Psychiatrie Vor 7

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PsychiatrieVor 7
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• Organische psychische Störungen
• Definition Als organische Psychosyndrome werden
  psychopathologische Syndrome/Erkrankungen
  bezeichnet, die durch krankhafte Veränderungen
  des Gehirns bzw. des Gesamtorganismus verursacht
  werden, d. h. durch eine diagnostizierbare
  zerebrale oder systemische Krankheit. Trotz
  unterschiedlicher körperlicher Ursachen können
  gleichartige psychopathologische Syndrome
  entstehen.
• Der empirische Gehalt des Begriffs organisch"
  wird durch die Nachweisbarkeit einer körperlichen
  Ursache festgelegt und ist daher historisch
  wandelbar. z. B. die epileptischen Psychosen
• Bei einem Teil der Patienten ist es im klinischen
  Alltag unmöglich, die zugrunde liegende
  Abnormität des Gehirns oder Gesamtorganismus zu
  diagnostizieren (z.B. in der Frühphase der
  Alzheimer-Demenz).

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• Klassifikation organischer psychischer Störungen
• Die Klassifikation organischer Störungen basiert
  traditionell u.a. auf der Einteilung in -akute
  und chronische
• -hirnlokale und
  hirndiffuse
• -primäre und sekundäre
  Psychosyndrome.
• Die akuten Psychosyndrome" sind in der Regel
  durch rasch einsetzende und nach einer gewissen
  Zeit wieder abklingende, die chronischen
  Psychosyndrome dagegen meist durch schleichend
  beginnende, andauernde oder fortschreitende
  Krankheiten hervorgerufen.
• Bei der Festlegung der Syndrombegriffe im DSM-IV
  und in der ICD-10 wurden auch andere Kriterien
  herangezogen. Hierzu gehören z.B. Feststellungen
  über das Vorliegen organpathologischer Befunde,
  Verlaufscharakter oder Erkrankungsalter. Aus
  dieser Betrachtung mehrerer Ebenen entstanden
  komplexe Charakteristika psychoorganischer
  Syndrome.
• Im Zentrum der aktuellen Klassifikationen
  (ICD-10, DSM-IV) stehen die drei Syndrome, die
  durch das Vorherrschen von Störungen höherer
  kognitiver Funktionen gekennzeichnet sind Delir,
  Demenz und Amnesie

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• Untergliederung der Symptomatik in zwei
  Syndromgruppen
• Psychoorganische Syndrome ersten Ranges
  Störungen des Bewusstseins oder
  Beeinträchtigungen höherer kognitiver Leistungen
  stehen im Vordergrund. Hierzu gehören
  Delir,demenzielles Syndrom, und organisches
  amnestisches Syndrom
• Psychoorganische Syndrome zweiten Ranges
  Gekennzeichnet durch Störungen von Wahnehmung,
  Denkinhalten, Emotionalität, Persönlichkeit und
  Sozialverhalten. Störungen des Bewusstseins oder
  Beeinträchtigungen höherer kognitiver Leistungen
  sind nur gering ausgeprägt oder nicht sicher
  nachweisbar
• -organische
  Persönlichkeitsveränderungen
• -organische Halluzinose
• -organisches
  Wahnsyndrom
• -affektive
  Erscheinungsbilder
• -senile benigne
  Vergesslichkeit.
• Streng genommen gibt es keine psychopathologische
  Veränderung, die für organische psychische
  Störungen absolut spezifisch ist.

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• Akute organische Psychosyndrome
• Definition Die akuten organischen Psychosyndrome
  beruhen auf akuten organischen Veränderungen des
  Gehirns. Das Vollbild ist charakterisiert durch
  plötzlichen Beginn und fluktuierende Störungen
  der kognitiven Fähigkeiten, der Psychomotorik und
  der Affektivität. Sie sind gewöhnlich reversibel,
  wenn die Ursache wegfällt oder erfolgreich
  behandelt wird.
• Man unterscheidet akute organische
  Psychosyndrome
• -mit Bewusstseinsveränderung (Delir)
• -ohne Bewusstseinsveränderung (z.B.
  Halluzinosen, amnestische Zustände, affektive
  Durchgangssyndrome).
• Historisches Die Psychopathologie akuter
  organischer Psychosen wurde insbesondere durch
  Bonhoeffer geprägt. Er erkannte bei allen
  psychischen Veränderungen, die durch akute
  körperliche Krankheiten hervorgerufen werden,
  eine geringe Zahl immer wiederkehrender,
  ätiologisch unspezifischer Symptome und
  Verlaufsmuster.

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• Epidemiologie Die Prävalenz akuter organischer
  psychischer Störungen zwischen dem 18. bis 64.
  Lebensjahr ist sehr gering und beträgt unter 1
  ,. Bei den über 64-Jährigen schwanken die
  Angaben zwischen 1 bis 16.
• Atiopathogenese Die Ätiologie ist
  multifaktoriell. Patienten mit hirnorganischen
  Verletzungen, alkohol- oder drogenabhängige
  Patienten sind besonders gefährdet. Auch
  postoperativ kann es zu einem akuten organischen
  Psychosyndrom kommen.
• Psychopharmaka (z.B. mit anticholinerger Wirkung)
  aber auch nichtpsychoaktive Substanzen können zu
  einem akuten organischen Psychosyndrom führen

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(No Transcript)
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• Symptomatik und klinische Subtypen
• Das akute organische Psychosyndrom setzt
  gewöhnlich plötzlich ein. Häufig gibt es
  prodromale Symptome (z. B. Angst, Unruhe).
• -Zeitliche und örtliche Orientierung sind in
  der Frühphase zunehmend gestört.
• -Im Verlauf kommt es u. a. zu inkohärentem
  und verlangsamten Denken und Desorganisiertheit.
• -Wahrnehmungsstörungen, einschließlich
  Illusionen und Halluzinationen (meist visueller
  Art) sind häufig.
• -Auch die Psychomotorik ist gewöhnlich
  gestört (z.B. lethargisch oder hyperaktiv).
• -Die am häufigsten auftretenden Gefühle im
  Rahmen ausgeprägter Psychosyndrome sind Furcht
  und Angst.
• -Häufig kommt es auch zu autonomen
  Dysregulationen (z. B. Schwitzen, Erbrechen).
  Auch der Schlaf-Wach-Rhythmus ist meist gestört.
• Die Fluktuation der Symptomatik ist ein typisches
  Zeichen des akuten organischen Psychosyndroms.
• Für den Zeitraum des akuten organischen
  Psychosyndroms besteht partielle Amnesie.

