C. Mengoli, 16-1-2001 - PowerPoint PPT Presentation

1 / 93
About This Presentation
Title:

C. Mengoli, 16-1-2001

Description:

Title: Le infezioni in ortopedia Author: Mengoli Last modified by: Carlo Mengoli Created Date: 12/14/2000 11:35:41 AM Document presentation format – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:170
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 94
Provided by: Meng86
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: C. Mengoli, 16-1-2001


1
Le infezioni in ortopedia
  • C. Mengoli, 16-1-2001

2
(No Transcript)
3
(No Transcript)
4
Osteomielite classificazione in rapporto al tempo
  • Acuta casi alla prima presentazione clinica
  • la storia può essere breve nello. ematogena
  • oppure più lunga (settimane o mesi per lo.
    contigua)
  • Cronica trattamento più difficile, prognosi più
    severa, chirurgia più spesso necessaria

5
Classificazione patogenetica
  • Ematogena
  • Da focolaio contiguo
  • Associata a malattia vascolare

6
(No Transcript)
7
Agenti eziologici
8
Terapia eziologica nelle forme croniche
9
Trattamento chirurgico
10
Piede diabetico fattori di rischio
11
Altri criteri
  • Gruppo detà peculiare o. neonatale
  • contesto clinico o. del drogato, o. complicante
    anemia falciforme
  • sede anatomica o. vertebrale
  • microbiologia stafilococcica, da Gram-negativi,
    da anaerobi, tubercolare

12
Evoluzione clinico-patologica
  • In precedenza si osservava soprattutto la forma
    ematogena, più frequente nei bambini, causata
    prevalentemente da S. aureus.
  • Oggi la presentazione della malattia sta
    cambiando.

13
Forma ematogena
  • Predilige le ossa lunghe (femore, tibia ed omero)
    e letà dello sviluppo (1-16 anni)
  • I pazienti più anziani tendono a manifestare
    interessamento vertebrale

14
Insorgenza
  • Linteressamento scheletrico può coincidere con
    un episodio di batteriemia stafilococcica o
    manifestarsi una-due settimane dopo
  • Talora levento batteriemico è inapparente e/o
    fugace

15
Forma ematogena giovanile
  • La cartilagine metafisaria è la sede dinizio.
  • La circolazione metafisaria ed epifisaria non
    presentano anastomosi.
  • La cartilagine metafisaria oppone una barriera
    alla propagazione dellinfezione.
  • Questa tende a diffondere trasversalmente,
    erompendo nello spazio sottoperiostale, con
    successivo sviluppo di un ascesso.

16
(No Transcript)
17
Aspetti anatomo-patologici
  • Se la metafisi ha localizzazione intracapsulare
    insorge unartrite settica
  • ciò avviene nellarticolazione dellanca e della
    spalla

18
  • Si genera osso periostale (involucrum) anche per
    lintensa attività osteoblasica in questa sede
  • Unarea di tessuto osseo devitalizzato e
    devascolarizzato si può comportare da corpo
    estraneo (sequestro) rendendo inefficace la
    chemioterapia antibatterica

19
Forma ematogena del neonato e del bambino lt un
anno
  • Lartrite settica è comune (anastomosi fra
    circolo metafisario ed epifisario)
  • La diffusione attraverso la corticale metafisaria
    immatura conduce spesso allascesso nei tessuti
    molli adiacenti
  • La distruzione meta-epifisaria può causare
    deformità nel corso della crescita

20
(No Transcript)
21
Forma ematogena delladulto
  • Lartrite settica è più comune che nella forma
    giovanile
  • La formazione di ascessi sottoperiostali e di
    involucrum è insolita
  • Linteressamento vertebrale è più frequente dopo
    i 50 anni e rende conto della distribuzione
    bimodale dello. ematogena in rapporto alletà

22
(No Transcript)
23
(No Transcript)
24
(No Transcript)
25
Anemia falciforme
  • Infarti ossei su base trombotica favoriscono la
    colonizzazione batterica di aree scheletriche
  • Non è rara linsorgenza di molteplici focolai
    ematogeni
  • Salmonelle minori sono gli agenti eziologici più
    frequenti

26
Soggetti a rischio di osteomielite ematogena
  • drogati per via parenterale
  • pazienti in emodialisi
  • malati con accesso vascolare permanente

27
Aspetti microbiologici
  • S. aureus rimane lagente eziologico più comune,
    benché la prevalenza sia declinata da 80-90 a
    40-60.
  • S. epidermidis è implicato in non oltre il 5 dei
    casi. Il ruolo eziologico dovrebbe essere
    accertato in maniera attendibile, per esempio
    mediante biopsia ossea.

