ALLERGIA

1
ALLERGIA
2

• Allergiának az immunrendszer - antigén-antitest
  reakción alapuló - fokozott érzékenységét
  nevezzük a környezeti hatásokkal szemben, melyek
  egészséges egyénekben nem váltanak ki
  megbetegedéseket.
• A reakcióban szereplo antigént allergénnek
  nevezzük.
• A szervezet immunrendszere két részre osztható
• Veleszületett, nem specifikus immunrendszer
  ezek a mechanizmusok születésünk óta védenek
  bennünket a különbözo külso behatásokkal szemben
• Biokémiai mechanizmusok faggyúmirigy szekréció,
  bélszekréció, gyomorsav, stb.
• Fizikai mechanizmusok bor (az egész kültakaró),
  csillók a légzo traktusban és a mucin.
• Sejthez kötött, nem specifikus mechanizmusok
  például a fagocitarendszer és a naturális
  killersejtek rendszere.

3

• Az élet során kialakult adaptív immunrendszer
• A kialakult, adaptív rendszer akkor játszik
  fontos szerepet, ha kórokozó támadja meg a
  szervezetet.
• Ez a mechanizmus eredményezi az egész élet
  folyamán megmaradó immunválaszt.
• Ennek a rendszernek a károsodása fertozésekre
  hajlamosít, malignus tumorokat eredményezhet,
  illetve allergiás betegségeket válthat ki.

4

• Az atópia fogalma hajlamot jelent mindenfajta
  allergiára.
• Szerzett állapot az allergénnel való ismételt
  érintkezés révén keletkezik.
• Az expozíció (veszélyes, nehezen elviselheto
  hatásoknak való kitevés) sokszor évekig tarthat.
• Az egyszer megindult szenzibilizáció azonban 6-21
  napos latencia után alakul ki.
• Az érzékenység hosszú ideig megmarad.
• Az allergiás reakció specifikus csak egy
  bizonyos anyag váltja ki.
• Az ellenanyagok (antitestek) immunoglobulinok, de
  ellenanyag természetuek a T-limfociták is.

5

• Az allergia az immunjelenségek csoportjába
  tartozik.
• Míg az immunitás normális reakció, tehát a
  károsító hatással szemben védelmet jelent, addig
  allergiában, az önmagában nem káros anyag az
  allergén és az ellenanyag találkozásakor
  létrejövo fokozott reakció maga a betegség.
• Nem minden fokozott érzékenység valódi allergia
  pl az ún. fizikai allergiákban (hideg-, meleg-,
  mechanikus urticaria) nem sikerült kimutatni
  ellenanyagot.

6

• Az allergiás reakciók osztályozása
• Elvileg két nagy csoportot különítünk el
• Korai reakció
• Késoi reakció
• Ezen belül több típust különböztetünk meg,
  emberen azonban nincs mindig lehetoség a pontos
  mechanizmus tisztázására.
• Az osztályozásra a régóta ismert, és ma is
  alkalmazható Coombs-Gelll sémát használhatjuk,
  melynek négy osztálya van (I, II, III, IV).
• Ebbe sorolhatók az immunoallergiás
  (bor)betegségek.

7

• Korai típusú érzékenységben - a reakció az
  allergén-ellenanyag találkozás után néhány
  perccel vagy órával végbemegy.
• Shock-szerv, az ellenanyagok szerkezete és a
  klinikai tünetek szerint több típus van
• Reagintípusú (anaphylaxiás, atopiás, mediátor
  felszabadulás) érzékenység.
• A reakciót IgE ellenanyagok (reaginok)
  keletkezése váltja ki az allergén bejutásakor.
• A reaginok olyan ellenanyagok, melyek
  sejtaffinok, az ellenanyagmolekula egyik végével
  a szövetekhez, a másikkal az anigénhez kötodnek.
• Az IgE k csak kis mennyiségben vannak a
  keringésben, nagyobb részük a szövetekhez
  kötodött.
• A szervezetben hisztamin és egyéb aminok
  (mediátor) szabadulnak fel azokból a sejtekbol,
  melyek felszínén az antigénnel találkoznak.
• A mediátor felszabadulása okozza érfalak
  permeabilitásának fokozódását (urticaria),
  simaizmok görcsét (asztma), vagy az erek
  általános tágulatát (anaphilaxiás shock- antigén
  és ellenanyag egyesüléskor fellépo
  túlérzékenység).

8

• Cytolytikus vagy cytotoxikus reakció.
• Ez a reakció is ellenanyaghoz, IgG típusúhoz
  kötött.
• Az antigén a sejtfelszínre kötodik, a bipoláris
  ellenanyagok a sejtbol és antigénbol álló
  komplexumhoz kapcsolódnak, ami sejtszétesést
  eredményez. 4-8 óra alatt alakul ki.
• Ez a reakció alakul ki pl. pemphigusban,
  pemphigoidban, vagy amikor nem azonos vércsoportú
  vérek keverednek.
• Vérátömlesztéskor halálos szövodményt okozhat a
  vérsejtek szétesése.
• Újszülöttekben a sárgaság a széteso vérsejtekben
  levo vérfestékbol keletkezik.
• Az Rh-összeférhetetlen anya magzat terhességben,
  az anyában keletkezett IgG típusú ellenanyag
  bejut a magzatba.
• A reakció nagysága kisebb-nagyobb fokú sárgaságon
  át a magzat halálát okozhatja.
• Ezért fontos terhességben mind az anya, mind az
  apa vércsoportjának tisztázása a lehetséges
  szövodmények kivédésére.
• Autoimmun vérzékenységben és vérszegénységben is
  ez a reakció játszódik le, de a keletkezés
  kiváltója ismeretlen, genetikai tényezok
  játszanak szerepet, fertozések vagy egyes
  gyógyszerek indíthatják el a betegséget.

9

• Arthus-reakció (antigén-antitest immunkomplex
  okozta reakció).
• A reakció bipoláris ellenanyagokhoz, IgM és IgG
  típusúhoz kötött.
• A szervezetben lévo antigénekhez
  hozzákapcsolódnak a termelt ellenanyagok, ehhez
  egyéb fehérjék, nagy molekulák kapcsolódhatnak.
• Az így keletkezett anyagot nevezzük
  immunkomplexnek (IK), ami az ér-lumenben, az
  érfalban, vagy közvetlen szomszédságában, az
  ízületi tokban vagy a vese-glomerulusokban
  képzodik.
• Mindennapi esetben a keletkezett IK-kat a
  szervezet a komplement enzimrendszer és a
  falósejtek útján elbontja.
• Kóros esetben azonban (ha az IK mennyisége
  tömegesebb) az IK-k kicsapódnak az erek falára
  egyes szervekben, itt gyulladásos reakciót
  váltanak ki és betegséget okoznak.
• Ez történik reumás lázban, egyes vesebetegségben,
  érgyulladásokban. Keletkezése 2-8 órát vesz
  igénybe.