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• Akute organische Psychosyndrome mit
  Bewusstseinsstörung (Delir)
• Alle organischen Psychosyndrome, die mit einer
  Bewusstseinstrübung einhergehen werden als Delir
  bezeichnet.
• Die Bewusstseinsstörung kann mehr in einer
  quantitativen Herabsetzung der Bewusstseinshelligk
  eit (Somnolenz, Sopor, Koma) oder in einer mehr
  qualitativen Veränderung des Erlebens zum
  Ausdruck kommen.
• Weiterhin kommen Wahrnehmungsstörungen mit
  Illusionen und Halluzinationen (meist auf
  optischem Gebiet),
• Behinderungen des abstrakten Denkens mit
  Verwirrtheit des Gedankengangs,
• Veränderungen der Psychomotorik und des
  Schlaf-Wach-Rhythmus sowie emotionale Störungen
  (z.B. Angst, Reizbarkeit) vor.
• Nachträglich können alle Formen ausgeprägter
  akuter Psychosyndrome an der charakteristischen
  partiellen oder totalen Amnesie erkannt werden.

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• Traditionelle Subsyndrome
• -Bewusstseinsminderung verschiedenen Grades
  von Somnolenz bis Koma
• -Verwirrtheitszustand (amentielles Syndrom)
  Delir ohne Halluzination und Wahn.
• -Delir im engeren Sinn Verwirrtheit,
  allgemeine Unruhe, vegetative Symptome und
  Halluzinationen stehen im Vordergrund.
• -Dämmerzustand Änderung des
  Bewusstseinszustandes, der Patient ist nicht
  schläfrig oder benommen, es fehlt ihm aber die
  volle Bewusstseinsklarheit. Trotzdem besteht
  Handlungsfähigkeit. Da sich der Patient nach
  außen besonnen benimmt, werden Dämmerzustände
  häufig nicht erkannt.
• Akute organische Psychosyndrome ohne
  Bewusstseinsstörung
• Die Unterteilung erfolgt nach der vorrangigen
  Symptomatik
• -organische Halluzinose
• -akutes amnestisches Syndrom
• -affektive, aspontane, paranoide und
  pseudoneurasthenische Psychosyndrome

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• Diagnostik und Differenzialdiagnose
• Diagnostik Die Diagnose wird gewöhnlich durch
  das Vorhandensein der typischen Symptome
  gestellt. Eine ausführliche klinische Diagnostik,
  einschließlich apparativer Verfahren und
  Labortests ist in jedem Fall erforderlich.
• Differenzialdiagnose Sowohl Delir als auch
  Demenz zeigen kognitive Störungen, die
  Veränderungen sind bei der Demenz aber
  konstanter, zunehmend und fluktuieren nicht. Der
  demente Patient hat normalerweise keine
  Bewusstseinsstörung Die Demenz hat gewöhnlich
  einen schleichenden Beginn, die Dauer beträgt
  mehr als 6 Monate.
• Ganser-Syndrom Pseudodementes Syndrom,
  gekennzeichnet durch Vorbeihandeln,
  Nichtwissenwollen.
• Bei der Schizophrenie sind die Patienten
  orientiert, zeigen typische Denkstörungen und die
  intellektuellen Fähigkeiten sind meist weniger
  beeinträchtigt

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(No Transcript)
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• Therapie
• Erkennen der Ursache und Einleitung der
  entsprechenden Therapie.
• Neben der kausalen Therapie sind allgemeine
  und symptomatische Maßnahmen nötig (z.B.
  geeignete Ernährung, ausgeglichener Elektrolyt-
  und Flüssigkeitshaushalt). Um dem Patienten zu
  helfen, die Orientierung aufrechtzuerhalten, kann
  es z.B. sinnvoll sein einen Fernseher
  aufzustellen oder den Patienten mit seinem Namen
  anzusprechen.
• Pharmakotherapie Zur symptomatischen Behandlung
  von Unruhe und psychotischen Symptomen eignen
  sich stark antipsychotisch, aber möglichst wenig
  anticholinerg wirkende Neuroleptika (z. B.
  Haloperidol). Schlaflosigkeit und Unruhe können
  am besten mit Clomethiazol behandelt werden.
  Alternativen sind, besonders bei älteren
  Patienten, mittelpotente Neuroleptika wie
  Melperon oder Pipamperon.
• Bei akuten organischen Psychosyndromen ohne
  Bewusstseinsstörung wird eine syndromorientierte
  Therapie durchgeführt (z.B. Neuroleptika,
  Antidepressiva).
• Verlauf
• Das akute organische Psychosyndrom ist
  reversibel, wenn die Ursache behandelt wird.
  Unbehandelt kann es spontan abklingen oder in ein
  chronisches hirnorganisches Syndrom übergehen.

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• Demenzielle chronische organische
  Psychosyndrome/Demenzen
• Definition Das Demenz-Syndrom ist durch das
  Fehlen einer Bewusstseinstrübung gekennzeichnet,
  charakteristisch ist eine objektiv nachweisbare
  erworbene Beeinträchtigung des Gedächtnisses,
  sowie ein zunehmender Verlust früherer
  intellektueller Fähigkeiten, Veränderungen der
  Persönlichkeit (Motivation, Psychomotorik,
  emotionale Kontrolle, Sozialverhalten).
• Hat das Psychosyndrom ein solches Ausmaß,
  dass Einschränkungen in der Alltagsbewältigung
  vorliegen, dann wird in den modernen
  Klassifikationssystemen von Demenz gesprochen.
• Historisches Eugen Bleuler erkannte 1916 das
  ätiologisch unspezifische hirnorganische
  Psychosyndrom.
• Die moderne Definition des Demenzsyndroms
  bezeichnet jetzt ein erworbenes komplexes
  Störungsmuster höherer psychischer Funktionen.
  Die Störungen können reversibel oder irreversibel
  sein, müssen aber das Gedächtnis betreffen und
  dürfen nicht mit einer Bewusstseinsstörung
  einhergehen.

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• Subtypen der Demenz
• Je nach den führenden Symptomen kann man drei
  psychopathologische Subtypen unterscheiden
• -Kortikale Demenz
• -Frontale Demenz
• -Subkortikale Demenz
• Weiterhin wird unterschieden zwischen
• -primärer Demenz Ursache der Erkrankung liegt
  direkt im Gehirn (degenerativ und/oder vaskulär)
  und
• -sekundärer Demenz Folge einer anderen
  körperlichen Erkrankung.

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• Epidemiologie
• Jeder zehnte über 65-Jährige leidet an kognitiven
  Störungen bis hin zu einer Demenz.
• Die Prävalenz demenzieller Syndrome liegt im
  Alter von 65-70 Jahren bei 2-6, bei über
  85-Jährigen über 40 (Abb. 4.61).
• Weil die Zahl älterer Menschen ständig zunimmt,
  wird die Demenz ein Hauptproblem der öffentlichen
  Gesundheitsfürsorge.
• Die häufigste Form sind die primär degenerative
  Demenz vom Alzheimer-Typ (60) und mit 10-20 die
  Multiinfarkt-Demenz (Abb. 4.62).