28
H. influenzae
  • Colpisce i bambini di età compresa fra 6 mesi e 6
    anni
  • La vaccinazione di massa con H. influenzae tipo B
    coniugato ha diminuito lincidenza delle
    infezioni invasive causate da questo patogeno
    negli USA

29
Bacilli Gram-negativi
  • Rendono conto del 10-15 delle o. ematogene
  • Colpiscono soprattutto gli adulti, in particolare
    quelli con patologia severa di base
  • insufficienza renale cronica, alcolismo, diabete,
    neoplasie

30
Gram-negativi predilezioni
  • Taluni agenti eziologici prediligono ben definiti
    gruppi di pazienti
  • neonati (enterobatteri)
  • falcemici (Salmonella)
  • drogati per via venosa (P. aeruginosa)

31
(No Transcript)
32
(No Transcript)
33
(No Transcript)
34
Altri agenti
  • Gli anaerobi sono poco frequenti nello.
    ematogena
  • I micobatteri sono implicati soprattutto
    nellambito della spondilite tubercolare
  • Eziologia polimicrobica è possibile
  • I miceti possono causare forme lentamente
    evolutive ed interessare le estremità o le
    vertebre

35
Diagnosi
  • Non è più giustificato attribuire a S. aureus la
    maggior parte delle o. ematogene, istituendo un
    trattamento efficace soltanto contro questo
    agente
  • Laccertamento eziologico mediante esame
    colturale costituisce pertanto un obiettivo
    pagante

36
Emocoltura
  • Circa il 50 dei casi risulta positivo
  • Lo. ematogena del neonato è spesso batteriemica
  • Minore frequenza di successo microbiologico si
    osserva nelle forme
  • croniche
  • secondarie a focolaio contiguo
  • associate a malattia vascolare periferica

37
Esame radiografico
  • In fase precoce il radiogramma è normale
  • Tumefazione dei tessuti molli e sollevamento del
    subperiostio possono manifestarsi dopo 10-14
    giorni
  • Lesioni litiche si rendono visibili quando la
    distruzione ossea raggiunge il 30-50, apparendo
    dopo 2-6 settimane

38
(No Transcript)
39
(No Transcript)
40
Sclerosi ossea
  • Segni di sclerosi compaiono dopo settimane
  • La deposizione di matrice in sede periostale
    (involucrum) denota una tendenza evolutiva verso
    la cronicità
  • Altre malattie non infettive possono produrre
    reazioni periostali
  • stasi venosa (interessamenti tibiale)
  • osteoma osteoide
  • neoplasie che coinvolgano losso

41
Scintigrafia
  • Lesame può essere positivo precocemente, entro
    24 ore dallesordio clinico
  • Lo scintigramma con radiofosfati di tecnezio è
    molto sensibile ma poco specifico
  • Gallio citrato e indio sono impiegati per marcare
    i leucociti

42
TAC
  • La TAC fornisce buone immagini della corticale
    ossea e risulta utile nel localizzare una sede da
    biopsiare

43
RMN
  • La RMN è ottimale nel riconoscimento di focolai
    nei tessuti molli e nellidentificare
    linteressamento del midollo osseo. In
    particolare è efficace nello studio di
  • focolai spondilitici
  • interessamento dei tessuti molli a partire da
    focolai ossei (vertebre, ossatura pelvica)
  • infezioni che non rispondono al trattamento

44
Aspirazione mediante ago
  • E rivolta allaccertamento microbiologico
  • Può costituire la risorsa diagnostica più
    necessaria quando lemocoltura è negativa
  • Deve essere presa in seria considerazione
  • in caso di mancata risposta al trattamento
    iniziale entro 72 ore
  • quando si sospettino Gram-negativi
  • Nellosteomielite vertebrale deve essere eseguita
    prima dellinizio della terapia antibatterica

45
Artrocentesi
  • Dovrebbe essere eseguita qualora vi sia un
    versamento articolare
  • Il liquido sinoviale è sottoposto ad esame
    citobiochimico e microbiologico