10

• Késoi típusú érzékenység
• Leírója után Coombs-nak is nevezett folyamatban
  elsosorban a T-limfociták vesznek részt.
• A reakció 1-2 nap után keletkezik, ezért hívják
  késoinek.
• A bejutott antigént a bemutatósejtek felveszik,
  majd reagál az antitest módon viselkedo
  limfocitákkal.
• A reakció késése azzal magyarázható, hogy az
  antitestet hordozó lymfociták az antigén hatására
  eloször blasztosodnak, osztódással szaporodnak.
• Csak hosszabb ido alatt érnek el a reakció
  kiváltásához szükséges mennyiségben arra a
  területre, ahol a szöveti sejtekhez az antigén
  adszorbeálódott.
• Az allergiás érzékenységet limfocitákkal lehet
  átvinni.

11

• A kiváltás módja és a shock-szerv szerint két
  típusa van
• IV/a. Tuberkulintípusú érzékenység fertozo
  betegségek alatt mikroba-antigének hatására
  keletkezik, s az elölt baktérium (vírus)
  kivonatának borbe fecskendezésével mutatható ki.
• Olykor az antigént a véráram a befecskendezés
  vagy a kóros folyamat helyétol tovasodorja és
  távolabb is keletkeznek bortünetek, pl.
  urticaria, papulák, erythema multiforme, erythema
  nodosum, stb.
• IV/b. Ekcémás típusú reakcióban shock szerv a
  hám.
• Tuberkulin típusú érzékenységben az allergén a
  keringésbol, ekcémában kívülrol éri a shock
  szervet.
• Az allergénnek a való érintkezés helyén
  papulákból álló ekcémaszeru reakció keletkezik.
• A hámban vesicula-képzodés, gyulladásos
  exsudatum (váladék) látható. Pl. kontakt ekzema,
  fotoallergiás ekzema, atópiás ekzéma.

12
Az allergiás reakció mechanizmusa

• Az antigén-antitest reakció eltekintve a
  sejtkárosodástól és a szövetekben, érben képzodo
  csapadéktól, nem káros.
• A találkozás során azonban biológiailag aktív
  anyagok, mediátorok keletkeznek, melyek
  patológiás folyamatot váltanak ki.
• A mediátorok polipeptidekbol képzodnek
  fehérjebontó enzimek hatására.
• A mediátorok jelenosége kicsi az
  Arthus-jelenségben és cytolytikus reakcióban,
  nagy jelentoségu azonban a Reagin és a tuberculin
  érzékenységben.

13

• Fontosabb mediátorok
• Hisztamin - urticariogén
• Acetilkolin urticariogén. Hatására a borben
  adrenerg anyag szabadul fel, okozza a késoi
  kifehéredést, ami endogén ekcémás betegek borén
  figyelheto meg.
• Szerotonin urticát okoz.
• Heparin felszabadul allergiás reakciók során.
  Szöveti hatásai növeli az erek permeabilitását,
  a szövetek víztartalmát, az eosinofil sejtek
  aktivitását.
• Bradikinin a savóban lévo kallidinbol
  keletkezik tripszin vagy kallikrein hatására,
  urticát, eritémát, ödémát, simaizomgörcsöt okoz,
  nem idéz elo gyulladást.
• Slow reacting substance kis molekulasúlyú
  glikoproteid. Antihisztaminok hatását nem
  gátolják. A bronchiolusok tartós görcsét okozza.
• Prosztaglandinok elhúzódó urtikát okozó
  vasoaktív proteinek, hisztamin felszabadulást
  eloidéznek.Eosinofil kemotaktikus faktor
  IgE-vel szenzibilizált szövetekben keletkezik az
  allergiás reakció során. Eosinofil sejtek
  felszaporodását váltja ki a reakció helyén,
  melyek valószínuleg a reakció megállításában
  játszanak szerepet.
• Permeabilitásfaktorok

14
Az autoimmunitás

• A szervezet kis mennyiségben termel
  ellenanyagokat saját szöveteivel szemben is,
  melyeknek reguláló szerepük van (pl. a normális
  fehérvérsejtszám fenntartásában, a sérült
  elpusztult sejtek eltakarításában, stb.).
• Ezek normális mennyisége és aránya az
  immunhomeosztázis.
• Alapja az, hogy a szövetek állandóan adnak le
  antigéneket a keringésbe, melyek gátolják az
  autoellenanyagokat termelo sejtcsoportokat.
• Ilyen gátló hatásuk van a szupresszor
  T-sejteknek is.
• Ha valamilyen ok miatt ezek a sejtek
  aktiválódnak, s a szervezet saját sejtjeivel és
  szöveteivel reagáló ellenanyagok vagy limfociták
  nagyobb mennyiségben képzodnek, autoimmunitásról
  beszélünk.

15

• Az aktiválódás többféle módon történhet
• Gyógyszer, fertozés, fizikai vagy kémiai ártalom
  következtében a szövet megváltozik és a szervezet
  a megváltozott antigénnel szemben ellenanyagot,
  termel.
• Az ellenanyag azonban a nem egészen tökéletes
  fajlagosság következtében - nemcsak a változott
  szövettel reagál, hanem az egészségessel is.
• Bizonyos baktériumoknak valamilyen szövettel
  közös antigénje van, pl. az E. colinak a
  vastagbél nyálkahártyájával (colitis ulcerosa
  keletkezése).
• Immunhomeosztázis (örökletes gyengeség miatt?)
  nem tudja megfeleloen gátolni az autoelleanyag
  termelo sejteket.

16

• Az autoimmunbetegségek közös alapja az
  immunhomeosztázis felborulása.
• A tünetek igen tarkák attól függoen, hogy milyen
  és mennyi szervrendszer betegsége áll elotérben.
• A lokalizációt befolyásoló tényezok
• Bakteriális fertozés
• Fizikai szöveti károsodás
• Bármilyen eredetu gyulladás
• Vérellátás
• Keringést szabályozó endokrin és idegrendszeri
  tényezok

17
Coombs-Gell séma szerinti I. típusú immunreakciók

• Itt olyan antigének indítják be a folyamatot,
  melyek a szervezetbe a borön, légutakon vagy a
  tápcsatornán keresztül jutnak be.
• Az antigén antitestkötés a hízósejtek Fc
  receptorán történik, ezt követoen a hízósejtekbol
  mediátorok szabadulnak fel, melyek kiváltják a
  jellegzetes bortüneteket.
• Ebbe a csoportba a következo betegségek
  tartoznak
• Urticaria
• Az allergén hatására kapilláris - falon át savó
  szivárog a szövetekbe.
• A borön különbözo nagyságú, heves viszketést
  okozó, rózsaszínu vagy fehér csalánfoltok vagy
  csalángöbcsék jelennek meg rohamszeruen.
• Néhány óra múlva többnyire spontán eltunnek.
• Mediátora a hisztamin.
• A hisztamin felszabadulás helyére eosinofil
  sejtek vándorolnak, míg az urtica helyén
  maradnak, illetve a hízósejtekben új granulumok
  nem képzodnek, addig a terület refrakter
  (nyugalmi állapot) újabb rohammal szemben.