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(No Transcript)
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• Verschiedene Ursachen der Demenz
• Störung der Hirndurchblutung, primär
  degenerative kortikale Erkrankungen, subkortikale
  Dystrophie, Systematrophien, Hirntraumen,
  Infektionen, Intoxikationen, Störung der
  Liguorzirkulation, intrakraniale Neoplasmen,
  extrazerebrale Tumoren, Vitaminmangelzustände,
  metabolische/endokrinologische Enzephalopathien
• Beispiele für zugrunde liegende Erkrankungen
• zerebrovaskuläre Erkrankungen, vaskuläre
  Demenz, senile und präsenile Demenz vom
  Alzheimer-Typ, Morbus Pick, präsenile argyrophile
  subkortikale Dystrophie (Seitelberger),
  progressive supranukleäre Blicklähmung, Morbus
  Parkinson, Chorea Huntington, Hirnkontusion,
  subdurales Hämatom, Enzephalitis, progressive
  Paralyse, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit,Alkohol,
  Medikamente, CO, Schwermetalle, organische
  Lösungsmittel, Normaldruck-Hydrozephalus,
  Hirntumoren, Schädelbasistumoren, karzinomatöse
  Meningitis, paraneoplastisches Syndrom,
  Vitamin-B12 Mangel (Perniziosa),
  Nikotinsäuremangel (Pellagra), Folsäuremangel,
  Vitamin-B1 Mangel, Eiweißmangel, Hypoglykämie,
  Leberinsuffizienz, Niereninsuffizienz,
  Hyperlipidämie, Morbus Addison,
  Schilddrüsenerkrankungen, Hypo- und
  Hyperparathyreoidismus
• a

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• Symptomatik
• In milden oder frühen Formen der Demenz bestehen
  Schwierigkeiten im Aufrechterhalten der geistigen
  Leistungsfähigkeit.
• Charakteristische Symptome der Demenz sind
• Störungen des Gedächtnisses und der höheren
  intellektuellen Funktionen.
• Die Gedächtnisstörungen sind teilweise
  mitverantwortlich für räumliche und zeitliche
  Orientierungsstörungen. Eine Bewusstseinsstörung
  fehlt.
• Neuropsychologische Störungen
• -Aphasien (z. B. Wortfindungsstörungen)
• -Agnosien (Nichterkennen von Gegenständen
  oder Personen)
• -Apraxien (komplexe Handlungsabläufe sind
  nicht durchführbar)
• -Alexie (Lesestörung)
• -Agraphie (Schreibstörung)
• -Akalkulie (Rechenstörung)-konstruktive
  Apraxie.
• Vermeidungsstrategien werden entwickelt, um
  kognitive Defizite nicht offensichtlich werden zu
  lassen (z. B. Witzemachen).

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• Eine dritte Gruppe von Symptomen betrifft
  Veränderungen der Persönlichkeit (affektive
  Änderungen, Störungen der Impulskontrolle oder
  sonstige Persönlichkeitsveränderungen).
• Erscheinungsbild und Verhalten des Patienten
  können Hinweise geben (z. B. Gesichtsausdruck,
  unbeherrschte Ausdrucksart). Zum Teil kommt es zu
  paranoiden Einbildungen (z. B. Eifersuchtswahn).
• Als Folge der kognitiven Störungen kann es zudem
  zu Störungen der Kritik- und Urteilsfähigkeit
  kommen. Schwer demente Patienten können
  mutistisch werden
• Ein Verlust an Urteilskraft, Impulskontrolle und
  eine Missachtung sozialer Regeln finden sich
  häufig bei frontaler Demenz (z. B. Morbus Pick).
• Die subkortikale Demenz ist charakterisiert durch
  beeinträchtigte Aufmerksamkeit, Verlangsamung des
  psychomotorischen Tempos, erschwerte
  Umstellungsfähigkeit und affektive Störungen.
  Gedächtnis- und Denkstörungen kommen, wenn
  überhaupt, nur in geringem Maß vor. Tritt häufig
  bei Parkinson-Patienten und beginnender
  Multiinfarkt-Demenz auf.

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• Diagnostik und Differenzialdiagnose
• Diagnostik Die Diagnose beruht auf der Anamnese
  und den Angaben aller verfügbaren Informanten (v.
  a. der Angehörigen), dem psychopathologischen
  Befund und dem Ergebnis der neuropsychologischen
  Untersuchung
• Zum Ausschluss behandelbarer Ursachen müssen
  laborchemische Untersuchungen sowie eine CCT oder
  MRT durchgeführt werden
• Die diagnostischen Kriterien der Demenz
• betrachten die Demenz als erworbenes
  Symptommuster, das aus kognitiven und nicht
  kognitiven Störungen zusammengesetzt sein kann.
• Die kognitiven Störungen müssen sich in
  einer reduzierten Alltagskompetenz
  niederschlagen. Um die Diagnose zu stellen müssen
  Gedächtnisstörungen vorliegen. Eine
  Bewusstseintrübung muss ausgeschlossen werden
• Veränderungen im Leistungsniveau und
  Verhalten
• Eine Verhaltens- oder Persönlichkeitsveränder
  ung sollte v. a. bei Patienten über 40 Jahren die
  Frage nach einer Demenz aufwerfen.
• Klagen des Patienten über intellektuelle
  Einbußen und Vergesslichkeit müssen ernst
  genommen werden.

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• Gedächtnisstörungen werden getestet, indem man
  das Lernen neuer Informationen (Kurzzeitgedächtnis
  ) prüft und persönliche Daten oder allgemein
  bekannte Fakten abfragt (Langzeitgedächtnis) Als
  orientierender Test hat sich der
  Mini-Mental-Status-Test (MMSE) bewährt.
• Die neuropsychologische Testung zielt u.a. auf
  die Messung der Gedächtnisleistung (z. B.
  Benton-Test) und der Intelligenz (z. B.
  Hamburg-Wechsler-Intelligenztest
• Differenzialdiagnose
• Das Delir unterscheidet sich von der Demenz
  u.a. durch
• plötzliches Auftreten, Bewusstseinstrübung,
  relativ kurze Dauer, Schwankungen der kognitiven
  Leistungsfähigkeit, auffällige Störung der
  Aufmerksamkeit,(visuelle) Halluzinationen u. a.
• Chronische organische psychische Störungen
  (z.B. organische affektive Erkrankungen, leichte
  kognitive Störungen)
• Die Unterscheidung zwischen Demenz und Depression
  ist oft problematisch Besonders kompliziert wird
  es, wenn sich ein depressives Syndrom in Form
  einer sogenannten depressiven Pseudodemenz"
  äußert. Es handelt sich um ein depressives Bild,
  bei dem kognitive Leistungseinbußen eindeutig im
  Vordergrund stehen. Hier kann die Diagnose
  manchmal nur durch den weiteren Verlauf geklärt
  werden.

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• Allgemeine Hinweise zur Therapie
• Die Ursachen behandelbarer demenzieller Zustände
  müssen frühzeitig erkannt und therapiert werden
• Die symptomatische Therapie erfolgt mit
  Nootropika/Antidementiva. Liegt eine depressive
  oder paranoide Symptomatik vor, wird zusätzlich
  mit Psychopharmaka behandelt.
• Wichtig ist die Aufklärung und Beratung der
  Patienten und ihrer Angehörigen.
• Verlauf
• Die Demenzerkrankung kann progredient,
  konstant oder reversibel sein. Ungefähr 10 aller
  Demenzen sind reversibel, wenn rechtzeitig mit
  der Behandlung begonnen wird.