46
Biopsia a cielo aperto
  • E indicata quando la risposta alla terapia sia
    insoddisfacente o quando si sospettino
  • tubercolosi
  • infezioni fungine
  • tumori
  • Allesame istologico si affiancano indagini
    microbiologiche a tutto campo

47
Terapia iniziale
  • Il trattamento deve essere aggressivo già
    dallinizio
  • La via di somministrazione parenterale è quella
    preferibile
  • Il dosaggio sarà elevato
  • La scelta del farmaco solitamente cade su agenti
    battericidi

48
  • Combinazioni sinergiche possono essere richieste
    contro Gram-negativi, in particolare P.
    aeruginosa, soprattutto quando i fluorochinoloni
    sono inefficaci
  • Lo studio della sensibilità in vitro è essenziale
    anche per una valutazione del rapporto
    tollerabilità/efficacia
  • La durata del trattamento deve essere almeno 3-4
    settimane

49
Battericidia del siero
  • Lutilità dellesame è controversa

50
Terapia orale nello. ematogena del bambino
  • Ha trovato consensi uno schema basato su un
    trattamento dattacco parenterale per 5-10
    giorni, seguito da una terapia orale ad alto
    dosaggio per almeno 3 settimane.

51
Condizioni necessarie
  • disponibilità dellagente causale, isolato in
    coltura
  • appropriato sbrigliamento o drenaggio chirurgico
  • accertamento della compliance del paziente
    dimesso (counseling, istruzioni scritte,
    monitoraggio clinico frequente)
  • monitoraggio del livello battericida del siero
  • assenza di malattie di base.

52
Terapia orale nelladulto
  • Valgono i principi formulati per il bambino in
    trattamento domiciliare
  • La clindamicina è stata usata con successo contro
    S. aureus sensibile
  • La ciprofloxacina può essere somministrata per 6
    settimane nel caso di un ceppo Gram-negativo
    sensibile (ad es., E. coli)

53
Valutazione del trattamento iniziale
  • Il mancato miglioramento clinico entro 48-72 ore
    deve condurre ad un riesame della situazione

54
Osteomielite da focolaio contiguo
  • Età prevalente gt 50 anni
  • Fattori favorenti materiali estranei
  • Forme postoperatorie
  • riduzione di fratture esposte
  • craniotomie
  • chirurgia ricostruttiva articolare
  • interventi sul disco intervertebrale
  • sternotomia per interventi sul cuore

55
(No Transcript)
56
(No Transcript)
57
(No Transcript)
58
(No Transcript)
59
  • Propagazione da focolaio infetto nei tessuti
    molli
  • frequente interessamento delle ossa delle dita
    dei piedi
  • localizzazione pelvica per diffusione da piaghe
    da decubito
  • Terapia radiante di capo e collo
  • osteomielite mandibolare

60
Aspetti microbiologici
  • S. aureus mantiene la preminenza (50-60)
  • S. epidermidis è spesso associato a protesi
    infette
  • polimicrobismo frequente
  • gli anaerobi hanno un ruolo importante

61
Aspetti clinici comuni
  • Decorso prolungato, torpido
  • Riconoscimento tardivo
  • Fistolizzazione
  • Sintomatologia in rapporto con la sede
    topografica interessata
  • spesso muta in caso di localizzazione cranica

62
Diagnosi
  • Lemocoltura è meno sensibile rispetto allo.
    ematogena
  • Lesame colturale sulla ferita o sul liquido di
    drenaggio può essere fuorviante (colonizzazione
    della ferita)

63
Terapia
  • Il trattamento è spesso inefficace ricadute sono
    osservabili nel 40-50 dei casi
  • Lintervento chirurgico rappresenta una
    componente essenziale

64
Chemioterapia
  • Fattori sfavorevoli sono
  • la lunga durata dellinfezione prima dellinizio
    del trattamento
  • la presenza di corpi estranei della chirurgia
    ricostruttiva
  • la presenza di tessuto devitalizzato
  • la frequenza di infezioni miste

65
  • E difficile - ma essenziale - ottenere un
    campione attendibile per lesame colturale
  • La selezione degli antibiotici dipende dai tests
    di sensibilità
  • La durata ottimale della terapia è incerta
  • in assenza di dispositivi protesici quattro
    settimane rappresentano un periodo ragionevole