18
(No Transcript)
19

• Lefolyása lehet
• Akut urticaria az allergén felszívódása után
  néhány perccel, súlyos tünetekkel kezdodo,
  gyorsan megszuno betegség.
• Leggyakoribb oka
• étel vagy gyógyszer (penicillin)
• lokálisan alkalmazott fertotlenítok,
  fogamzásgátlók
• belélegzett allergének (toll, lóször, por,
  selyem, kozmetikum)
• kontakt allergének (állati szor, selyem, pollen)
• Subcutisra is ráterjedo formája az urticaria
  gigantea, méhcsípésre emlékezteto nagyobb
  duzzanat, leggyakrabban a szemhéjra, ajakra és
  nyelvre lokalizálódik.
• Súlyos szövodménye a larynxban (gége) fulladást
  is okozhat.

20
(No Transcript)
21
(No Transcript)
22

• Szubakut urticaria
• Krónikus urticariának nevezzük a három hónap után
  is panaszokat okozó urticariát.
• Legnagyobb része, mintegy 75- a idiopatiás, oka
  nem ismert.
• Nincs atópia, és az IgE szint is normál.
• A betegek 20-nál akár 10 évig is eltarthat a
  betegség, de gyakran 2 év után spontán kialszik.
• Kivizsgálása csak kórházi osztályon történhet.
• Az urticaria eredetét tekintve lehet
• Immuneredetu
• Nem immuneredetu és belso endogén tényezo által
  kiváltott

23

• Immuneredetu urticariára jellemzo, hogy mindig
  IgE és komplement felhasználásával jár.
• Kialakulása különbözo okokra vezetheto vissza.
• Specifikus antigén érzékenységet találunk
  bizonyos
• Táplálékokra
• Férgekre
• Fizikai okokra
• Cholinerg beidegzési zavarokra
• Ebbe a csoportba tartozik az autoimmun
  folyamatokat kíséro csalánkiütés is, jellemzoje,
  hogy nagyon stabil, több napig is változatlan
  formában fennáll, nem viszket és immunkomplex
  depozíció váltja ki jelentkezését.

24

• Fizikai urticaria
• Valamilyen fizikai hatásra (dörzsölés, hideg,
  meleg, napfény) a kontaktus helyén kialakuló
  savós gyulladás, melyet általános tünetek (pl.
  vérnyomásesés) kísérhetnek.
• Mechanikus urticaria
• Azonnali (korai) típusú urticaria factita
  kiváltásakor tompa tárggyal (pl. csipesz)
  karcoljuk meg a bort.
• A dörzsölés illetve a nyomás helyén erithema,
  majd csalánfolt jelenik meg, amit reflexes
  erihtemás udvar övez.
• A latenciaaido néhány perc.
• A reakció maximumát 10-12 perc múlva éri el,
  ilyenkor heves viszketés kíséri. 1-3 óra múlva az
  ödéma visszafejlodik.
• Urticaria faciata tarda egyszeru nyomással nem,
  vakarással váltható ki.
• Prurigószeru papullák jelennek meg, melyek a
  kiemelkedo csontos részek felett lokalizálódnak.
• A reakció két fázisban zajlik le, gyorsan
  visszafejlodik, de 1-2 óra múlva ismét fellángol.
  Maximumát 8 óra múlva éri el, de még 24 óra múlva
  is látható.

25
(No Transcript)
26

• Nyomási urticaria csak tartós nyomásnak (ha a
  bort kb. 4 cm átméroju területen 8 kg súllyal
  10.20 percig terheljük) kitett területeken alakul
  ki 3-8 órás latencia után.
• A narancshéjszeruen duzzadt, hiperaemiás bor
  óraüvegszeruen elodomborodik.
• 12-38 óra múlva spontán visszafejlodik, a beteg
  terület tartósan refrakter marad.
• Hideg urticaria (urticaria e figore)
• Hideg víz vagy levego hatására kialakuló savós
  gyulladás, mely az érintett testrész (kéz, arc,
  nyak, fül) múló ödémájában nyilvánul meg.
• A borre, 1 percre helyezett jégkocka helyén
  néhány perc múlva urtica képzodik (különbözo
  hofokú vizet tartalmazó kémcso ráhelyezésével a
  kiváltó homérsékleti küszöb is megállapítható,
  súlyosabb esetekben ez már 15-17 0C is lehet).
• Rendkívül ritkán fordul elo egy familiáris,
  dominánsan öröklodo változatai.
• Csecsemokorban kezdodik, és az egész életen át
  tart. Már a huvös levego is lázat, urticát,
  perniót okoz.

27
(No Transcript)
28

• Meleg urticaria (urticaria e calore)
• Meleg fürdo vagy a testhomérséklet emelkedésére
  keletkezo urticaria.
• Kiválthatja fizikai munka, láz, pszichés izgalom.
• Valószínuleg a hízósejtek fokozott
  melegérzékenységén alapszik.
• Fény urticaria
• Néhány perccel a napfény besugárzás után a nap
  által ért területen keletkezo urtica, mely 1 órán
  belül eltunik.
• A viszketés és a vakarózás másodlagosan
  ekcematizációt okozhat.
• Kiváltható gyulladáskelto, pigmentációt okozó,
  továbbá a látható fénysugárral.
• A megfelelo fényvédelem érdekében tisztázni kell,
  melyik sugártartomány váltja ki az urticat.

29

• Cholinergiás (kifáradási) urticaria
• Testi megeroltetéskor, izzadáskor 1 mm átméroju
  csalánfoltok képzodnek, amit 2-3 mm átméroju
  hyperaemiás udvar övez.
• Általános tünetek (nyálfolyás, bélgörcsök,
  székelési inger, fejfájás, rossz közérzet)
  kísérhetik.
• Kiváltó ágens, a merokrin mirigyek körül képzodo
  acetilkolin (a betegek acetilkolin érzékenyek).

30

• Nem immuneredetu urticariát különbözo, direkt
  hízósejt stimuláló anyagok váltják ki
• Hisztamintartalmú ételek (tojásfehérjék, halak,
  bizonyos sajtféleség, makréla halak)
• Gyógyszerek (opiátok, chininek, chlortetracyclin,
  Aspirin)
• Különbözo kémiai anyagok (festékek, dextrán,
  azonfestékek, benzoátok)
• Bizonyos táplálékfélék
• Ebbe a csoportba tartozik a belso endogén
  tényezok (kötoszöveti betegségek, pajzsmirigy
  betegsége, diabetes mellitus, rák, limfoma,
  terhesség) által kiváltott urticaria is.