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• Spezielle Erkrankungen Alzheimer-Demenz
• Definition Es handelt sich um eine primär
  degenerative, zerebrale Erkrankung mit typischen
  neuropathologischen Kennzeichen (Hirnatrophie,
  pathologische Fibrillenveränderungen, amyloide
  Plaques).
• Historisches Das Krankheitsbild wurde 1906 von
  Alois Alzheimer erstmals als präsenile Demenz
  beschrieben.
• Epidemiologie Häufigste Demenzform im Alter. Sie
  umfasst bis zu 60 der Demenzen im Alter.
• Ätiopathogenese Eine multifaktorielle Genese mit
  einer genetischen Komponente ist wahrscheinlich
  die Ursache der Erkrankung. Heute sind
  verschiedene genetische Veränderungen bekannt
  (Veränderung bestimmter Proteine auf den
  Chromosomen 1 und 2 Presenilin, 14 und
  Chromosom 21 Amyloid-Precursor-Protein).

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• Es handelt sich um eine primär degenerative
  Erkrankung des Gehirns. Typisch sind
  Alzheimer-Fibrillen und amyloide Plaques.
  Alzheimer-Fibrillen sind neurofibrilläre
  Strukturen aus paarigen, spiraligen
  Proteinsträngen. Die amyloiden Plaques kommen
  hauptsächlich im zerebralen Kortex und
  Hippocampus vor, in geringerem Maß auch im Corpus
  striatum, in der Amygdala und im Thalamus.
• Alle derzeit bekannten genetischen Mutationen
  sind an einem gemeinsamen pathogenetischen
  Mechanismus beteiligt Sie führen zu einer
  gesteigerten Ablagerung von Amyloid im Gehirn.
  Ein anderes für die Ätiopathogenese relevantes
  Protein ist das Tau-Protein.
• Der bedeutendste Risikofaktor für das Auftreten
  der Alzheimer-Erkrankung ist neben höherem
  Lebensalter und Demenz-Erkrankungen bei
  Verwandten 1. Grades das e4-Allel des Gens für
  Apolipo-Protein-E (Apo-E) auf Chromosom 19.

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(No Transcript)
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• Es müssen auch andere biologische Aspekte mit
  einbezogen werden (z. B. Transmitterveränderungen,
  ).
• Hypothetische Ursachen wie Aluminium-Belastung,
  entzündliche bzw. autoimmunologische Prozesse
  oder eine Slow-Virus-Infektion wurden bisher
  nicht bewiesen.
• Neben den beschriebenen neuropathologischen
  Veränderungen sind verschiedene
  Neurotransmitter-Systeme betroffen. Insbesondere
  besteht ein Mangel an Azetylcholin. Cholinerg
  wirksame Medikamente können die kognitiven
  Störungen von Alzheimer-Patienten reduzieren.

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• Symptomatik
• Häufig ist eine schleichend zunehmende
  Vergesslichkeit erstes Symptom. Im Verlauf kommt
  es zu einem intellektuellen Abbau.
  Neuropsychologische Auffälligkeiten können
  hinzutreten (z. B. Wortfindungsstörungen,). Die
  Reaktion der Patienten ist unterschiedlich und
  kann von unangemessener Fröhlichkeit bis hin zu
  Depressivität und Suizidalität reichen
• Stadien der Alzheimer-Krankheit
• -leichte Alzheimer-Krankheit (Stadium I)
• Gedächtnis, Orientierung, visuell-räumliche
  Fähigkeiten, Sprache, andere kognitive
  Funktionen, nicht kognitive Symptome, Motorik
• -mittelschwere Alzheimer-Krankheit (Stadium
  II)
• Gedächtnis, Orientierung, visuell-räumliche
  Fähigkeiten, Sprache, andere kognitive
  Funktionen, nicht kognitive Symptome, Motorik
• -schwere Alzheimer-Krankheit (Stadium III)
• Gedächtnis und kognitive Fähigkeiten,
  Sprache, persönliche Pflege, Motorik

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• Diagnostik
• Es sollten stets eine psychiatrische und
  neurologische Untersuchung, eine Fremdanamnese
  sowie eine neuropsychologische Testuntersuchung
  durchgeführt werden
• Der M. Alzheimer ist bis heute eine
  Ausschlussdiagnose. Zum Ausschluss behandelbarer
  Ursachen müssen laborchemische Untersuchungen
  sowie eine CCT oder MRT des Gehirns durchgeführt
  werden.
• Die Diagnose kann erst nach dem Tod des Patienten
  neuropathologisch gesichert werden.
• Differenzialdiagnose
• Wichtig ist der Ausschluss von
• anderen somatischen Erkrankungen (z. B.
  Hypothyreose, Vitamin-B12-Mangel, Depression,
  vaskuläre Demenz, Demenz bei Morbus Parkinson,
  Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung, progressive
  Paralyse, Korsakow-Syndrom, Morbus Pick,
  Normaldruck-Hydrozephalus

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(No Transcript)
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• Therapie
• Beratung der Bezugspersonen.
• Im frühen und mittleren Stadium ist der
  Versuch einer kognitiven Leistungssteigerung und
  Einflussnahme auf die Progression sinnvoll,
  später rückt vor allem die Behandlung der
  Verhaltensstörungen in den Vordergrund. Die
  Beratung der Angehörigen ist in allen
  Verlaufsabschnitten notwendig.
• Pharmakotherapie kognitiver Symptome
• Die Pharmakotherapie von kognitiven Störungen
  arbeitet gegen den fortschreitenden
  Leistungsverlust an. Daher kann eine geringe
  Verbesserung oder sogar ein Gleichbleiben der
  Leistung über einen mehrmonatigen Zeitraum als
  Behandlungserfolg gelten.
• Die Wirksamkeit der älteren Präparate (z.B.
  Piracetam) ist weniger gut belegt als die der
  neueren Antidementiva.

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• Bei den neuen Antidementiva, den
  Cholinesterasehemmern ist die Wirksamkeit
  überzeugender und konsistenter nachgewiesen
  worden.
• Die Behandlung sollte über mindestens 3
  Monate durchgeführt werden. Nur ein Viertel der
  Patienten spricht deutlich auf die Behandlung an.
• Bei den Cholinesterasehemmern wurde erstmals auch
  ein deutlicher Effekt auf den Verlauf der
  Krankheit nachgewiesen Alle Cholinesterasehemmer
  rufen gastrointestinale Nebenwirkungen hervor,
  insgesamt werden sie gut vertragen.
• Die Behandlung mit entzündungshemmenden
  Substanzen, Antioxidanzien sowie die
  postmenopausale Östrogensubstitution bei Frauen
  können das Risiko offenbar senken.

