni valvolari.
• Sono in genere idiopatiche.
• Cardiomiopatie dilatative, ipertrofiche e
  costrittive
• Influenzano la contrattilità, la complianza e
  lattività elettrica
• Disfunzioni valvolari stenosi od insufficienza
  diminuisce la gettata sistolica reale, aumenta
  il lavoro cardiaco, insorge ipertrofia, ischemia,
  aritmia
• Stenosi aortica diminuisce la gettata cardiaca
  e la pressione sistolica ed il cuore tende ad
  aumentare la forza di contrazione. Il cuore
  diventa ipertrofico in seguito allaumentato
  lavoro cardiaco, favorendo lischemia e le
  aritmie. Lesito può essere linsufficienza
  cardiaca.
• Stenosi mitralica può provocare insufficiente
  riempimento ventricolare durante lesercizio
  fisico. Produce dilatazione ed ipertrofia
  atriale aumento della pressione diastolica
  atriale (riempimento), aumento della pressione
  polmonare, che può generare edema è alterata
  attività elettrica
• Insufficienza aortica il sangue, dopo la
  sistole, torna indietro, diminuendo la gettata
  cardiaca reale. Il cuore si dilata (aumenta il
  riempimento diastolico) e diventa ipertrofico
  (ischemia ed aritmia).Lesito può essere
  linsufficienza cardiaca
• Insufficienza mitralica il sangue torna
  nellatrio sinistro. Lipertrofia ventricolare,
  modificando la morfologia cardiaca, favorisce il
  peggioramento dellinsufficienza mitralica.
  Aumenta la pressione atriale, e quindi polmonare.
  Lesito può essere linsufficienza ventricolare
  sinistra e destra. Prolasso della mitrale spesso
  asintomatico.
• Insufficienza della tricuspide dilatazione
  dellatrio destro, aumento pressione venosa
  sistemica, ipertrofia ventricolare destra.

43

• Febbre reumatica acuta risposta immunitaria
  ritardata allinfeazione da streptococco
  emolitico ß. Può causare carditi, in particolari
  endocarditi, che provocano disfunzioni valvolari
  e trombi di origine batterica.
• Insufficienza
  cardiaca
• Incapacità di fornire sufficiente flusso
  allorganismo, purtroppo cuore incluso.
• Insufficienza ventricolare sinistra, può essere
  causata da
• infarto del miocardio (diminuisce la forza di
  contrazione)
• Aumenta la resistenza vasale sistemica (aumenta
  perciò la richiesta di lavoro)
• Stenosi ed insufficienza aortica
• Infezione del miocardio (colpisce anche il cuore
  destro)

44
Insufficienza ventricolare sinistra

• High-output failure ipertiroidismo, anemia

45
Insufficienza ventricolare sinistra ed edema
periferico
46
Shock

• Lo shock è uninsufficiente perfusione dei
  tessuti cuore, sistema nervoso, rene,
• Abbiamo visto lo shock cardiogenico, cioè
  linsufficienza cardiaca
• Shock ipovolemico emorragia, ustione
• Shock neurogenico, con massiccia,
  indiscriminata, vasodilatazione. La distribuzione
  del flusso è sbilanciata, il flusso è troppo
  elevato in alcune regioni, cosicchè diventa
  troppo basso in altre
• Shock anafilattico in seguito ad una esagerata
  risposta immunitaria si ha
• - vasodilatazione generalizzata
• - aumento permeabilità vasale (edema ed
  ipovolemia)
• - broncospasmo e laringospasmo
• Shock settico vasodilatazione ed edema