31

• Atópiás ekcéma
• Az atópia a környezeti allergének iránti,
  veleszületett hajlamon alapuló bor és
  nyálkahártya túlérzékenység, amely fokozott IgE
  képzodéssel jár.
• A megemelkedett IgE szint érzékennyé teheti a
  hízósejteket különbözo allergénekkel szemben (pl.
  tápanyagok, házipor, atkacsípések, stb.), melyek
  mediátorokat szabadítanak fel és ezek okozhatják
  az atópia korai akut szakaszát.
• A környezeti allergénekre specifikus IgE
  alcsoportok ma modern laboratóriumi technikákkal
  meghatározhatók.
• A megemelkedett specifikus IgE szint alapján
  feltárt allergének elkerülése megkönnyíti az
  atópiás ekcémás beteg tünetmentesítését.
• Az atópia tünetei változnak az életkorral, de
  mindig jellemzo a heves viszketés, excoriatio és
  a lokalizáció is.

32

• 3-6 hónapos csecsemokön nedvezo ekcémával
  kezdodik.
• A folyamat az arcra, súlyosabb esetekben a hajas
  fejborre lokalizálódik, de a törzsön is lehetnek
  ekcémás plakkok.
• Kétéves kor felett a végtagok flexiós területei
  érintettek (könyökárok, térdhajlat, nyak,
  boka,csukló).
• Az atópia ritkán megmaradhat felnottkorban is,
  melynek tünetei nagyban hasonlítanak a két év
  felett jelentkezo típushoz.
• A felnottkori forma gyakran fellángolhat
  hormonális változások, stressz hatására.
• Az atópiás dermatitis a populáció 5-8-ban fordul
  elo.
• Az utóbbi húsz évben száma rohamosan emelkedik
  (feltételezhetoen a környezeti szennyezés
  következtében).
• Leggyakrabban hat hónap elott, sokszor már
  születéskor kezdodik, és 65-70-ban pubertáskor
  után elmúlik.
• Gyakran társul allergiás rhinitissel ás asztmával.

33
(No Transcript)
34
(No Transcript)
35
(No Transcript)
36
(No Transcript)
37
Coombs-Gell séma szerinti II. típusú immunreakciók

• Ennél az immunreakció típusnál a keletkezett
  antitest sejt vagy szövetkomponensu antigénnel
  reagál complement rögzülés kíséretében és
  sejtszétesés (cytotoxikus lysis) jön létre (pl.
  inkompatibilis vér transzfúziója utáni reakció).
• Gyógyszer is kötodhet bizonyos sejtek felszínén
  (pl. granulociták felszínén) és
  immunmechanizmusokat aktiválva lysist okozhat
  (agranulocytosis).(hasonló módon károsodnak a
  granulociták SLE-ben.
• Kötodhet az antitest a sejt felszínén úgy, hogy
  nem okoz lysist, de a sejt stimulálhatóvá válhat
  bizonyos anyagokkal szemben.
• A II. típusú immunreakció védi a szervezetet a
  külso fertozésekkel, daganatos megbetegedésekkel
  szemben.
• Kóros körülmények között azonban a folyamat a
  szervezet saját szövetei ellen is fordulhat.
• Így jönnek létre a különbözo autoimmun betegségek.

38

• Ebbe a csoportba tartoznak azok a borbetegségek,
  amelyek cytotoxikus autoantitestek képzodésével
  járnak.
• Ezek a borbetegségek kétfélék
• Primer, immuno-bullosus kórképek
• Multiszisztémás, nem bullosus kórképek (pl. SLE,
  DLE, SCLE, Scleroderma, PSS, Dermatomyositis).

39
Primer, immuno-bullosus kórképek

• Pemphigus
• Meglehetosen ritka, de a mi tájegységünkben
  gyakrabban eloforduló intraepidermalis
  hólyagképzodéssel járó megbetegedés.
• A szérumban keringo IgG ellenanyagok vannak,
  melyek intracellulárisan lerakódnak.
• A hólyagképzés oka, az acantholysis, a
  hámsejteket összeköto dezmoszómák elszakadása,
  melynek következtében üreg keletkezik és az így
  képzodött üregbe savó szivárog.
• A hám érzékeny, dörzsölésre is leválik, és
  erodált felszín keletkezik.

40
(No Transcript)
41

• Az acantholysis helye, klinikai kép és lefolyás
  alapján több kórképet különíthetünk el
• Pemphigus vulgaris
• Pemphigus vegetans
• Pemphigus foliaceus
• Pemphigus seborrhoicus

42

• Pemphigus vulgaris a leggyakoribb formája.
• A stratum spinosumban a sejtek összeköttetése
  megszakad, a tüskés réteg leválik a bazális
  rétegrol.
• A tüskés rétegben testszerte különbözo nagyságú
  erithémás vagy reakciómentes alapon ülo, laza
  falú, szélükön terjedo, savós bennéku hólyagok
  találhatók, melyek repedése után nedvezo, erodált
  felszín marad.
• A hólyagképzodés gyakran olyan gyors, hogy a hám
  a testfelület jelentos részérol hiányzik.
• Jellemzoje a Nikolszkijtünet a hám a hólyag
  környékén vagy látszólag ép területen
  eroteljesebb nyomással letörölheto, illetve a
  hólyag óvatos nyomással tovább vándoroltatható.
• A gravitáció hatására süllyedo, petyhüdt, ovális
  hólyagok jelzik az acantholysist.
• A szájnyálkahártya csaknem mindig érintett, az
  erosiók összefolyhatnak, ilyenkor az étkezés
  fájdalmas.
• Elsosorban a 4060 év közöttiek betegsége.
• Kezelés nélkül a betegek 1/2 - 2 év között
  meghalnak.

43
(No Transcript)
44

• Pemphigus vegetans
• Petyhüdt bullával kezdodik.
• Az erosió helyén acanthotikus-papillomatosus
  granulációs szövet vegetáció képzodik.
• A vegetációk kezdetben nedveznek.
• A bolyhok közül genny préselheto ki, szélükön
  hólyagkoszorúval terjednek, buzösek. Késobb
  szárazak, szemölcsösek, hyperkeratotikusak.
• Elsosorban a hajlatokban (mell alatti redo,
  hónalj) és a szájszögletben észlelhetok. Jobb
  indulatú a beteg kezelés nélkül akár 10 évig is
  élhet.

45

• Pemphigus foliaceus
• Reakciómentes vagy erithémás alapon nagy,
  petyhüdt, vékony falú, subcorneális bullák
  képzodnek, melyek könnyen megrepednek és
  kiterjedt, nedvezo felszínt hagynak.
• Gyakran hólyag nem is képzodik, az acantholysis
  gyulladt alapon repedezett, könnyen letörölheto
  hámlemezek formájában nyilvánul meg.
• A betegség jóindulatú.
• Pemphigus seborrhoicus
• A pemphigus foliaceusnak elsosorban a szeborreás
  területekre (orcák, sternum, hátgerinbarázda
  területe, hajas fejbor) lokalizált, jóindulatú
  formája.