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• Pharmakotherapie nicht kognitiver Symptome
• Die Behandlung dieser Symptome (z.B. Unruhe)
  bessert das Befinden der Patienten und verringert
  die Belastung der Bezugspersonen.
• Zur Behandlung von z.B. Unruhe, Aggressivität und
  paranoider Symptomatik werden insbesondere
  niedrig- bis mittelpotente Neuroleptika,
  eingesetzt. Zunehmend werden auch die neuen
  atypischen Neuroleptika (z.B. Risperidon)
  genutzt.
• Zur Behandlung depressiver Verstimmungen sollten
  moderne Antidepressiva ohne anticholinerge
  Wirkung eingesetzt werden. Selektive serotonerge
  Antidepressiva scheinen auch bei Unruhe und
  Aggressivität wirksam zu sein.

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• Kognitives Training
• Das bekannteste und am weitesten verbreitete
  Verfahren ist die Realitätsorientierung. Ihr
  Prinzip besteht darin, den Patienten nützliche
  Informationen über ihre Umgebung und Mitbewohner
  zu vermitteln. Programme zur kognitiven
  Aktivierung einschließlich des Gedächtnistrainings
  erreichen keine Verbesserung der kognitiven
  Leistungen. Positiver
• Beratung der Bezugspersonen
• Im frühen Krankheitsstadium brauchen die
  Angehörigen ebenso wie die Patienten eine
  Aufklärung über die Art der vorliegenden
  Krankheit und die Prognose.
• Später müssen die Angehörigen lernen, die
  zunehmende Hilfsbedürftigkeit des Patienten
  aufzufangen und mit den unspezifischen Symptomen
  (z. B. Aggressivität) zurechtzukommen. Sinnvoll
  ist der Besuch einer Angehörigengruppe.
• Verlauf
• Die Patienten versterben ca. 10-12 Jahre
  nach Ausbruch der Demenz meist an interkurrenten
  Erkrankungen. Der präsenil auftretende Subtyp
  führt in der Regel schneller zum Tod. Eine
  Heimunterbringung ist bei mittelschweren bis
  schweren Demenzen oft erforderlich.

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• Morbus Pick
• Definition Subtyp der Frontotemporalen Demenz
  (FTD). Präsenile degenerative Hirnerkrankung, die
  bevorzugt das Frontal- und Temporalhirn betrifft.
  Sie beginnt mit Veränderungen der Persönlichkeit,
  des Sozialverhaltens und emotionalen Verhaltens.
  Im weiteren Verlauf kommt es zu einem
  fortschreitenden demenziellen Abbauprozess.
• Epidemiologie Im Vergleich zum Morbus Alzheimer
  selten 1-2100 000. Der Erkrankungsgipfel liegt
  im 5.-6. Lebensjahrzehnt.
• Ätiopathogenese Hauptsächlich sind Frontal- und
  Temporallappen betroffen.

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• Symptomatik
• Primär Veränderungen der Persönlichkeit und
  des sozialen Verhaltens, später zusätzlich
  Beeinträchtigung kognitiver Funktionen,
  Sprachstörungen.
• Diagnostik Typische Klinik, im CCT und MRT
  Nachweis einer fronto-temporal betonten Atrophie.
  Im HMPAO-SPECT
• fronto-temporale Hypoperfusion.
• Differenzialdiagnose
• z. B. Demenz anderer Ätiologie (z. B. Morbus
  Alzheimer, Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung,
  Frontallappen-Demenz (FLD)
• Therapie und Verlauf
• Eine kausale Therapie ist nicht möglich. Zur
  symptomatischen Therapie werden Nootropika und
  ggf. Antidepressiva bzw. Neurotropika eingesetzt

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• Vaskuläre Demenz (Multiinfarkt-Demenz, Morbus
  Binswanger)
• Definition Die Gruppe der vaskulären Demenzen
  ist durch multiple gefäßbedingte Hirnläsionen
  gekennzeichnet, die bei ihrem Auftreten zu
  vorübergehenden oder bleibenden neurologischen
  Defiziten geführt haben und bei denen es in
  zeitlichem Zusammenhang schrittweise zu
  kognitiven Einbußen kommt.
• Die Definition der vaskulären Demenzen ist auf
  den zeitlichen Zusammenhang der Symptomatik zu
  den vaskulär bedingten Hirnläsionen und der
  neurologischen Symptomatik bezogen. Vaskuläre
  Demenzen haben oft einen unstetigen Verlauf.
• Epidemiologie
• Vaskuläre Demenzen stellen in westlichen
  Ländern eine im Vergleich zur Alzheimer-Demenz
  wesentlich kleinere Gruppe dar. Der Begriff
  vaskuläre Demenz (VD) beinhaltet die Vorstellung,
  dass beim Vorliegen bestimmter Grunderkrankungen
  (z.B. Hypertonus), die Erkrankung ursächlich für
  die kognitiven Störungen in Betracht kommt.
• Die Verwendung verschiedener diagnostischer
  Kriterien führt zu sehr unterschiedlichen
  Prävalenzdaten.

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• Ätiopathogenese
• Histopathologisch liegen im Wesentlichen 3
  zerebrovaskuläre Krankheitsbilder zugrunde
• -multiple Infarkte
• -strategische Infarkte
• -Demyelinisierung des Marklagers.
• Verschlüsse kleiner Arterien (Mikroangiopathien)
  sind häufiger als Verschlüsse größerer Arterien
  (Makroangiopathien). Sie können auch kombiniert
  vorkommen.
• Mehrere pathogenetische Mechanismen
• sind an der Entstehung eines Demenzsyndroms
  beteiligt, so vor allem die Zerstörung von
  Hirngewebe und Unterbrechung neuronaler
  Verbindungsbahnen.

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• Demenz auf der Basis multipler Infarkte
• Diese Demenzsyndrome beginnen typischerweise
  plötzlich und schreiten in Form eines
  schrittweisen Abbaus fort. Die kognitiven
  Störungen können jedoch über einen längeren
  Zeitraum unverändert bleiben. Kortikale
  Territorialinfarkte sind selten die Ursache einer
  Demenz. Auch lakunäre Infarkte führen nur selten
  zu ausgeprägten kognitiven Defiziten.
• Demenz auf der Basis strategischer Infarkte
• Infarkte von geringer Ausdehnung, aber
  bilateraler Lokalisation an strategisch wichtigen
  Stellen können zu einer Demenz führen. Das gilt
  besonders für bilaterale Infarkte im Hippocampus
  und Thalamus.
• Demyelinisierung des Marklagers
• Ausgedehnte, meist periventrikulär oder
  okzipital lokalisierte Marklagerschäden
  kennzeichnen den Morbus Binswanger. Die Krankheit
  tritt bevorzugt bei über 50-Jährigen auf. In der
  Vorgeschichte findet sich eine langjährig
  bestehende Hypertonie und eine Aufeinanderfolge
  von kleineren Schlaganfällen mit lediglich
  diskreten neurologischen Defiziten. Die Demenz
  beginnt in der Mehrzahl der Fälle schleichend und
  schreitet langsam fort. Das kognitive
  Ausfallsmuster entspricht einer subkortikalen
  Demenz mit Vorherrschen von Verlangsamung bei
  relativ gering ausgeprägten Gedächtnisstörungen.