66
Osteomielite associata a malattia vascolare
  • In genere si tratta di diabetici con più di 50
    anni
  • La cicatrizzazione è difficoltosa
  • Lapporto di antibiotici per via vascolare è
    scarso
  • In molti casi lamputazione può essere evitata
    con un trattamento aggressivo

67
Trattamento aggressivo
  • Combina terapia antibiotica, sbrigliamento e
    rivascolarizzazione
  • Inoltre si avvale di
  • rimozione di materiale ortopedico
  • trapianto di lembi muscolari
  • osteogensi mediante distrazione (Ilizarov)
  • cemento impregnato con antibiotici
  • ossigeno iperbarico

68
Aspetti microbiologici
  • Le infezioni miste sono comuni
  • La componente anaerobia è frequente

69
Diagnosi
  • I segni ematochimici di flogosi sono spesso
    assenti
  • La diagnostica per immagini può essere difficile
  • La valutazione angiografica o Doppler è
    necessaria
  • La combinazione dellesame radiografico con
    lesplorazione mediante sonda può essere utile

70
Diagnosi microbiologica
  • Lemocoltura è raramente positiva
  • La ricerca di un campione idoneo può comportare
    la scelta fra coltura dellosso o della ferita
    chirurgica

71
Una visione di sintesi
72
Patogeni frequenti nellinfezione suppurativa
dellosso e dellarticolazione
73
Criteri nella scelta iniziale del farmaco a
fronte di uninfezione ematogena
74
Aspetti generali
  • Non è possibile predire lagente eziologico in
    base a considerazioni epidemiologiche
  • La diagnosi microbiologica è essenziale
  • Nellosteomielite cronica lesame colturale sul
    tampone da fistola può non indicare
    attendibilmente lagente eziologico

75
Approccio ideale
  • Si dovrebbe iniziare con un prelievo di sangue e
    di osso infetto per lesame colturale, iniziando
    una terapia empirica ( razionale)

76
Alla ricerca di una sintesi scelta
dellantibatterico

77
(No Transcript)
78
(No Transcript)
79
(No Transcript)
80
(No Transcript)
81
Osteomielite cronica
  • Sequestri ossei sono presenti per definizione
  • Gli agenti eziologici sono S.aureus,
    enterobatteri, P. aeruginosa
  • La terapia deve essere mirata
  • In caso di esacerbazioni acute il trattamento è
    quello dellosteomielite acuta ematogena
  • Un strategia aggressiva può rappresentare la
    scelta migliore

82
Infezioni di protesi scheletriche
  • La sostituzione di protesi scheletriche ha
    assunto grande popolarità
  • Alla fine degli anni 80 si effettuavano da
    500.000 a un milione di impianti totali di anca
    per anno nel mondo
  • Fra le cause di insuccesso, dopo il distacco
    asettico si colloca linfezione

83
  • La proporzione di insuccessi da infezione deve
    essere mantenuto su livelli lt 1 nel caso
    dellimpianto di protesi dellanca
  • Le conseguenze della complicanza settica sono
    molto pesanti

84
Patogenesi
  • Introduzione di microrganismi durante
    loperazione
  • Diffusione per contiguità dalla ferita chirurgica
  • Provenienza ematogena

85
Aspetti cronologici
  • Esordio acuto (stadio 1) entro sei mesi
  • ?40 del totale
  • Esordio subacuto (stadio 2) entro due anni
  • ?45 del totale
  • Esordio tardivo (stadio 3) dopo oltre due anni
    di mobilità articolare indolore
  • ?15 del totale

86
Fattori di rischio
  • Malattia autoimmune
  • Trattamento corticosteroideo
  • Reintervento
  • lincidenza di infezione è doppia rispetto al
    primo intervento
  • la recidiva dello stesso agente causale non è
    rara e interviene entro due anni

87
Microrganismo infettante
  • Stafilocchi (50), con equa ripartizione fra
    aureus ed epidermidis
  • Streptococchi (10-20)
  • Bacilli Gram(-) ? 25
  • Anaerobi ? 10
  • Altre specie, compresi contaminanti
    (Corynebacterium, Propionibacterium, Bacillus)

88
(No Transcript)
89
Stafilococchi difficili
90
Dosaggi in terapia parenterale
91
Altri farmaci parenterali
92
Betalattamine orali
93
Altri farmaci orali
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com