46

• Pemphigoid
• Szubepidermális hólyagképzodéssel járó betegség.
• Gyulladt, feszes falú, olykor 5 cm nagyságot is
  eléro, gyakran haemorrhagiás bennéku hólyagok
  figyelhetok meg, melyek szélükön nem terjednek.
• Acantholysis nincs.A Nikolszkij tünet csak a
  hólyag szélén pozitív.
• A törzsön bárhol elhelyezkedhetnek, de a comb
  belso és az alkar hajlító felszíne, a has alsó
  része a kedvelt lokalizációja.
• A hólyagok szubepidermális elhelyezkedése miatt
  az erosiót gyakran haemorrhagiás pörk fedi. a
  szájban is elofordulnak tünetei, a
  táplálékfelvételt nem akadályozza, gyógyhajlama
  jó.
• Gyerekek és 60 év felettiek betegsége.
• Fiatalokon a pubertás után spontán gyógyul. Idos
  betegeken belso szervi tumor jele lehet.

47
(No Transcript)
48
(No Transcript)
49

• Dermatitis herpetiformis Duhring
• Urticariás, papulosus, erythémás környezetben
  csoportos, feszes falú hólyagok keletkeznek,
  amelyek rohamszeruen terjednek, leggyakrabban a
  könyökökön, végtagok feszíto oldalán, a gluteális
  tájékon (szájban soha nincs).
• Szövettani vizsgálattal szubepidermális
  hólyagképzodés észlelheto, a papillákra neutrofil
  és eosinofil granulocita gyülemek jellemzoek.
• Megfigyelheto a membrana basalis pusztulása,
  gyakran az epidermisz bazális sejtjeinek
  plazmamembránja is károsodott.
• Foleg fiatalkorban 20-30 év között jelentkezik,
  férfiakon gyakoribb.
• Jellemzo tünete a kínzó viszketés.
• Primer immuno-bullosus kórképek összefoglalása

50
Neve Helye Képe Szövettan
Pemphigus Nyálkahártya, törzs, végtagok Reakciómentes környezet Intraepidermális hólyag
Pemphigoid Felkar, comb Hólyag, ekcémás környezetben Szubepidermális hólyag
Dermatitis herpetiformis Duhring Fejbor, scapula, könyök, térd Viszketés Szubepidermális hólyag
51
Multiszisztémás, nem bullosus kórképek

• Szisztémás lupus erythematodes (SLE)
• Az egész kötoszövetet és érrendszert érinto
  általános betegség, amely különbözo immunológiai
  eltérésekkel, a különbözo szövetekben
  immunkomplexek lerakódásával jár. Nokön tízszer
  gyakoribb, mint férfiakon.
• A szisztémás lupus erythematodes pontos
  klasszifikálása az amerikai rheumatársaság (ARA)
  kritériumai alapján végezheto el, ez 11
  kritériumot tartalmaz. Ha ebbol 4 vagy 4-nél több
  megvan, akkor beszélünk SLE-rol.

52

• A kritériumok a következok
• Pillangó alakú erythema az arcon
• Discoid borléziók
• Fényérzékenység
• Szájnyálkahártya fekély
• Arthritis
• Serositis
• Veseelváltozások
• Központi idegrendszeri elváltozások
• Hematológiai eltérések
• Immunológiai elváltozások
• Antinukleáris anyag pozitivitás a betegek
  plazmája antinukleáris anyagot tartalmaz, melynek
  hatására károsodott plazmájú neutrofil
  granulociták kromatinállománya homogenizálódik.

53

• Bortünetek sokszor enyhék, csak az esetek felében
  észlelhetok, általában a fénynek kitett
  területekre lokalizálódnak.
• Ezek a szimmetrikus, elmosódott határú, élénk
  vagy lividvörös, gyulladásos plakkok sokszor
  pillagó alakban jelennek meg.
• Néha különösen fényhatásra a gyulladás egészen a
  bullaképzodésig fokozódhat.
• Jellegzetes bortünet a livedo, amely különösen a
  végtagokon észlelheto.
• A szájnyáklahártyán erosio és igen fájdalmas
  plakkok képzodhetnek, amelyek ráterjednek az
  ajkakra is.
• A napfény a bortüneteket és a beteg állapotát
  nagyon rontja
• A napozás életveszélyes szövodményeket okozhat.
  SLE-s beteg nem napozhat!

54

• Discoid lupus erithematodes (DLE)
• Ez az autoimmun betegségnek kizárólag a borre
  lokalizált formája. Foleg az arcon, orron,
  füleken alakul ki. Ahol poláris hiperkeratózist,
  atrophiát, teleangiectasiás területeket
  figyelhetünk meg.

55
(No Transcript)
56
(No Transcript)
57

• A hajas fejborön eros gyulladásos tünetekkel
  maradandó kopaszság alakulhat ki.
• A poláris hiperkeratosis oka a folliculárisan
  elhelyezkedo szarucsapok.
• A krónikus gyulladás következtében a bor
  atrophiás.Az atrophiás területeken a kapillárisok
  áttunnek, és értágulatok, teleangiectasisák
  figyelhetok meg.
• A folyamat a szélén terjed. Az esetek legnagyobb
  részében egy vagy két nagyobb plakk keletkezik.
• Ha a folyamat disszeminált (szóródik), akkor
  kialakulhatnak a fent leírt típusos elváltozások
  a háton, karok felso felszínén és testszerte.
• A DLE gyakrabban fordul elo nokön, mint
  férfiakon. Erre a kórképre is jellemzo, hogy
  napfény hatására rosszabbodik, ezért gyakran
  tavaszi, nyári visszaeséseket észlelhetünk.

58
Kevert kötoszöveti betegség (MCTD,
Sharp-syndroma)

• A szisztémás erithematodes, progresszív
  szisztémás sclerosis és dermatomyositis tüneteit
  enyhébb formában mutató, jellegzetes immunológiai
  leletekkel járó, aránylag jóindulatú, krónikus
  autoimmun betegség.
• Minden életkorban elofordul a betegek nagy része
  no.
• Általában a Raynaud-szindroma tünetei vezetik be,
  a kézfejek duzzanata követi , a kézujjak
  kolbász alakúak, a nyelocso muködése csökken, a
  proximális izomcsoportok fájdalmasak,
  nyomásérzékenyek, az arcon pillangószárny alakú
  erithema látható.
• A diagnózis felállítása, valamint a kezelés
  beindítása és elvégzése is szakintézet feladata.
• Nagyon fontos a fényvédelem, 20-as faktor feletti
  fényvédo krémek alkalmazása.

59

• Scleroderma
• A bor kötoszövetét érinto gyulladásos elváltozás,
  mely során a borfüggelékek elpusztulnak, a
  kollagén rostok tömörülnek és boratrophiával
  fejezodik be a betegség.
• Két típusa ismert
• Scleroderma circumscriptum körülírt és
  elsosorban a borre lokalizálódik
• Progresszív szisztámás sclerosis (PSS) az egész
  bor és a belso szervek betegsége

60
(No Transcript)
61

• Scleroderma circumscriptum
• Morphea
• Foleg a törzsre lokalizálódó, egyedülálló vagy
  multiplex, néhány centiméter átméroju, fehér
  színu, tömött elváltozások.
• A centrifugálisan növekvo folyamat szélét 1/2 1
  cm széles lila gyuru veszi körül.
• Évek múlva spontán gyógyulhat, atrophiát és barna
  pigmentációt hagyva maga után.
• Scleroderma lineare
• A morpheanál ritkább, kardvágásra emlékezteto
  hosszú egyenes hegek jönnek létre a végtagokon
  vagy az arcon.