44

• Symptomatik
• Vaskuläre Demenzen haben aufgrund der
  verschiedenen Ursachen und Pathomechanismen keine
  einheitliche Symptomatik. Am besten untersucht
  ist die Multiinfarkt-Demenz
• Im Frühstadium treten häufig Verhaltensauffälligke
  iten als Symptome einer subkortikalen Demenz auf,
  z.B. Antriebsstörungen, sozialer Rückzug,
  Interesselosigkeit, Apathie, Abnahme der
  Leistungsfähigkeit, Konzentrationsstörungen,
  Persönlichkeitsstörungen.
• Die Gedächtnisstörungen stehen im
  Frühstadium weniger im Vordergrund als bei der
  Alzheimer-Krankheit.
• In späteren Stadien kommen dann
  Gedächtnisstörungen und andere fokale
  neuropsychologische Ausfälle hinzu. Zudem treten
  häufig nächtliche Verwirrtheit und
  paranoid-halluzinatorische Episoden auf.
• Diagnostik
• Klinische Informationen, Anamnese und
  Fremdanamnese haben gegenüber technischen
  Untersuchungen größere Bedeutung. Die
  Hachinski-Ischämie-Skala (HIS) kann die klinische
  Diagnose unterstützen (Tab. 4.54).
• Differenzialdiagnose Im GCT-oder MRT lassen sich
  teilweise früh Hinweise auf eine zerebrovaskuläre
  Erkrankung finden. Zur Differenzialdiagnose s. a

45

• Therapie
• Grundlage ist die Behandlung von
  Grunderkrankung und Risikofaktoren.
• Die Therapie beinhaltet folgende
  Interventionen
• Behandlung von Risikofaktoren
• Wichtigster und am besten zu beeinflussender
  Risikofaktor ist der Bluthochdruck.
• Der Verzicht auf das Rauchen
• Bei schon aufgetretener Demenz die Vermeidung
  weiterer zerebraler Ischämien. Dies geschieh u.a.
  durch die Therapie mit Thrombozyten
  aggregationshemmern.
• Pharmakotherapie kognitiver Symptome
• Aus der Gruppe der Nootropika im engeren
  Sinne haben sich unter anderem Ginkgobiloba-Präpar
  ate, das Ergolinderivat Nicergolin sowie
  Piracetam und Pentoxifyllin als wirksam erwiesen
• Pharmakotherapie nicht kognitiver Symptome
• Prinzipiell gelten dieselben Empfehlungen
  zur Präparatewahl und Dosierung wie beim Morbus
  Alzheimer
• kognitives Training, Beratung der Bezugspersonen
• Verlauf
• Der Verlauf der vaskulären Demenz ist
  unterschiedlich Stillstand, langsame Progression
  oder auch eine schrittweise Verschlechterung sind
  möglich.

46

• Demenz bei Normaldruck-Hydrozephalus
• Definition Der Normaldruckhydrozephalus ist
  gekennzeichnet durch die Trias Gangstörungen,
  demenzielles Syndrom und Urininkontinenz. Ursache
  ist eine Liquorzirkulationsstörung, die
  wahrscheinlich durch verminderte Liquorresorption
  ausgelöst wird.
• Epidemiologie 6-12 aller demenziellen Prozesse
  sollen durch einen Normaldruck-Hydrozephalus
  verursacht sein.
• Ätiopathogenese Liquorzirkulations-störungen und
  verminderte Liquorresorption werden als Ursachen
  vermutet. Der intrakranielle Druck liegt meist im
  Normbereich (lt 15 mmHg).

47

• Symptomatik
• Die typische klinische Trias besteht aus
  -Gangstörung
• 
  -Demenz
• 
  -Inkontinenz
• Diagnostik Die Diagnose wird auf Grund der
  Symptomtrias, der Ventrikelerweiterung im CCT und
  Liquorzirkulationsstörung in der Zisternographie
  gestellt.
• Differenzialdiagnose Am schwierigsten ist die
  Abgrenzung vom Hydrocephalus ex vacuo bei Morbus
  Alzheimer.
• Therapie Normalisierung der Liquorresorption
  durch Einbau eines Shunt-systems. Bis zu 35 der
  Patienten haben perioperative Komplikationen
• Verlauf Eine günstige Prognose haben Patienten
  mit der vollständigen Symptom-Trias und kürzerer
  Dauer der Symptomatik

48

• Organische psychische Störungen im Rahmen
• traumatischer und entzündlicher Erkrankungen
• Hirntraumatische Folgezustände
• Definition Es werden offene von stumpfen
  (Dura mater intakt) Hirntraumata unterschieden.
  Bei den durch stumpfe Gewalteinwirkung auf den
  Schädel verursachten akuten Funktionsstörungen
  des Gehirns unterscheidet man die Commotio
  cerebri (ohne nachweisbare Hirnschädigung) von
  der Contusio cerebri (meist mit lokalisierter
  Hirnschädigung).
• Folge der akuten Schädigung sind akute
  hirnorganische Psychosyndrome mit Benommenheit,
  Erregung, Delirien und Dämmerzustände.
• Chronische Folgezustände können sich als
  psychoorganische Syndrome äußern, die vor allem
  durch Merkfähigkeits- und Auffassungsstörungen
  pseudoneurasthenische Beschwerden oder Zeichen
  einer Wesensänderung gekennzeichnet sind.

49

• Commotio cerebri
• Definition Bei der Commotio cerebri
  (Gehirnerschütterung) handelt es sich um eine
  funktionelle traumatische Hirnschädigung infolge
  stumpfer Gewalteinwirkung.
• Ätiopathogenese Für die Entstehung ist die
  breitflächige Gewalteinwirkung auf den Schädel
  entscheidend. Die Schädigung ist mit
  konventionellen Untersuchungsmethoden nicht
  nachweisbar und voll reversibel.
• Symptomatik Sofortiger Bewusstseinsverlust,
  Tonusverlust der Muskulatur und vegetative
  Reaktionen sind kennzeichnend. Bei
  Bewusstlosigkeit über eine Stunde oder
  Umdämmerung über einen Tag ist eine Contusio
  cerebri anzunehmen Sehr charakteristisch ist die
  Amnesie für die Dauer der Bewusstseinsstörung.
• Postkommotionelle Beschwerden wie Kofpschmerzen,
  Schwindel, vermehrtes Schwitzen,
  Kreislaufdysregulation, Überempfindlichkeit gegen
  Alkohol etc. gehen in der Regel innerhalb von
  Wochen bis Monaten zurück.
• Therapie Bettruhe ist nur bei schweren Formen
  nötig. Evtl. sollte eine Krankschreibung mit
  dosierter Belastung erfolgen

50

• Contusio cerebri
• Definition Bei der Contusio cerebri kommt es
  infolge stumpfer Gewalteinwirkung zu einer
  substanziellen Hirnverletzung mit
  Rindenprellungsherden (Coup und Contre-coup),
  sekundären Zirkulationsstörungen und perifokalem
  oder allgemeinem Hirnödem.
• Symptomatik Die initiale Bewusstlosigkeit dauert
  meist Stunden bis Tage, eine Umdämmerung auch
  länger. Über ein reversibles hirnorganisches
  Psychosyndrom kann es zur völligen Restitution
  kommen. Gelegentlich tritt eine
  Kontusionspsychose mit deliranten, depressiven
  oder halluzinatorischen, wahnhaften Symptomen
  auf. Falls keine Remission eintritt, kommt es zu
  einem chronischen organischen Psychosyndrom.
• Nur selten kommt es durch ein Hirntrauma bzw. das
  traumatische Hirnödem zum apallischen Syndrom,
  einem Dezerebrations-Syndrom.
• Diagnostik Wichtig sind die Dauer der
  Bewusstlosigkeit, neurologische Symptome, EEG-
  und neuroradiologische Befunde, das Auftreten
  einer Kontusionspsychose oder von
  Psychosyndromen.
• Therapie Die Behandlung erfolgt
  intensivmedizinisch. Wichtig ist hierbei die
  Therapie des Hirnödems. Zur Behandlung der
  Spätfolgen können Nootropika verordnet und
  Rehabilitationsmaßnahmen eingeleitet werden.

51

• Entzündliche Gehirnerkrankungen
• Enzephalitiden und Meningitiden jeder
  Ursache können zu exogenen Syndromen führen.
• Neurolues
• Definition Durch die Spirochäte Treponema
  pallidum hervorgerufene Meningoenzephalitis, die
  im Spätstadium in eine chronische Enzephalopathie
  (progressive Paralyse) mit demenziellem
  Abbauprozess übergehen kann.
• Epidemiologie Die Prävalenz der Neurolues
  beträgt 15/100000 Einwohner. Das
  Hauptmanifestationsalter liegt im 5.
  Lebensjahrzehnt. Bei der progressiven Paralyse
  überwiegt das männliche Geschlecht.
• Ätiopathogenese
• Im Primärstadium entsteht ein ulzerierendes
  kleines Knötchen mit begleitender lokaler
  Lymphknotenschwellung am Infektionsort
  (Primäraffekt).
• Im Sekundärstadium kann es neben anderen
  Symptomen zur Meningitis oder Meningoenzephalitis
  kommen.
• Im Tertiärstadium kann sich eine Lues
  cerebrospinalis entwickeln. Man unterscheidet
  eine vaskuläre, meningitische und gummöse Form.
• Im Quartärstadium kommt es bei 2-5 aller
  Infizierten zur progressiven Paralyse, oft
  kombiniert mit einer Tabes dorsalis.

52

• Symptomatik
• Die progressive Paralyse wird meist durch ein
  pseudoneurasthenisches Vorstadium oder eine
  organische Wesensänderung eingeleitet. Später
  entwickelt sich das Vollbild eines
  psychoorganischen Syndroms.
• Die Symptomatik ist oft i.S. e.
  Frontalhirnsyndroms durch Enthemmung, Verlust von
  Taktgefühl und kritiklose flache Euphorie
  geprägt. Andere Erscheinungsformen, vor allem
  maniforme, depressive, paranoide und akut
  delirante Bilder, kommen vor.
• Die psychopathologischen Auffälligkeiten werden
  von neurologischen Symptomen begleitet (z.B.
  Artikulationsstörungen, reflektorische
  Pupillenstarre, Faszikulieren der mimischen
  Muskulatur).
• Diagnostik Der Nachweis der Infektion erfolgt
  durch den TPHA- und den FTA-ABS-Test, die ca.
  sechs Wochen nach Infektion positiv werden. Im
  Liquor sind eine lymphozytäre Pleozytose und
  oligoklonale Banden nachweisbar. CT und MRT
  zeigen bei der progressiven Paralyse
  hirnatrophische Veränderungen, das EEG
  unspezifische Allgemeinveränderungen.
• Therapie Hochdosiert Penicillin G, z.B. 30-40
  Mio. IE/die über 10 Tage.
• Verlauf Die Erkrankung führt unbehandelt
  innerhalb weniger Jahre zur Demenz und zum Tod.
• -

53

• AIDS-Demenz
• Definition AIDS (acquired immune deficiency
  Syndrome) ist eine durch das Retrovirus HIV 1
  oder 2 (human immunodeficiency virus) verursachte
  Erkrankung des Immunsystems. Das Virus ist
  lymphotrop und neurotrop. Es kann direkt das
  zentrale Nervensystem befallen und zu chronischen
  hirnorganischen Psychosyndromen, Psychosen,
  Myelopathien und Neuropathien führen.
• Epidemiologie Weltweit nimmt die Zahl der
  Erkrankten ständig zu. 2004 gab es 5 Mio
  Neuinfizierte, davon 700 000 Kinder unter 15
  Jahren.
• Bis zu 60 der an AIDS Erkrankten weisen ein
  chronisches hirnorganisches Psychosyndrom auf.
• Ätiopathogenese Das Virus wird v. a. durch
  Geschlechtsverkehr und kontaminierte Nadeln
  übertragen. Es kommt zu im CCT oder MRT
  nachweisbarer Hirnatrophie, Ventrikelerweiterung
  und Vakuolen in der weißen Substanz.

54

• Symptomatik
• Einige Infizierte zeigen zu Beginn der
  Erkrankung Symptome einer Meningoenzephalitis.
• Symptome der subakuten Enzephalopathie
  können allgemeine Müdigkeit, Lethargie,
  Gedächtnisstörungen, Kopfschmerzen, kognitive und
  aphasische Störungen sein.
• Diagnose und Oifferenzialdiagnose
• Nachweis von Antikörpern im Blut oder
  Liguor.
• Differenzialdiagnostisch schwierig kann die
  Unterscheidung zwischen depressiver Symptomatik
  und subkortikaler Demenz sein. Außerdem muss eine
  Herpes-simplex-lnfektion, Tuberkulose, Sarkoidose
  und multiple Sklerose ausgeschlossen werden.
• Therapie
• Eine kausale Therapie der Erkrankung ist
  bisher nicht verfügbar. Die Patienten bedürfen
  einer intensiven Betreuung, evtl. einer
  psychotherapeutischen Behandlung. Diese Therapie
  kann durch den Einsatz von Antidepressiva und
  Nootropika unterstützt werden.
• Verlauf
• Nach Ausbruch beträgt die Lebenserwartung
  noch 1/4-5 Jahre.