62

• Progresszív szisztámás sclerosis (PSS)
• Gyakrabban fordul elo nokön, mint férfiakon.
• Sokszor Raynaudi szindrómával indul, az ujjak
  feszessé, duzzadttá válnak, késobb akadályozottak
  a mozgásban, karomállásban rögzülnek és
  kifekélyesednek.
• Korai jel az arc sclerosisa, az orr kihegyezett,
  a szájnyílás megkisebbedett, az ajakpír
  elvékonyodott.
• Ha a folyamat elorehalad, a törzs és a karok bore
  is sclerotisálódik, a mozgás, a légzés is
  akadályozottá vélik.
• A PSS- nek jobbindulatú, hosszabb évekig fennálló
  formája a CRST- szindróma.
• A betuk a betegségre jellemzo tünetek
  rövidítését jelentik.
• A C calcinosist, az R a Raynaud szindrómát, az
  S a sclerosist és a T a teleangiectasiát jelenti.

63

• Dermatomyositis
• Az izomszövetnek és a bornek együttes gyulladása,
  késobbiekben hegesedése, mely iges súlyos
  állapottal, lázzal jár és mintegy 15-20-ban a
  betegség belso szervi tumorral járhat együtt.
• Jellemzo tünete a szemhéj és az orca szemüveg
  alakú, lividvörös erithemája.a gyulladás
  poikiloderma (atrophiás, depigmentált,
  hiperpigmentált és teleangiectasiás foltokkal
  borítot tarka bor) hátrahagyásával vagy hegesen
  gyógyul.a bortünetek mellett jellemzo, hogy a
  végtag (foleg a felkar) proximális izmai
  fájdalmasak, gyulladtak, mozgásukban
  akadályozottak.
• A beteg késobb légzési nehézségekrol is
  panaszkodik és nem tudja a karját a válla fölé
  emelni.

64
(No Transcript)
65

• Jellegzetes a mimikaszegény arc, a garatizmok
  sorvadása miatti nyelési nehézség, a rekeszizom
  és a légzoizmok megbetegedése miatt, pedig
  dyspnoefigyelheto meg.
• Az izompusztulás olyan nagyfokú lehet, hogy a
  beteg magatehetetlenné válik és rendszerint felso
  légúti vagy tüdogyulladásos fertozésben,
  szívelégtelenségben hal meg.
• Az esetek egy kisebb részében jóindulatú
  lefolyású a betegség, és gyógyulhat. Más
  esetekben (70-ban) halálos kimenetelu.
• Oka többnyire ismeretlen, bizonyos esetekben
  vírusfertozésre gyanakodtak, valószínuleg azonban
  inkább autoimmun betegség daganatos háttérrel.
• A tiltott klón okat a tumor izomszövethez
  hasonló antigénje aktiválja.
• Ez okozza az izomszövet pusztulását. A
  fiatalkorban, eloforduló formában valamilyen
  vírusfertozés aktiválja az izomrostok elleni
  antitest keletkezését.

66
Coombs-Gell séma szerinti III. típusú
immunreakciók

• Ebbe a csoportba azok a kórképek tartoznak,
  amelyekben immunkomplex rakódik le a szövetek
  vagy kiserek között komplement fixácóval és
  másodlagos gyulladást vált ki.
• A vasculitisek allergiás folyamatok, melyek közös
  tulajdonsága a bor, esetleg a belso szervek
  különbözo nagyságú ereinek gyulladásos folyamata
  következtében létrejövo keringési zavar.
• A tünetek attól függenek, hogy melyik érterület
  (papilláris, cután érhálózat) érintett, milyen az
  érkárosodás mértéke (teljesen károsodott vagy
  csak a permeabilitása fokozódott), valamint, hogy
  mekkora a terület nagysága.
• Eszerint a tünetek purpurák, gyulladásos
  papula-urticaszeru jelenségek, csomók, fekélyek,
  esetleg kiterjedt necrosisok vagy ezek
  kombinációi.

67

• Leucocytoclastikus vasculitis
• Gyakran eloforduló kórkép, a bor kiserei körüli
  immunkomplex lerakódásával jár, melynek
  következménye másodlagos gyulladás.
• Foleg a gravitációnak kitett területeken, a
  lábszárakon körkörös gyulladt szegéllyel
  körülvett necrotikus területek láthatók.
• Leggyakoribb okai fertozések (streptococcus,
  hepatitiis-B, influenza, tuberkulozis),
  szisztémás betegségek (SLE), gyógyszerek
  (penicillin, aszpirin, kemikáliák, insectidek,
  herbicidek), malignus betegségek (Myeloma
  multiplex, Lymphoma, krónikus limphoid leukémia,
  primer tumorok, hajas sejtes leukémia).

68
(No Transcript)
69
(No Transcript)
70

• Erythema nodosum
• Az immunkomplex lerakódást követo gyulladás a
  subcutan zsírszövetben zajlik.
• Foleg a lábszáron, de a karokon is elofordul.
• Piros, érzékeny, a bor alatt ülo kemény csomók
  jellemzik, melyek sokszor lázzal járnak együtt.
• Gyógyulási ideje 6-8 hetet is igénybe vehet.
• Leggyakoribb oka különbözo infekciók,
  streptococcus, TBC, vírusok, gombák, gyógyszerek
  (pl. fogamzásgátlók), de társulhat szisztémás
  betegségekhez.

71
(No Transcript)
72

• Erythema exsudativum multiforme
• Különbözo antigének által kiváltott, jellegzetes
  vasculitis.
• Erythemás, urticariás, papulosus, körkörös
  irisrajzolatot mutató, súlyosabb esetekben,
  rohamokban lezajló, lázzal és hólyagképzodéssel
  járó folyamat.
• Ha a nyálkahártyákon is megjelenik és általános
  tüneteket (láz, ízületi fájdalom) is okoz
  Stevens-Johnson szindrómának hívjuk.
• A leggyakoribb kiváltó okai vírusinfekció,
  mycoplasma, bakteriális fertozések, gombák,
  paraziták, gyógyszerek, a terhesség elso
  harmadában is elofordulhat, de kiválthatja
  malignus tumor is.