55

• Demenz bei Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
• Definition Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
  ist eine durch eine Prionerkrankung verursachte
  spongiforme Enzephalomyelopathie die durch
  pyramidale, extrapyramidale und zerebellare
  Symptomatik und Demenz gekennzeichnet ist.
• Epidemiologie
• Die Zahl der jährlichen Neuerkrankungen
  liegt bei 1 pro 1 Million Einwohner.
• Ätiopathogenese
• Die Erkrankung wird durch Prionen
  hervorgerufen. Es gibt eine sporadische, eine
  familiäre und eine iatrogene Form der
  Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Zudem existiert eine
  Variante, die gehäuft bei jüngeren Patienten
  auftritt (vCJD).
• Weitere transmissible spongiforme
  Enzephalomyelopathien beim Menschen sind die
  Gerstmann-Straussler-Scheinker-Erkrankung, die
  Fatale familiäre Insomnie und die Kuru-Krankheit.
  Eine weitere spongiöse Enzephalopathie, die
  bovine spongiöse Enzephalopathie (BSE), ist
  anfangs hauptsächlich bei Rindern aufgetreten.
  Übertragen wurde sie durch das Verfüttern von mit
  Scrapie infiziertem Schafsmehl.

56

• Symptomatik
• Kennzeichnend sind ein demenzieller Prozess,
  kombiniert mit multiplen neurologischen
  Auffälligkeiten, und eine rasche Progredienz der
  Erkrankung.
• Diagnostik
• Neben dem klinischen Bild mit Myoklonien
  liefert das EEG mit charakteristischen
  triphasischen 1/s-Wellen diagnostische Hinweise.
• Differenzialdiagnose Abzugrenzen sind vor allem
  ein Morbus Alzheimer und eine Demenz bei Morbus
  Parkinson.
• Therapie Eine kausale Therapie ist nicht
  möglich.
• Verlauf und Prognose
• Die Patienten versterben meist innerhalb 1 -
  2 Jahren nach Krankheitsbeginn.

57

• Multiple Sklerose (Encephalomyelitis
  disseminata)
• Definition Schubförmig oder chronisch
  progredient verlaufende Entmarkungskrankheit von
  Gehirn und Rückenmark unklarer Ätiologie. J. M.
  Charcot (1858) beschrieb erstmals die Trias
  Nystagmus, skandierendes Sprechen und
  Intentionstremor. Neben diesen zerebellären
  Symptomen verursachen die disseminierten
  Entmarkungsherde vor allem spastische Paresen,
  Sensibilitätsund Blasenstörungen. In einem
  Drittel der Fälle manifestiert sich die multiple
  Sklerose initial mit einer Optikusneuritis.
• Symptomatik Die MS kann zu verschiedenartigen
  psychischen Symptomen führen, meist zu
  hirnorganischem Psychosyndrom mit Reizbarkeit,
  Euphorie und Kritiklosigkeit. Persönlichkeitsverän
  derungen können den Umgang mit den Patienten
  deutlich erschweren. Depressive Zustände können
  organisch durch den Krankheitsprozess,
  pharmakologisch durch die Therapie oder psychogen
  verursacht werden.
• Therapie MS-Kranke benötigen entsprechend dem
  Schweregrad ihrer Erkrankung viel Zuwendung im
  Einzelfall heißt dies auch direkte
  psychotherapeutische Behandlung. Unter
  Kortisol-Behandlung kann das manische oder
  depressive Bild eine Nebenwirkung der Behandlung
  sein.

58

• Nichtdemenzielle chronische organische
  Psychosyndrome
• Leichte kognitive Störung
• Dieser Begriff kennzeichnet leichte kognitive
  Beeinträchtigungen (Mild Cognitive Impairment
  MCI), die organisch bedingt sind, aber nicht
  das Ausmaß der Kriterien eines demenziellen
  Syndroms erreichen. In der ICD-10 wird die
  leichte kognitive Störung" als eine
  vorübergehende Störung der kognitiven Funktion
  beschrieben, die sich in verschiedenen
  Leistungsbereichen äußern kann und organisch
  begründet ist.
• Für die leichte kognitive Störung gelten die
  gleichen therapeutischen Prinzipien wie für die
  Demenz-Behandlung in abgewandelter Form.
  Allerdings ist die Wirksamkeit der
  Nootropika/Antidementiva nicht speziell für diese
  Indikation geprüft worden.

59

• Organisches amnestisches Syndrom
• Dabei ist das Gedächtnis, vor allem das Erlernen
  und die Einprägung neuer Informationen,
  betroffen. Eine Bewusstseinstrübung ist nicht
  vorhanden (Abgrenzung Delir), intellektuelle
  Störungen stehen nicht im Vordergrund (Abgrenzung
  Demenz).
• Einige Amnesien (z.B. bei SHT) erstrecken sich
  nur auf kurze, vorübergehende Perioden. Andere,
  wie z. B. das klassische" amnestische Syndrom
  i.S. der Korsakow-Psychose, sind zeitlich
  ausgedehnt und persistierend.
• Neben den Gedächtnisstörungen sind beim
  amnestischen Syndrom häufig Konfabulationen
  vorhanden. Oft treten zusätzlich emotionale
  Störungen auf.
• Dem organischen amnestischen Syndrom liegen meist
  Störungen bestimmter Hirnstrukturen zugrunde.
• Bei den chronischen amnestischen Zuständen
  betrifft die hauptsächliche Störung die
  Speicherung neuer Informationen. Dies führt zu
  einer anhaltenden und sich immer weiter
  ausdehnenden anterograden Amnesie. Zu diesen
  Störungen gehört insbesondere das
  Korsakow-Syndrom.

60

• Organische Persönlichkeitsveränderungen
• Es handelt sich um Zustandsbilder bei denen
  der Wandel der charakterlichen Eigenschaften den
  einzigen Ausdruck einer zerebralen Schädigung
  darstellt. Eine therapeutische Beeinflussung
  organischer Persönlichkeitsstörungen ist nur sehr
  begrenzt möglich.
• Organische affektive Störungen
• Es gibt sowohl organisch bedingte depressive
  als auch manische Zustände. Die Behandlung ist
  symptomatisch und erfolgt im Sinne einer
  syndromorientierten Psychopharmakotherapie.
• Organische Angst- und Zwangsstörungen
• Angst- und Zwangsstörungen können im Rahmen
  verschiedener organischer Hirnkrankheiten
  auftreten (z.B. Panikattacken bei Erkrankungen
  des Temporallappens).

61

• Organische Halluzinosen
• Organische Halluzinosen treten vor allem bei
  Epilepsie, Hirntraumen, progressiver Paralyse,
  Chorea Huntington und Narkolepsie häufiger auf.
• Optische Halluzinationen können im Rahmen
  struktureller Läsionen oder funktioneller
  Störungen der Sehbahn auftreten, akustische
  Halluzinosen werden vor allem im Zusammenhang mit
  einem chronischen Alkoholismus angetroffen. Meist
  bleibt ein relativ ausgeprägter Realitätsbezug
  erhalten.
• Organische wahnhafte Störungen
• Vermutlich spielt die Schädigung limbischer
  und subkortikaler Strukturen eine bedeutende
  Rolle.
• Eine (möglicherweise behandelbare)
  Demenzerkrankung muss immer ausgeschlossen werden