73
(No Transcript)
74
Coombs-Gell séma szerinti IV. típusú
immunreakciók

• Ez a reakciótípus az elozo háromtól eltéro, nem
  azonnali, hanem késoi hiperszenzitivitást
  eredményez, és sejtekhez (T-lymfocitákhoz)
  kötött.
• Ezek a lymfociták szenzitívek specifikus
  allergénekre és kiváltják a jellegzetes
  immunológiai reakciókat.
• Az allergoimmunológiai kórképek az utóbbi
  évtizedben, növekvo számban fordulnak elo.
• A beteg életlehetoségei és életminosége aszerint
  alakul, hogy milyen korán kerül a betegsége
  diagnosztizálásra, illetve kezelésre.

75

• Ekzema, kontakt dermatitis
• A huszadik század utolsó éveire, a kemizáció
  évszázadának végére, hatalmasra duzzadt azoknak a
  kémiai vegyületeknek a száma, amikkel a ma embere
  foglalkozása, hobbija, borápolása, öltözködése
  közben közvetlenül találkozik.
• Hasonlóan magas azoknak az anyagoknak a száma is,
  amelyek a táplálék útján a szervezetbe kerülve
  allergizálhatnak és terhelik az immunrendszert és
  ezáltal különbözo rejtett, e nélkül talán soha
  nem is jelentkezo betegségeket lobbantanak fel.
• Az emberi szervezet igyekszik integritását
  megorizni és a bejutó testidegen anyagok elé
  gyulladásos lobgátat állítva, megakadályozni a
  szervezet invázióját.
• A kialakuló allergiás reakció sejtközvetített,
  mert kialakulásában immunkompetens sejtek
  játsszák a foszerepet, és késoi típusú, mert nem
  azonnal, hanem néhány napos, hetes latencia ido
  elteltével, elozetes szenzibilizáció után alakul
  ki az allergizáló antigén ismételt bejutása
  esetén.

76

• Az ekzemának az alergiás eredeten kívül vannak
  olyan formái is, amelyek krónikus irritációt vagy
  valamilyen külso fertozést követoen alakulnak ki.
• A szervezetbe bejutó kis molekulasúlyú anyagok
  induktív szenzibilizációs folyamatot indítanak
  be.
• A borön történo áthatolást elosegítik bizonyos
  borbetegségek (krónikus gyulladás, gombás
  fertozések), borön kialakult apró hámsérülések,
  fekélyek, gyakori kézmosások.
• Bizonyos foglalkozások fokozottan hajlamosítanak
  allergiás ekzema kialakulására (pl. építoiparban
  dolgozók, pékek, háziasszonyok, vegyipari
  munkások, fodrászok, kozmetikusok, stb.).
• Nagy molekulasúlyú anyagok önmagukban nem képesek
  bejutni a dermisbe, hanem az epidermisz, illetve
  a vérszérum fehérjéihez kapcsolódva
  kompletálódnak és allergiás reakciót váltanak ki.
• A szenzibilizáló kis molekulasúlyú anyagok nem
  egyforma erovel váltanak ki allergiás választ
• Gyenge allergének (pl. Ni, Cr) sok hónapos, éves
  kontaktus után okoznak ekzemát
• Eros allergének (pl. primula) már a
  szenzibilizációt követo 5-10 napon belül,
  egyszeri érintkezés után is igen eros, kontakt
  allergiát okoznak

77

• Az allergiás érzékenyítés sémás lépései
• Az allergén eloször bejut a borbe (induktív
  fázis)
• Felveszik a Langerhans-sejtek és megkötik az
  antigént.
• A megkötött antigén eljut a nyirokcsomóba.
• Az itt lévo T-limfociták antigénspecifikus
  memóriasejtekké alakulnak.
• Az induktív fázis kialakulási ideje 10-15 nap.

78

• Ismételt allergén expozíció (reaktív fázis)
• Ismételten felveszik a Langerhans-sejtek az
  allergént és a nyirokcsomóban lévo T-sejtekhez
  szállítják.
• A memóriasejtek szaporodnak és a nyirokcsomókból
  a borbe kerülnek.
• A borben aktiválják az ott lévo immunkompetens
  sejteket.
• Ezeket a folyamatokat különféle citokinek
  irányítják, amelyek a bor összes sejtjeire hatva,
  mediátorokat felszabadítva létrehozzák az
  ekzemát.
• A kialakult ekzema jellegzetes gyulladásos képe
  eloször follikulusokhoz kötött papulovesiculákkal
  jelentkezik, majd késobb összefolyó, nedvedzo,
  ekzemás plakkot hoz létre.
• A reaktív fázis idotartama 5-24 óra.

79

• Az allergén felderítése az ekzema akut formáiban
  viszonylag könnyebb, mivel a folyamat leginkább
  az expozíció helyén hirtelen alakul ki és a beteg
  gyakran emlékezhet, hogy a gyulladás indulása
  elott 2-3 nappal milyen új anyaggal érintkezett.
• Sokkal nehezebb a helyzet krónikus allergiás
  kontakt dermatitis esetén, hiszen ilyenkor a
  folyamatot a mindennapi élet során vagy a
  foglalkozás kapcsán jelenlévo allergén indította
  be, illetve tartja fenn.
• Leggyakrabban eloforduló allergének
• Nikkeltartalmú fémek ékszerek, bizsuk, arany
  ékszerek (mivel tartalmazhatnak ötvözetként Cr,
  Co, Pd).
• Ruhanemuk gumi, gumiakcelerátok pántokban,
  övekben, kesztuben. Festékek, különbözo sötét
  alsónemukben, ágynemukben, szormékben.
• Cipoallergia borcserzo anyagok, mint Cr,
  glutáraldehid. Gumiadalékok, gumiragasztók,
  borfestékek. Az allergiás panaszokat súlyosbítja,
  illetoleg provokálja a zárt, verejtékkel
  telített, nyomásnak, hámhiánynak kitett környezet.

80

• Gumiérzékenység gumikesztyu, gumiujj. Gyakran a
  gumigyártáshoz használt adalékanyagokra érzékeny
  a beteg.
• Helyi kezelo anyagok lanolin, faggyú, parabén,
  antibiotikumok, antimycotikumok,
  fertotlenítoszerek, helyi érzéstelenítok, mentol,
  kámfor, rezorcin, perubalzsam, higany, formalin,
  szteroid krémek.
• Kozmetikumok alkohol, lanolin, eucerin,
  konzerválóanyagok, szemöldök és
  szemhéjfestékek, dauervíz, illatanyagok,
  szappanok illat- és fertotlenítoanyagai,
  fahéjaldehid, pézsmaolaj, perubalzsam.
• Növények
• Dísznövények kankalin, tulipán, nárcisz,
  krizantém, filodendron, primula (szárai, gyökerei
  és hagymái)
• Zöldségek, gyümölcsök, fuszerek málna, eper,
  bors, zeller, petrezselyem, babérlevél,
  szerecsendió, fahéj, vanília, narancshéj,
  sárgarépa.

81
Az ekzemák típusai

• Nem allergiás eredetu ekzemák
• Intertrigo
• Túlsúlyos, izzadó emberek összefekvo
  borfelületein alakul ki.
• A gyulladás mindig az érintkezo területekre
  korlátozódik, ahol a bor vörös, erosiokkal
  tarkított.
• Másodlagosan gyakran felülfertozodhet gombával,
  baktériumokkal. Ha nem kezelik átmegy krónikus
  stádiumba.

82
(No Transcript)
83

• Hyperkeratotikus kéz- és lábekzema
• Foleg a tenyerekre, talpakra lokalizálódó, éles
  határú, enyhén gyulladt vöröses foltokkal
  jelentkezik, melyek sárgás szaruréteggel
  borítottak.
• 40-50 év körüli, többségében férfiakon alakul ki.
• A folyamat kialakításában feltehetoen a lokális
  nyomási ingerek hatására kialakuló hyperkeratosis
  játszhat szerepet.

84
(No Transcript)
85

• Allergiás eredetu ekzemák
• Acut allergiás kontakt dermatitis (AACD)
• Ismételt antigén expozíció után kifejlodo, a bor
  felso rétegére lokalizálódó, késoi típusú sejtek
  által közvetített gyulladásos folyamat.
• Elofordulása igen gyakori, fejlett ipari
  országokban a lakosság 2-3-a szenved AACD-ben.
• Noknél gyakrabban fordul elo, mint férfiaknál.
• Az allergénnel történo ismételt kontaktus után
  5-24 óra múlva alakul ki, teljes klinikai képet
  48-72 óra múlva mutat.
• Stádiumai
• Erithemás szakasz hyperaemiás, ödémás, lobos
  exsudativ gyulladás
• Vesiculáris szakasz több-kevesebb,
  kisebb-nagyobb vesicula jelenik meg
• Exsudativ szakasz a megpattant vesiculák helyén
  erosiok alakulnak ki

86

• Pörkös, krustált szakasz a beszáradó váladék
  pörk formájában megvastagodik, gyakori a
  felülfertozodés
• Hámló szakasz a regeneráció következtében az
  allergén eliminálódik, eros hámlás, regeneráció
• Gyógyulási szakasz
• Ha a kiváltó allergén tartósan jelen van újabb és
  újabb papulo vesiculák jelennek meg, ezek
  megpattannak, nedvedzenek és az akut allergiás
  ekzema stádiumai egymás után, de egyszerre egymás
  mellett is megfigyelhetoek.
• Amennyiben az allergént sikerül eliminálni, úgy a
  gyulladás lassan csökken, eros majd gyengülo
  hámlás utáni borpírral az ekzema maradéktalanul,
  heg nélkül meggyógyul.

87
(No Transcript)
88
(No Transcript)
89

• Krónikus allergiás kontakt dermatitis (CACD)
• A szenzibilizáló allergénnel történt ismételt
  találkozás során kialakuló, többségében
  szimmetrikusan elhelyezkedo, elmosódott határú,
  disszeminált papulovesikulákkal jelentkezo,
  évekig fennmaradó, spontán gyógyulást általában
  nem mutató idült elváltozás.
• Az akut ekzema stádiumai (borpír, hólyagcsák,
  váladékozás, pörkösödés, hámlás) egyidejüleg
  figyelhetok meg.
• A betegség családi halmozódást mutathat,
  szóródásra hajlamos, vagyis a borgyulladás a
  krónikus antigén expozíciótól távolabbi
  területeken is megjelenhet.
• Gyakran megfigyelheto, hogy a bor a krónikus
  allergén expozíció helyén lobosan megvastagodik,
  az eros vakarás következtében elszarusodási
  zavart mutat (lichenifikatio).
• A CACD gyakran elofordul szoptatás alatt az
  emlobimbókon, krónikus vénás elégtelenség esetén
  a lábszárakon.

90
(No Transcript)
91

• Dyshidrotikus ekzema
• Leggyakrabban tenyereken, ujjak oldalsó, hajlító
  felszínein, talpakon, apró majd összefolyó,
  feszes falú hólyagcsák formájában jelenik meg,
  melyek körül a bor gyulladt, ödémás.
• Oka lehet
• eros hiperhidrózis, ami megkönnyíti az allergén
  bejutását
• vakarás miatti intenzív irritáció
• nikkelérzékenység, noknél
• bakériumtoxinok és gombatoxinok vérkeringésbe
  jutása

92
(No Transcript)
93
Fotoallergiás dermatitisek

• A biológiai életterünk legfobb meghatározója a
  napfény bizonyos körülmények között ártalmas is
  lehet az emberre.
• Az elmúlt évmilliók során a civilizációk
  fejlodése következtében a természetes
  védorendszerek (ózonpajzs) erosen károsodtak.
• Ezek védtek a napsugárzás káros hatásaitól, és
  így lehetové tették az életet a bolygónkon.
• A borben létrehozott biológiai hatásért a fény UV
  tartománya a felelos.
• A hatás lényege az, hogy a borbe bejutó
  fényenergia kémiai energiává alakul.
• Ez az energia a keletkezett gyulladáskelto
  fehérjék és szabadgyökök által fejti ki bor
  károsító hatását.
• Az UV sugárzás különbözo hullámhosszúságú
  tartományához más-más biológiai hatás tartozik.

94

• UVC 200-290 nm sugarakat az elvékonyodott
  ózonpajzs a Föld egyes vidékein már átengedi,
  ezeknek komoly carcinogén hatása van.
• UVB 290-320 nm sugaraknak komoly borkárosító
  hatásuk van.
• Ez a tartomány felelos a napégésért, részben a
  pigmentáció kifejlesztéséért, a borcarcinómák
  szaporodásáért, a bor öregedési folyamatainak
  siettetéséért.
• A polymorph fényeruptio kiváltása és az autoimun
  borbetegségek súlyosbító hatása viszont egyedül
  ennek a sugártartománynak köszönheto.

95

• UVA 320-400 nm sugárzás az UVB-vel együtt okozza
  a bor pigmenttartalmának szaporítását, kisebb
  részben borcarcinomák szaporodását, a bor korai
  öregedését.
• A szoláriumok ebben a tartományban sugároznak.
• A 400 nm feletti, ún. látható tartománynak is van
  biológiai hatása.
• Részt vesz az UVA tartománnyal együtt a
  fotoallergiás reakciók kiváltásában.

96
(No Transcript)
97
(No Transcript)
98
(No Transcript)
99

• Fototoxikus reakciók
• Az erithema kiváltásához kis sugáradag is
  elegendo, mivel speciális anyagok fokozzák a
  fényérzékenységet.
• Elnyelik a fényenergiát és átadják azt oxidáció
  révén a fény erithemamediátorainak, a
  prosztaglandinoknak.
• Intenzív erithema kialakulását eredményezik rövid
  fényhatás után is, mely mindig a fény által
  besugárzott részeken jelentkezik.
• Lokális fototoxikus anyagok
• Kátrány és származékai
• Festékek
• Berloque dermatitis bergamott olajat tartalmazó
  kozmetikumok használata utáni napozást követoen
  striált vagy diffúz dermatitisz, majd
  hiperpigmentáció (chloasma) lép fel.